树突细胞在心血管疾病及其作用:对人类研究的看法

文摘

抗原递呈树突状细胞(dc)是免疫反应的关键,不同的功能赋予从细胞免疫激活诱导的宽容。这种免疫反应参与心血管疾病的病理生理机制,与DCs在动脉粥样硬化中发挥作用,高血压,心力衰竭和心脏移植后最明显。更好地理解免疫系统和心血管疾病之间的相互作用将是至关重要的发展小说治疗治疗以及疾病发展创新的监视工具。这样,目前的审查概述DCs参与心血管疾病的病理生理学以及如何针对这些细胞可能对病人的预后有益。

1。介绍

树突状细胞(dc)和抗原递呈属性拥有一个核心作用的免疫系统,与许多疾病与提高免疫反应有关。其中,心血管疾病(心血管病)是全球最常见的死亡原因,每年估计有1730万人死亡(1]。虽然大多数研究领域的心脏移植,最近,DCs还参与许多其他心血管病。这个礼物审查,因此,将讨论DCs的潜在作用的免疫机制,巩固发展和心血管病的进展。与先前的评论,本论文将专注于人类而不是动物实验中,随着不同的表型和功能之间的直流子集组(2)会导致误导性的结论。

2。免疫机制

DCs巡逻血液和外围组织检测外国和致病性抗原。根据他们的造血起源、DCs可分为骨髓DCs (mdc)和血浆DCs(髓样)。此外,许多表面标记已被证明是有用的识别多个直流子集。例如,血树突状细胞抗原(BDCA1-BDCA4)可用于直流类型之间的区别(3,4),而进一步的标记也可以分类DCs如S100(表示在成熟和未成熟dc), CD1a(主要体现在未成熟dc),和CD83(主要体现在成熟dc)。此外,专门的“心脏”发现了DCs在人类心脏5- - - - - -7),免疫组织化学和形态分析揭示直流的亚型表达人类白细胞抗原(HLA)博士(但不是S100、CD1a CD21,表征CD23、和CD355])。这不同的表面标志形象相比,普通的DCs因此导致假设心脏DCs改变他们的特点取决于其位置在血管或心脏(5]。

外国或致病性抗原的检测(其分子模式,pamp)以及组织损伤和炎症(有关分子模式,抑制)导致吞噬抗原的dc,后者随后表达成熟标志CD83和类I和II类主要组织相容性复合物(MHC)。成熟、抗原递呈DCs迁移到次级淋巴组织,他们现在抗原T细胞(8]。而不成熟的归航DCs是由趋化因子受体(ccr自己)DC表面,归航的成熟DC区域淋巴结CCR7和CXC-chemokine受体类型由4 (CXCR4) [9- - - - - -11]。在次级淋巴组织,T细胞被激活通过接收三个来自成熟dc信号如下:(1)成熟dc抗原与MHC分子;(2)T细胞则需要costimulators如CD80和CD86;和(3)细胞因子如白介素、IL-23, IL-27终于分泌(12]。T细胞激活导致T细胞的增殖和分化成调节性T细胞(),辅助T细胞(),或者杀手T细胞。一般来说,DCs可以激活所有类型的效应T细胞和调节免疫反应的激活和调节,两者都参与了心血管病的疾病模式。

3所示。DCs在动脉粥样硬化和Aortocoronary绕过

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因导致心肌梗塞(MI),心力衰竭(HF),或中风(13]。潜在的病理生理机制的调查显示,T细胞等免疫细胞,单核细胞,和DCs侵入血管壁刺激通过氧化低密度脂蛋白,TNF -α和缺氧14,15),这是经常发现在动脉粥样硬化病变产生促炎细胞因子(16]。pamp和抑制都可以激活DCs (17后来成熟,而血管壁的进一步硬化的因素,如氧化低密度脂蛋白(LDL)胆固醇(18)、先进的糖化终端产品(年龄)19],尼古丁[20.)、胰岛素(21),血管紧张素ⅱ(22)也有能力诱导dc的成熟。成熟的DCs激活T细胞和启动直流许可的upregulation CD40L[等因素17]。这些过程有助于慢性血管炎症和血管闭塞的基础形式。

几个颈动脉标本的免疫组织化学分析报告提出建议,认为DCs导致斑块不稳定,可能通过激活T细胞(23- - - - - -26]。Yilmaz和他的同事们分析了mdc在44颈动脉粥样硬化斑块标本和报道,先进的斑块数量较多的mdc和成熟的mdc的比例高于初始损伤(23]。这些观察结果也证实了在另一个病人的研究(),当不稳定比较稳定斑块fascin会增加1.6倍⁺mdc和S100⁺DCs,而成熟的CD83增加5.9倍⁺mdc是观察到的26]。然而,尽管这些观察不能发现在髓26),替代直流标记如BDCA-1和BDCA-2显示,mdc和pDCs确实是招募了先进的斑块(27]。

此外,韦安德一道实验室的研究进一步表明,53%的30包含CD123颈动脉内膜切除手术样本⁺髓,而且CD11c⁺DC-Sign⁺fascin⁺mDCs,都是坐落在肩部区域的斑块或斑块的基础。斑块的mDC / pDC比率为2.7,并进一步描述pDCs透露,这些细胞的干扰素的主要来源α。髓样的数量以及干扰素-α成绩单浓度强烈与斑块的不稳定组织样本(24,25]。进一步研究细胞因子和趋化因子表达在动脉粥样硬化斑块患者冠状动脉疾病(CAD)显示,T细胞细胞因子、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α以及直流趋化因子,CCL19 CCL21,增加患者的缺血性症状而无症状的患者(28]。

