Fas-Related子宫内膜异位症患者的腹水巨噬细胞凋亡:了解这种疾病

文摘

最近的研究子宫内膜异位症的腹膜腔环境展示定量和定性负责细胞介导的细胞免疫的变化。这样的变化可能导致骚乱的监测、识别、和毁灭的子宫内膜细胞和可能,事实上,带来疾病。这项研究的目的是评估CD95 (Fas)表情(激活)腹水(PF)巨噬细胞,以及确定可溶性Fas(美国)浓度在子宫内膜异位症患者的PF,相比nonendometriotic组。PF白细胞的浓度,细胞表达CD45的百分比⁺/ CD14⁺,PF巨噬细胞表达HLA-DR抗原的比例明显高于在阶段I和II型子宫内膜异位症患者。Fas - (CD95的百分比⁺-)巨噬细胞表达明显高于在所有阶段的疾病相比,控制。此外,美国的浓度的PF中度和重度子宫内膜异位症患者显著较高,而参照群体。PF的大量的免疫细胞早期子宫内膜异位和他们的易感性增加细胞凋亡确认腹膜环境受损的作用和免疫缺陷疾病的发展和进展。

1。介绍

子宫内膜异位的特征是endometrial-like组织在子宫外的存在(1,2]。从19世纪的最后十年,开始,已经进行了很多尝试开发一个明确的理论解释疾病的发病机制,但它的起源仍然是有争议的和知之甚少3- - - - - -6]。不过,目前的理论认为,月经逆行,第一个被桑普森,作为机制的运输在异位子宫内膜组织随后植入和遍布网站。然而,尽管逆行血流进入腹膜腔观察到在76 - 90%的女性,子宫内膜异位的发展只有在15%的生育年龄的妇女。这表明参与子宫内膜异位症的发病机制的其他因素,如腹膜受损环境(7]。

我们认识到细胞介导免疫反应有助于消除外国抗原和错位的自体的细胞如异位子宫内膜细胞(8]。这种机制可能,因此,也能保护大多数女性对子宫内膜异位症。因此,改变细胞介导免疫可能促进疾病的发展9]。此外,在腹腔,外周血单核细胞(PBM),以及腹膜巨噬细胞(PM),代表宿主防御的主要行子宫内膜异位。这些多功能免疫细胞也可以控制其他细胞的活性和子宫内膜异位症的发病机制中起着关键的作用[10,11]。

细胞凋亡是一种免疫系统的机制负责止血,消除了激活和灭活细胞。一些赞成和凋亡因素已确定(12,13]。Fas抗原(APO-1 / CD95)是一种糖基化的48 kDa表面蛋白,属于肿瘤坏死因子/神经生长因子受体超科proapoptotic属性(14]。Fas表达在不同的人体组织,包括免疫细胞,在许多不同的肿瘤细胞(15- - - - - -18]。Fas的触发其配体(FasL)或某些anti-Fas争胜抗体导致快速感应易感Fas-bearing程序性细胞死亡的细胞。

Fas细胞表面蛋白的表达增强淋巴细胞的激活干扰素-γ和肿瘤坏死因子(19]。保持酶的脱落细胞外的Fas域受体(美国)存在于体液,但其作用还没有广为人知。也许,美国与膜Fas的绑定Fas配体。Fas系统故障引发的免疫紊乱和促进自身免疫性疾病的发生,而它的恶化可能会引起组织破坏。

最近的研究子宫内膜异位症的女性腹膜腔环境展示定量和定性(功能)单核细胞/巨噬细胞和自然杀伤细胞的变化,以及细胞毒性T和B淋巴细胞负责细胞介导的免疫反应。观察到的变化可能扰乱监测、识别、和错误的子宫内膜细胞的破坏,因此,引起免疫细胞介导的损伤反应在腹膜腔。这种情况可能会导致子宫内膜异位。

