CD4的监管作用⁺T细胞在心肌炎

文摘

心肌炎是年轻患者的心力衰竭的一个重要原因。Autoreactive,大多数时候,infection-triggered CD4⁺T细胞被证实为心肌炎感应是至关重要的。由于克隆删除heart-reactive CD4的缺陷⁺T细胞在小鼠的胸腺和人类,大量heart-specific autoreactive CD4细胞⁺T细胞在血液中循环。通常,调节性T细胞保持宽容和防止外围自发心肌炎的发展。在组织损伤的存在和先天免疫激活,然而,激活self-antigen-loaded树突细胞促进CD4细胞⁺效应T细胞扩张和心肌炎。到目前为止,直接致病作用被描述为激活Th17和Th1效应CD4细胞⁺T细胞亚群,虽然Th1效应T细胞衍生移行细胞显示限制严重心肌炎和防止过渡到炎症扩张型心肌病。有趣的是,最近的观察指出,各种CD4细胞⁺T细胞亚群展示高可塑性在维护免疫内稳态和疾病表型调制心肌炎。这些子集包括Th1和Th17效应细胞和调节性T细胞,尽管仍有稀疏的和有争议的数据的特定角色FOXP3-expressing Treg心肌炎。理解这些T细胞数量的特定角色在疾病进展的不同阶段可能会提供一个关键的发展成功的治疗策略。

1。介绍

心肌炎是一个多态、经常infection-triggered和免疫介导心肌炎症(1]。通常,它自行消退,但在易感个体,可发展成慢性阶段,最终导致病理性心脏重塑。病理改造包括组织纤维化、心肌细胞肥大、凋亡和结果表型的扩张与收缩性受损心脏室(炎症扩张型心肌病(联))。联发展心脏衰竭患者高死亡率(2]。儿童心肌炎导致心肌病在46%的受感染者3,20%的年轻人猝死病例被报道是由于心肌炎(4]。诊断的金标准是心肌活检,尽管缺乏敏感性,主要是由于抽样误差(2,5]。然而,适当的组织学、免疫组织化学和分子生物学检查足够数量的心脏切片大大提高诊断的准确性,并允许同时不仅形态分类,而且检测病毒基因组复制的心(6,7]。

心肌炎病毒感染是最常见的原因以及一些细菌和原生动物。此外,毒素、疫苗和一些药物,以及系统性自身免疫性疾病,也可以触发heart-specific自身免疫和炎症(8]。任何造成的组织损伤后,心脏自体抗原的释放和激活的清除self-antigen-presenting树突细胞在淋巴结可能导致崩溃heart-specific宽容触发生产heart-specific自身抗体,autoreactive CD4细胞⁺T细胞扩张,和自身免疫9,10]。各种细胞内心脏肽、表面受体和线粒体抗原被报告为心脏损伤的标志(11),但并不是所有的心脏特定或促进自身免疫。自身抗体对心肌肌钙蛋白T和血清中发现我一直老鼠和人,但我只和肌钙蛋白免疫导致心肌炎小鼠(12,13]。自身抗体beta1-adrenoceptors已经被证明能够促进扩张型心肌病在啮齿动物14,15),与扩张型心肌病患者的不良结局相关联(16,17)或恰加斯心脏病(18]。扩张型心肌病患者也证明增加自身抗体的血清M(2)毒蕈碱的乙酰胆碱受体。在老鼠中,M的过继转移(2)毒蕈碱的乙酰胆碱针对受体脾细胞诱发心肌炎,心中T细胞的渗透和扩张cardiomyopathy-like表型(19]。抗原表位的alpha-myosin重链(α-MyHC)肽是特定于心的,高度免疫原性在不同的动物模型,相关的自身抗体和T细胞介导心肌炎小鼠和人类(20.- - - - - -23]。

CD4⁺T细胞被定义为主要驱动力的heart-specific自身免疫性心肌炎(24- - - - - -27]。heart-specific效应CD4的扩张⁺T细胞是在人类和小鼠由于高频循环天真α-MyHC-specific CD4⁺T细胞。高频率的α-MyHC-specific CD4⁺T细胞在胸腺缺陷负选择的结果。事实上,记录Myh6小鼠,基因编码α同种型肌凝蛋白重链,在鼠标髓胸腺上皮细胞都不存在。人类也不表达α-MyHC mTECs。因此,炎症性心肌病患者证明增加T细胞反应α-MyHC [28]。综上所述,一个自然的差距负面的选择α-MyHC-specific CD4⁺T细胞可以解释对heart-specific自身免疫的组织损伤,自体抗原释放,或接触pathogen-derived分子模仿心脏的蛋白质(29日]。

效应CD4⁺T细胞(苔麸)据报道是心肌炎患者和动物模型发展的关键(24,30.]。从他们的天真的形式,CD4细胞⁺T细胞分化成成熟效应或监管不同功能的细胞群(31日,32]。除了CD4⁺T细胞子集包括调节性T细胞(Treg),其他细胞类型可以在心肌炎施加监管抑制功能开发。这些细胞包括来源于骨祖细胞、CD8⁺T细胞,单核细胞/或者激活巨噬细胞,树突状细胞(33- - - - - -37]。调节性T细胞,表达forkhead盒P3T(具体),抑制免疫内稳态效应细胞和维护各种自身免疫性疾病模型和宽容,但他们在心肌炎的角色仍然是有争议的38- - - - - -41]。重要的是,有功能多态性和高可塑性在所有不同的T细胞亚群(42,43]。事实上,监管职责的不同T细胞亚型在心肌炎高度取决于疾病的阶段和一个复杂的和不清楚之间的相互作用不同的心脏炎症浸润和心脏细胞类型。干扰素-γ第Th1效应T细胞可以转化为抑制细胞(44]。亦然,Treg也能够产生促炎细胞因子在一定条件下(45]。事实上,双重IL-17-producing FOXP3⁺调节性T细胞可能发挥重要作用在控制炎症平衡人类[46]。这些观察是否还有效的上下文中心脏炎症还不得而知,然而。在本文中,我们将特别关注不同CD4的监管作用⁺T细胞亚型的上下文中一般心肌炎和扩张型心肌病炎症的进展。我们当前的知识主要基地在病毒和实验心肌炎的小鼠和大鼠模型,从观察性研究以及心肌炎或炎性扩张型心肌病患者。

2。CD4⁺T细胞Heart-Specific自身免疫的重要介质

自身免疫性心肌炎发展机制发挥重要作用和炎症扩张型心肌病的发展。与心肌炎患者和老鼠,heart-specific自身抗体可以检测到5,11]。疾病感应这些自身抗体的作用和发展,然而,在很大程度上仍是投机47]。在急性心肌炎患者活检证明积累的T细胞和巨噬细胞,以及其他炎症细胞密切接触的受伤的心肌细胞(48,49]。很多研究,其中大部分是基于小鼠模型,表明CD4的排斥作用⁺T细胞在心肌炎发展和进步。敏感品系小鼠建立病毒性心肌炎后,尤其是柯萨奇病毒B3 (CVB3)、感染(50),以及注射α-MyHC肽一起完全弗氏佐剂(51]或激活体外α-MyHC-loaded骨骨髓来源树突状细胞(9]。转基因小鼠CD4细胞⁺T细胞受体心脏肌凝蛋白特有的自发发展心肌炎进步lethal-dilated心肌病(52]。在所有这些小鼠模型,心肌炎与显著相关α-MyHC-reactive效应T辅助(Th)细胞反应。这些细胞直接致病,因为heart-specific CD4过继转移⁺T细胞可以在辐照接受者诱发心肌炎,SCID或Rag2^−−/老鼠(24]。

3所示。T细胞成熟:漏洞在哪里?