这项研究的目的是评估CD95 (Fas)表情(激活)腹水(PF)巨噬细胞,以及确定可溶性Fas(美国)浓度在子宫内膜异位症患者的腹水,相比nonendometriotic组。

2。材料和方法

2.1。道德和知情同意

研究在二部门妇科,医科大学的卢布林(波兰)。协议是审查和批准的机构审查委员会的卢布林医科大学的研究开始的。所有潜在的参与者提供口头和书面知情同意关于研究的原因和清单潜在的不利影响。每个女人,通过签署知情同意,承认并接受所提供的信息。

2.2。病人

研究小组由26日生育年龄的女性与子宫内膜异位症组织学证实的结果。疾病的阶段评估根据修改后的美国生殖医学学会分类(20.]。阶段I, II期,在一起,第三和第四阶段被发现在11日,10日和5例,分别。对照组由18生殖年龄的女性由于检测不到发炎的迹象和手术nonendometrial卵巢囊肿。所有患者定期排卵的周期不同持续时间26至33天。口服避孕药、释放宫内设备或诱导排卵药物没有用于手术前至少3个月。

2.3。腹水集合

腹水(PF)是来自44个病人在进行腹腔镜检查,由于不孕或检测不到发炎的存在良性的迹象的卵巢/卵巢midfollicular阶段的周期(6 - 14天的周期时)。获得的流体(3 - 5毫升)直视下吸气,从道格拉斯或膀胱袋,尼龙导管,手术开始时,套管针的介绍后,放置在无菌肝素化管(格林尼)。任何污染的液体和血液从血管受伤后套管针插入排除病人的分析。

2.4。在腹膜液浓度的免疫细胞

免疫细胞均匀分散后,它的浓度分别是托姆的血细胞计数器统计和记录(每名患者)。

2.5。制备的细胞

单核细胞被孤立在密度梯度介质(Polymorphrep、奈科明、挪威)离心,享年600岁 ,25分钟,在室温下。离心后,PF上层清液吸气并存储到分析。间期的细胞颗粒被删除,洗两次磷酸盐(PBS,生物医学,卢布林)含1%牛血清白蛋白,和resuspended聚乙烯管0.5×10⁶每一个细胞。准备的细胞被孵化与单克隆抗体30分钟在4°C,然后洗两次。

2.6。免疫细胞的表型出现腹水

双色免疫荧光研究进行使用的组合与异硫氰酸荧光素(FITC / PE)单克隆antibodies-conjugated (FITC)和藻红蛋白(PE)。使用下面的抗体组合:(我)IgG1 FITC / IgG2a聚乙烯(邻位的诊断系统)(德国)作为消极的控制(2)CD45/14(邻位的诊断系统)(德国)(3)CD14 / HLA-DR(邻位的诊断系统)(德国)(iv)CD3/19(邻位的诊断系统)(德国)(v)CD 3/16/56(邻位的诊断系统)(德国)(vi)CD95 PE (Immunotech)

2.7。流仪分析CD抗原的表达

所有样本测量Cytoron绝对流式细胞分析仪(邻位的诊断系统)。在这部分实验中,10000个细胞收集和分析/测试荧光。样本首先沾propidium碘,死细胞显示染色被排除在进一步分析。在这个实验中,单核细胞亚群被表示为一个百分比的整个CD45-positive的细胞群,而PF巨噬细胞CD14单克隆抗体测定的内容。识别T / B淋巴细胞各亚群、自然杀伤细胞(NK细胞),CD3/19和CD3/16/56单克隆抗体。活跃的细胞通过应用HLA-DR单克隆抗体检测。细胞内抗原密度估计通过平均荧光强度。为了量化水平的荧光,抗原阳性细胞的平均荧光强度(MFI)计算。确定染色细胞的荧光强度,对数荧光通道强度转换为任意单位基于免疫计数2.0软件。的MFI CD-positive直方图测量上限的消极的控制。 Antigen-positive cells were compared to the appropriate FITC or PE-conjugated mouse IgG1/IgG2 control cells.

2.8。浓度的可溶性Fas PF

PF上层清液离心后立即收集并存储在−700°C到分析,不超过8个月。浓度的分析,美国在存储样本测量夹心酶联免疫分析(ELISA)试剂盒(美国Chemicon),根据制造商的指示。数据显示为重复样本的平均值。测试的敏感性为0.1 U / l,标准的范围是0-15 U / l。

2.9。统计分析

Statistica 5测试程序被用来比较研究和参照群体之间的差异。数据表示为意味着±SD, 被认为是重要的。

3所示。结果

3.1。免疫细胞的浓度在PF和腹水巨噬细胞(CD45的百分比⁺/ CD14⁺)

3.1.1。免疫细胞浓度

在女性的子宫内膜异位症,PF浓度明显高于白细胞( )被发现,比较参照群体(表1)。此外,白细胞的浓度的PF I期患者(2490个细胞/毫米³±1116)和II期(2210细胞/毫米³子宫内膜异位明显高于±1099)( 和 resp)相比,参照群体(1231细胞/毫米³±420)。没有统计学差异( )在子宫内膜异位症患者被发现阶段III / IV(1620个细胞/毫米³±377),参考组相比,但从这个结果很难得出结论,由于小样本情况下的晚期子宫内膜异位症招募了研究。

3.1.2。巨噬细胞

子宫内膜异位患者,显著提高( PF细胞表达CD45)百分比⁺/ CD14⁺被发现,相对于参照群体。此外,一个更高比例的PF巨噬细胞中检测出女性阶段I和II ( 和 ),但不是在患者阶段III / IV ( 相比)子宫内膜异位,参照组(表1)。然而,CD14的平均荧光强度⁺抗原在PF巨噬细胞没有在子宫内膜异位症患者,差异的参照组相比(表1)和患者之间疾病的不同阶段。

除了上述之外,t淋巴球,CD3⁺/ CD19和NK细胞、CD3⁻/ CD16/56⁺PF的子宫内膜异位患者被发现高达16.3%的免疫细胞。这与41.8%的所有检查细胞内相同的参照群体。此外,B淋巴细胞、CD3⁺/ CD19⁺,被发现达不到0.5%的整个检查PF白细胞人口研究和参照群体。

3.2。表达HLA-DR (PF单核细胞活化的标志)

内膜异位患者,在显著提高( )的百分比PF巨噬细胞表达HLA-DR抗原(HLA-DR⁺巨噬细胞)是观察,而参考组:分别为85.4%和62.2%±7.3±31.1,。然而,HLA-DR的表达明显高于仅在患者阶段我( )和二世( )患者的子宫内膜异位,没有不同的阶段III / IV的子宫内膜异位 相比),参照组(表2)。此外,MFI HLA-DR抗原的巨噬细胞异位女性获得高统计( ),而参照群体:分别为148.0±20.4和129.3±28.0。没有发现显著差异,当患者疾病的不同阶段(I, II, III / IV)比较参照群体(表2)。

3.3。表达CD95在PF巨噬细胞(Fas)抗原

Fas (CD95⁺)是表示20.1%±15.7的所有观察到的巨噬细胞,在子宫内膜异位症患者,而只有6.6%±10.1的参照群体的巨噬细胞表达CD95表面上(图1)。观察到的Fas表达的差异在统计学上确认在所有阶段的子宫内膜异位症。关于小额信贷机构,学习小组之间没有统计学差异无论疾病的阶段(I, II, III / IV)和参照组(表2)。

3.4。可溶性Fas浓度在PF

的浓度的可溶性形式Fas(美国)患者的PF II和III / IV阶段endometrioses为9.9±7.4,16.2±13.1,分别是明显高于参照组中发现:5.5 U / l±4.4(表2)。