随机生成的复合T细胞受体的多样性(TCR)中是一个重要的进化机制特别允许T细胞识别和消除各种各样的外国抗原。然而,它也有潜在的危险的生成反应克隆。在正常健康的情况下,有两种截然不同的阶段,中央和周边宽容,防止自身免疫在开发和激活的T细胞。中央宽容是基于克隆删除和克隆转移,负责提取反应淋巴细胞在胸腺(53]。积极选择的能力承认MHC复合物,胸腺细胞迁移到胸腺髓质并接受负选择的过程。轴承强烈反应细胞,细胞响应self-peptide-MHC复合物髓胸腺上皮细胞和接收凋亡信号。自身免疫调节器(问卷调查)蛋白质已被证明中发挥重要作用的表达self-tissue-specific抗原表位在这些复合物(54]。人类和小鼠受损或缺席亚耳河遭受变量严重自身免疫性在几乎所有他们的器官55]。就在最近,Fezf2,另一个转录因子,介绍了直接调节各种tissue-restricted抗原基因在mTECs涂画或独立的56]。但是仍然不太为人所知的关键机制。有意义的,正如上面提到的,的表达α-MyHC丢失在两者中,人类和老鼠mTECs,导致缺陷alpha-myosin重chain-specific CD4的消极的选择⁺胸腺中T细胞自身免疫性心肌炎发展将他们置于危险境地的自体抗原释放和先天免疫激活(图1)。

CD45⁺MHCII⁺骨骨髓来源的抗原递呈细胞(APC)不断过程heart-specific抗原表位在心脏57]。这个观察是在许多啮齿动物菌株,包括一些,不容易受到病毒或免疫介导性心肌炎。显然,表示心脏抗原本身并不足以激活画眉草和心肌炎和发展。活化的CD4⁺T细胞不仅需要交互与同源抗原表达MHC II级分子还costimulatory信号,例如那些由CD28结扎(58]。在缺乏局部炎性环境,DCs不表达足够数量的costimulatory B7家族分子和应该发挥耐受性的作用。CD4⁺T细胞与MHC肽没有costimulatory交互信号接受无力,镇压识别信号,生产[- 259]。

APC表面分子程序化死亡1受体(PD-1)和细胞毒性T淋巴球相关蛋白4 (CTLA-4)在T细胞无力发挥重要的作用。缺乏PD-1或CTLA-4导致受损外围宽容和增强T细胞激活(60]。事实上,老鼠缺乏CTLA-4 PD-1,或其配体展示提升效应T细胞的数量和发展严重的自身免疫性心肌炎和扩张型心肌病(61年- - - - - -64年]。通过维持信号通过这些分子,DCs调解外围Treg幼稚T细胞转化。急性炎症过程的心,另一方面,导致upregulation MHC II肽复合物以及costimulatory分子表面的DCs和增强DC迁移引流淋巴结,在那里他们与循环T细胞。这导致崩溃的边缘宽容和分化幼稚T细胞效应的表现型(图1)。

4所示。Treg在心肌炎的角色

自首次发现和描述为抑制“监管”T细胞(65年],Treg被集中研究[66年]。监管CD4⁺CD25⁺T细胞代表一个特定的T细胞群负责免疫内稳态和宽容。他们在循环频率可以广泛的不同取决于疾病的条件或阶段(67年]。Treg表达FOXP3转录因子,它是必不可少的活性抑制自身免疫的68年]。像其他T细胞在胸腺Treg主要开发,但还可以开发在外围。Treg抑制自身免疫性画眉草种群以及装甲运兵车参与启动和激活通过不同信息contact-dependent和contact-independent机制。Treg产生抑制性细胞因子如转化生长因子β(TGF -β)和il - 10或表达表面分子与免疫抑制特性如CTLA-4或激素性肿瘤坏死因子受体(GITR)调节免疫过程69年- - - - - -71年]。扩大监管控制自身免疫细胞是一个重要的机制。在实验性自身免疫性心肌炎小鼠和大鼠模型,像数字Treg相反与疾病的严重程度。此外,扩散能力和抑制Treg活动增加了像动物免疫诱导(72年,73年]。CD4细胞的过继转移⁺从高效激素性T细胞耗竭TNFR论基因/蛋白表达Treg导致更严重的心肌炎T cell-deficient BALB / c裸小鼠(74年]。此外,过继转移Treg保护小鼠免受CVB3-induced心肌炎(75年心肌病)和进展,如果注射后间隙的急性病毒感染76年,77年]。