4所示。讨论

大量研究显示系统和/或当地(定性和定量)患者子宫内膜异位的变化。这是第一个研究同时评估/表达相反的标记相关浓度对PF巨噬细胞活化和细胞凋亡(增生性和proapoptotic)在子宫内膜异位症患者和健康对照组。子宫内膜异位的免疫背景良好,多数据关于PF白细胞组件可用,但有些是相互矛盾的。在提出的研究中,例如,巨噬细胞的浓度明显高于PF的子宫内膜异位症患者被发现。这包括超过80%的所有PF白细胞。这个观察是在协议与数据发布的温伯格et al .,哈尼et al ., Halme et al .,和山21- - - - - -24]。与我们的数据相反,Awadalla等人,西等人发现PF低百分比的巨噬细胞在子宫内膜异位症的女性25- - - - - -27]。

有趣的是,在几项研究中,在女性的子宫内膜异位症,更高浓度的PF巨噬细胞被发现,即使相对于腹部感染病例。在后一种情况,中性粒细胞的优势已经被观察到PF白细胞(85%)。负责此类细胞分布的机制仍然是未知的。

Akoum等人表明,在女性的子宫内膜异位症,腹膜巨噬细胞分泌能力增加MCP-1(单核细胞趋化蛋白1)(27]。这种机制可能会加剧腹膜炎症,促进植入子宫内膜的生长。道等人发现腹膜MCP-1不孕症的发病机制中起着重要的作用在早期的子宫内膜异位28]。在我们的研究中,巨噬细胞的比例最高,以及白细胞的最高水平,在群I和II的女性疾病的阶段。这种情况下可以动员的结果局部免疫反应的最低限度先进的子宫内膜异位。问题仍未得到回答为什么特定的免疫反应只有在开发的早期阶段子宫内膜异位,削弱了在更高级的阶段。我们提出这是一个自然历史的临界点时子宫内膜异位症自卫机制避免身体的autodestruction开启。

值得一提的是观察到的组织与子宫内膜异位症的女性,巨噬细胞不仅影响免疫细胞腹水但84%以上的这些也激活了HLA-DR-a公认的表达激活巨噬细胞的标志。我们的数据表明,HLA-DR PF单核细胞上的表达在子宫内膜异位症的女性显著高于在疾病的阶段I和II。我们因此推测细胞介导免疫的第一道免疫反应在子宫内膜异位,但仍不明显,如果这个反应就足以获得腹膜内稳态。,因此,只能间接地参与T细胞抗原表达。

激活巨噬细胞能够分泌多种生物物质。这一过程可能会负责异位损伤诱导的生长在子宫内膜异位症的女性。这一理论的作品倾向于支持Halme et al ., Koutsilieris et al .,橄榄et al .,哈蒙德et al。29日- - - - - -32]。他们认为,PF巨噬细胞分泌生物物质促进子宫内膜的增殖细胞。此外,这种物质的浓度随着疾病的进展而增加(33,34]。HLA-DR巨噬细胞上的表达至关重要的诱导体液免疫应答。根据我们的观察,在集团与子宫内膜异位症的女性,激活巨噬细胞的百分比是双重的高于对照组,我们以为,巨噬细胞的功能也增加了。尽管如此,许多作者发现子宫内膜异位症PF巨噬细胞的功能障碍,但病因是未知的9,35,36]。Dmowski等人认为,这导致先天性或获得了免疫系统的缺陷。值得注意的是,近年来,许多研究已经看到环境或免疫抑制物质的抑制影响PF与子宫内膜异位症的女性(8]。

许多作者也强调了巨噬细胞的双重角色在疾病的发病机理。首先,他们加强免疫反应导致消除病理损伤。其次,相比之下,他们促进异位移植的生长。这两个过程形成一个恶性循环,子宫内膜异位的发展负责。然而,进一步的研究这个问题,仍然是必需的。

许多研究也评估免疫激活女性子宫内膜异位症的作用(即。bcl -和PF bax-gene激活巨噬细胞);然而,只有少数研究巨噬细胞凋亡在子宫内膜异位症的问题处理和评估Fas抗原表达在PF巨噬细胞疾病(37,38]。我们的研究产生估计巨噬细胞表面Fas抗原的存在。

一些作者认为proapoptotic表面受体及其配体免疫和子宫内膜细胞起着至关重要的作用在子宫内膜异位症的发病机制39]。在研究中,提出群妇女子宫内膜异位,Fas受体的水平在统计学上高于对照组。此外,Fas受体的表达增加与疾病的阶段。事实上,PF巨噬细胞的百分比与Fas受体阶段III / IV的子宫内膜异位症患者超过两个高于阶段。这种情况可能是更高的TNF浓度的结果α子宫内膜异位症的女性(腹水的40- - - - - -44]。

肿瘤坏死因子的存在α移植的Fas受体细胞,它带来了Fas-induced细胞凋亡。我们怀疑激活巨噬细胞是肿瘤坏死因子的来源α开始一连串的事件最终导致合成的增加干扰素-γ。这一点,一方面,提高NK细胞和巨噬细胞的细胞毒性,另一方面,促进细胞自我毁灭。

Garcia-Velasco等人发现了一个stage-dependent Fas表达减少配体(FasL)在子宫内膜异位症的女性(异位子宫内膜7]。的表情,他们提出,由macrophage-derived存在剂量依赖的相关性等因素TGF -β和PDGF。此外,他们认为,子宫内膜细胞和细胞外基质之间的相互作用(其中包含层粘连蛋白、纤连蛋白和胶原IV)移植FasL的表达。这可能通过激活T淋巴细胞保护异细胞免受攻击,和Fas-FasL机制可能也会允许位置正常的子宫内膜细胞逃避免疫监视。活动和低浓度的免疫细胞腹水与子宫内膜异位症的女性似乎证实了这种情况下(25,26,45]。

值得一提的是达那唑和芳香化酶抑制剂的影响免疫系统在子宫内膜异位症。这些药物规范化腹膜肿瘤坏死因子的浓度α和增加免疫细胞的数量和细胞毒性作用对异位子宫内膜(1]。在我们的工作中,晚期的子宫内膜异位,一个更高比例的PF与Fas表达观察巨噬细胞(伴随着降低浓度的可溶性受体的形式),但这一发现的可靠性有限的少数病例分析与先进的子宫内膜异位。

我们的数据表明,水平的可溶性形式的组中Fas的女性阶段II和III / IV的子宫内膜异位是统计上高于参照组。同样的观察是由Linghu et al。46]。相关工作,的浓度的血清和腹水sFasL中度到重度子宫内膜异位症的女性相比升高,以最小的和温和的女性子宫内膜异位症(47]。在这项研究中,腹膜液中的可溶性FasL的来源被认为是腹膜的异位子宫内膜细胞和白细胞。然而,其他研究报告,matrilysin(子宫金属蛋白酶)生成FasL的活跃的可溶性形式(48,49]。

存在两种形式的Fas配体(可溶性和膜结合)腹水与子宫内膜异位症的女性出现在引用的作品,与我们的研究结果相比,可能会建议增加腹腔免疫细胞凋亡。免疫细胞的缺陷,因此,必须导致局部免疫功能障碍,不完整的免疫反应,,因此,这种疾病的发展。巨噬细胞表达Fas受体的比例明显高于支持假设女性子宫内膜异位症的PF组件可能促进疾病的发展。

5。结论

细胞凋亡的失衡和激活/监控/免疫扩散和子宫内膜细胞可能在子宫内膜异位症的发病机制发挥重要作用。

免疫细胞的大量腹水及其对细胞凋亡的敏感性增加早期子宫内膜异位症强调受损腹膜环境所扮演的角色和免疫缺陷疾病的发展。

的利益冲突

作者都没有利益冲突。

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