不同数量的循环Treg解释变化敏感性不同品系小鼠的像。比较的。西南和B10。共享同一年代鼠标菌株MHC单体型表明严重疾病的发展。SW老鼠与一个较低的总CD4 Treg的相对频率⁺T细胞计数,而耐B10。年代的动物(26]。此外,性别差异在心肌炎开发与循环Treg的差异。老鼠与雌二醇水平增加,例如,增加数量的Treg免疫和不太容易CVB3-induced心肌炎(78年]。单核细胞的女性而不是男性myeloid-derived细胞小鼠提升CD4的扩张⁺il - 10⁺Treg [36]。此外,il - 10生产Treg转移到免疫刘易斯老鼠有效抑制心肌炎感应(79年]。减少生产和Treg il - 10数字也被观察到α-MyHC / CFA-immunized小鼠后内皮素受体封锁,导致加剧了像80年]。il - 10有效驱动代Treg [81年]在其免疫抑制作用包括降低MHC II复合物和B7家族costimulatory APC表面分子(82年- - - - - -84年]。Treg IL-37介导的激活,il - 10生产会使Th17-related细胞因子il - 6的表达和IL-17改善CVB3-induced病毒性心肌炎(85年]。IL-35,另一方面,不仅有抑制的活动(86年),但也幼稚T细胞转化为监管表型(87年]。

TGF -β直接抑制反应细胞,如模型所示实验小鼠结肠炎(88年)和脑炎(89年,能保护小鼠免受coxsackievirus-induced心肌炎(75年]。此外,TGF -β启动一个旁分泌正反馈循环将天真转化为监管CD4细胞⁺T细胞(90年]。TGF -β然而,展示了促进疾病和不良心肌炎的心脏在后期改造:TGF -β介导Wnt分泌促进myofibroblast分化和心肌纤维化在像91年),治疗目标TGF -β阻止纤维化和心脏衰竭(92年- - - - - -94年]。

人类CTLA4 haploinsufficiency导致T和B淋巴细胞体内平衡严重失调,特别是影响FOXP3⁺Treg细胞(95年]。CTLA-4作为高亲和性受体与CD80 / CD86信号(96年通过transendocytosis[],使消除这些分子97年,抑制IL-2-a主要T细胞生存和扩张因素(98年- - - - - -One hundred.]。腺病毒vector-mediated CTLA4Ig基因转移与像老鼠的差别会导致对这些CTLA-4和B7-2蛋白质但upregulation Treg, FOXP3的表达和TGF -β信使rna,减轻心肌炎(73年]。恰加斯心脏病患者演示抑制il - 6的频率增加⁺干扰素-γ⁺肿瘤坏死因子-α⁺,CTLA-4⁺Treg细胞但FOXP3很小⁺CTLA-4⁺Treg细胞群(101年,102年]。减少CTLA-4 CD4水平⁺T细胞破坏后T细胞Ig粘蛋白信号在先天免疫反应导致Treg人口减少和增加心脏的炎症103年]。Treg的直接杀伤效应是由于granzyme B-dependent, perforin-independent机制(104年允许他们消除目标效应细胞。

有趣的是,一些观察表明,早期激活Treg可能恶化的有关CVB3-induced心肌炎(105年]。然而,其他病毒性心肌炎模型演示的能力Treg减少限制病毒诱导炎症和组织损伤与病毒感染(106年]。Thrombospondin-2,例如,防止心脏功能障碍在急性CVB3-induced病毒性心肌炎通过激活抗炎Treg [107年]。丙戊酸是一种很有前途的药物在治疗病毒性心肌炎Treg细胞的百分比增加和减少的百分比脾Th17 [108年]。此外,一种方法调制Th17 / Treg抑制免疫反应的微rna - 155导致同时减少Th17和Treg和疾病严重程度的降低。然而,这些观察结果表明,改进的像主要源自压抑Th17响应(109年]。在恰加斯心肌炎,粒细胞集落刺激因子政府提升Treg招聘和减少心脏炎症和纤维化(110年]。相比之下,内生CD4管理⁺CD25⁺调节性T细胞在鲁兹锥体感染不保护在另一项研究。损耗通过anti-CD25 Treg单克隆抗体的恶化和改善的结果鲁兹锥体感染(111年]。

衰减的急性心脏炎症Treg似乎防止心肌炎的恶化人类联(112年,113年]。低反应患者T细胞对调节性T细胞的抑制功能演示的进展DCM (114年),和增加Treg频率在联免疫吸附疗法改善心脏功能后患者(115年]。在调节炎症反应和抑制促炎细胞因子,Treg也改善心肌梗死后心脏改造不良(116年,117年]。降低频率的循环Treg患者消极与促炎细胞因子,il - 6等与复发的发生率明显高于住院治疗心力衰竭恶化[118年]。此外,细胞疗法和调节性T细胞可以防止心脏移植慢性排斥反应的混合嵌合小鼠模型(119年),增强了间充质干细胞生存和增殖在cotransplantation为缺血性心肌在约克夏猪120年]。

5。CD4的监管作用⁺联T效应细胞的心肌炎

几个CD4的观察支持作用⁺T细胞自身免疫性心肌炎的主要驱动开发(72年,121年]。在心肌炎感应,各种炎性细胞渗透心脏和子集产生促炎细胞因子,它创建一个循环放大提高疾病进展(72年]。反应СD4的至关重要的作用⁺T细胞在心肌炎感应很好描述(10),尽管机制仍知之甚少。它建立了IL-17-producing Th17细胞发挥重要作用在心肌炎的起始和发展122年]。尽管Th1和Th17合作都在疾病进展和过渡到联(52),这是声称干扰素-γ在心肌炎和IL-17敌对的功能和炎症性心肌病。免疫抑制策略有利于一些联和心肌炎患者,没有证据积极心里复制病毒活组织检查(2]。因此,消除画眉草和促炎细胞因子似乎是一个有前途的治疗策略。然而,一些相互矛盾的结果也被报道。最近显示,T cells-Treg Th1和Th17 particular-possess大可塑性能力和能够改变他们的功能和表型取决于当地的环境组织和淋巴结。CD4⁺T细胞通常coexpress超过一个特定的细胞因子(123年]。Th17细胞,例如,经常产生IL-17和干扰素-γ(124年]。实验性自身免疫性脑脊髓炎的事实上,在一个模型(运算单元),结果表明:IL-23-induced IL-17-producing Th17可塑性,即改变他们的能力在不同的炎症细胞因子的生产配置文件设置。使用一个记者鼠标应变设计命运地图IL-17A激活细胞,大臣等人表明,几乎只前Th17细胞产生干扰素-γ和其他促炎细胞因子在脊髓125年]。另一项研究的效应细胞可塑性突显出nonstability IL-17⁺/干扰素-γ⁺人口和进一步分化IL-17或干扰素-γsingle-producing细胞(126年]。Th1和Th17接受积极扩张自身免疫性心肌炎,和这些人之间的平衡可能强烈影响疾病表型和结果。这是观察到,α-MyHC / CFA-immunized IFN -γ和干扰素γR-deficient老鼠发展更为严重和持久心肌炎(127年,128年),表明干扰素-保护的监管作用γ在这个疾病模型。主要在野生型小鼠炎性浸润消退后几天内疾病的高峰期,干扰素-γR-deficient展示autoreactive CD4的持续扩张⁺T细胞,持续的炎症浸润,放大功能受损心脏受损一氧化氮产量(128年]。后来证实,干扰素-γ没有生产的信号是至关重要的诱导一氧化氮合酶(NOS)在肿瘤坏死因子- 2αNOS2-producing树突细胞,限制扩张的画眉草和心脏炎症(33]。事实上,进步的疾病在干扰素-γR-deficient老鼠与增强IL-17释放heart-infiltrating Th17细胞。像模型还表明CD11b IL-17新兵⁺单核细胞的干扰素-疾病进展γ端依赖的方式(129年]。此外,干扰素,γ信号是至关重要的预防接种的老鼠的像FMS-like酪氨酸激酶3配体进行预处理,α-MyHC-loaded脾CD8α⁺DCs。在这个实验方法中,DC疫苗增强Th1反应,这被认为是负调控Th17扩张效应细胞扩张(130年]。符合这些发现,干扰素-γ缺乏的老鼠还显示严重受损的心脏收缩和舒张功能和心脏衰竭(131年]。

腺病毒的小鼠模型1 infection-mediated心肌炎,损耗的干扰素-γ在疾病的急性期没有影响病毒的复制,但减少心脏的炎症保护改造和肥大132年]。干扰素-高γ水平与心脏损伤和功能障碍的一种自身免疫性心肌炎模型增强了purinergic P2X7受体缺陷(133年]。老鼠缺乏Regnase-1 Roquin, rna结合蛋白是必不可少的炎症信使rna的降解,证明增加干扰素-的表达式γ,但不是IL-17,遭受了严重的炎症和纤维化在他们的心134年]。抑制干扰素-γIL-27 Ebi3超表达的隔间,预防t . cruzi -诱发心肌炎小鼠(135年]。因此,尽管一些研究表明干扰素的保护作用γ画眉草的负调节反应,相同的细胞因子也可以导致心肌炎症和病态的重构。

最近的研究结果确实表明,画眉草可能在心肌炎进展发挥双重作用。IL-17增加严重心肌炎急性炎症阶段(31日,136年]。相比之下,这是观察t . cruzi感染模型,anti-mouse IL-17抗体增加心肌炎严重程度和死亡率(137年]。IL-17通过IL-17RA招募IL-10-producing中性粒细胞介导的信号,进而防止致命的心肌病的发展在这个模型(138年]。符合这些发现,它已经表明,在人类恰加斯病的病人,低频IL-17-producing T细胞与更严重的症状和心脏功能障碍(139年]。Th17和Treg之间的联系也被证明在病毒性心肌炎的典范。中和IL-17的老鼠,anti-mouse IL-17Ab,导致Treg计数减少和T reg细胞因子(TGF -βil - 10) (140年]。在炎症扩张型心肌病患者,IL-17似乎必不可少的过渡心肌炎联,但血清IL-17正常化后一年内诊断,而细胞因子il - 6和TGF -β保持永久增加在这些病人141年,142年]。此外,低血清浓度的IL-17与急性心肌梗塞后病人的预后差(143年]。

小鼠免疫与pcDNA3-hM2 DNA质粒携带整个毒蕈碱的乙酰胆碱受体M2 (M2AChR) cDNA序列,发展anti-M2AChR-associated DCM模仿人类心肌病表型。扩张型心肌病模型,小鼠缺乏P2×7受体产生少量IL-17以及大量的IFN -γ和显示更严重的心脏功能障碍在疾病的后期133年]。最后,结果表明,小鼠缺乏这两种细胞因子,IL-17和干扰素-γ,同时发展迅速致命的像(144年]。符合这些发现,从一组未观察干扰素-也指向一个不同的角色γ和IL-17急性心肌炎后心脏纤维化的发展。

6。前景

心肌炎的发展及其发展为联是一个非常复杂的过程。CD4⁺T细胞是关键球员在维护外围宽容,疾病感应是至关重要的,参与急性炎症的发展,一种慢性病理改造的过程,和可能是负面反馈循环的一部分围无限heart-specific autoreactive T细胞扩张。到目前为止,不同的CD4之间微妙的相互作用⁺T细胞如Treg子集,Th1和Th17细胞只有部分破译。

进一步的研究在动物模型中,以及在人类组织样本,需要充分了解各种CD4的特定角色⁺T细胞在心肌炎子集。然而,这些机械的见解是小说发展的一个关键要求治疗的概念和疫苗接种战略。

缩写

问卷调查:	自身免疫调节器
APC:	抗原递呈细胞
互补脱氧核糖核酸:	互补脱氧核糖核酸
CFA:	完全弗氏佐剂
CTLA-4:	细胞毒性T淋巴细胞antigen-4
CVB3:	柯萨奇病毒B3
DC:	树突细胞
运算单元:	实验性自身免疫性脑脊髓炎
像:	实验性自身免疫性心肌炎
具体:	P3 Forkhead框
GITR:	激素性肿瘤坏死因子受体
(我)DCM:	扩张型心肌病(炎症)
干扰素-γ:	干扰素-γ
IL:	白介素
劳工关系:	白介素受体
M2AChR:	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米
MHC II:	主要组织相容性复合体II
mTEC:	髓胸腺上皮细胞
α-MyHC:	Alpha-myosin重链
没有:	一氧化氮
号:	一氧化氮合酶
PD-1:	程序性死亡1受体
识别:	T细胞受体
画眉草:	效应T细胞
TGF -β:	转化生长因子β
Th:	辅助T细胞
肿瘤坏死因子:	肿瘤坏死因子
Treg:	调节性T细胞。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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