除了直流组织分析,循环DCs在患有动脉粥样硬化重要的价值,是由CAD患者在动脉粥样硬化血管壁DCs数量的增加伴随与降低血液循环DCs的水平(29日- - - - - -33]。虽然Yilmaz等人报道减少循环mdc pDCs,先进的CAD患者总DCs (31日)和mdc患者心绞痛和心肌梗死29日),范Vre等人发现,绝对和相对数量的循环pDCs降低CAD患者相比,年龄在18 -和sex-matched控制(30.]。有趣的是,同一组进一步报道mDCs之间的负相关,il - 6和c反应蛋白,这表明这些细胞因子可能参与他们的监管32]。其他因素也可能发挥作用,如IL-23和IL-23R [34)和酪氨酸激酶3配体(Flt3L) [33),这也与pDC的水平。

大型临床研究提供了进一步的证据强有力的协会之间的角色在CAD、DCs与290例分为“早期CAD,”“温和的CAD,”“先进的CAD,”和“CAD”排除冠状动脉造影。总之,这项研究证明了一个CAD之间的负相关性分数和mdc pDCs,和总DCs,也CAD的独立预测指标31日]。然而值得注意,患者接受经皮冠状动脉介入(PCI)或冠状动脉旁路移植(CABG)总DCs和较低直流子集(mDCs和髓)相比,不干预,表明直流水平可能是预测后的靶向治疗冠状动脉造影(31日]。

水平的提高DCs也存在于静脉狭窄的冠状动脉旁路移植(35]。相比,动脉粥样硬化的冠状动脉,静脉移植收益更快的变性36),最后导致移植失败。一般来说,动脉粥样硬化的发展几乎50%的静脉移植十年内(37]。Cherian等人研究了DCs在静脉移植和DCs S100阳性和CD1a发现在这些血管移植的血管壁35]。进一步研究静脉狭窄的冠状动脉旁路移植证明DCs阳性costimulatory分子CD40是集群内内膜以及媒体和动脉外膜(38]。按照人类冠状动脉旁路移植结果,它已经表明,T细胞在血管壁积累隐静脉移植的39]。这些数据表明,DCs和T细胞之间的相互作用参与动脉粥样硬化的快速发展和退化的静脉移植,最终促进最终移植失败。

4所示。高血压和DCs

高血压是最常见的慢性疾病之一,促进动脉粥样硬化和代表了CVD-related死亡的主要危险因素40]。大量的研究表明,免疫机制,尤其是炎症反应,参与高血压(41- - - - - -44]。巨噬细胞和淋巴细胞浸润,间质血管紧张素II-induced高血压(41),T细胞增加动脉外膜血管和肿瘤坏死因子等细胞因子分泌-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-17 NADPH氧化酶(43,45),然后导致高血压。这个建议是加强观察,免疫抑制终末器官的损伤而导致减少降免疫缺陷减少高血压(42,44]。

当一个研究机构的调查有关T细胞变化高血压,另一个应该是T细胞激活细胞,尤其是DCs。事实上,阿巴斯等人表明,高血压激活DCs (34),也进一步证实活性氧(ROS)由DCs通过噬菌细胞氧化酶引起脂质氧化,导致蛋白质的积累被高活性氧化改性γ-ketoaldehydes (isoketals)。isoketal-modified蛋白像抑制和激活DCs,开始表达il - 6、il - 1β,IL-23 costimulators CD80和CD86。isoketal-pulsed DCs诱导T细胞增殖,尤其是CD8⁺和干扰素-γ和IL-17A,后者显示提升血压(46]。因此,高血压的一个主要机制可能与自身免疫系统组成部分(47),它是由证据表明isoketal蛋白质相比,高血压是可追踪的mdc血压正常的控制。不幸的是,在活的有机体内DCs在高血压的研究调查,只有一个研究DCs在高血压患者47]。

5。DCs和心脏衰竭

炎症和免疫反应过程会导致高频心肌炎和心肌病等。心肌炎是一种炎症性心脏病,可以由传染性病毒(如柯萨奇B病毒,细小病毒)或寄生虫鲁兹锥体(48]。这些病原体感染心肌细胞,导致直接组织损伤但还发起针对致病抗原的免疫反应,导致进一步的组织损伤。此外,心肌炎有自体免疫性组件由分子微生物之间的“模仿”和心肌自体抗原(49]。分子拟态意味着特定结构定义的某些病原体模仿心脏自体抗原(50]。随后,对这样的微生物包括T细胞反应的扩张反应与潜在攻击T细胞心肌(51]。例如,结构蛋白衣原体菌株模仿肌凝蛋白和免疫后诱发心肌炎小鼠同源衣原体肽(52]。

组织学研究心脏解剖心肌炎患者的样本),从一个时代——和sex-matched对照组()提供证据表明HLA-DR-positive心脏DCs增殖心肌炎(急性期的5]。心脏DCs显示DCs与大型细胞过程的典型形态,与细胞密切接触,表明心脏DCs对细胞产生破坏性的影响。支持这一假说,坏死病变浸润HLA-DR-positive细胞包围,与dendritic-forming单核细胞也在眼前的环境中。同样,多形核的巨细胞,心脏DCs和T细胞中也发现了活跃在慢性炎性病变患者(5]。

MI导致进步的心肌组织的重构和损害收缩函数,最终发展为心力衰竭(53]。免疫和炎症过程发挥重要作用在心肌梗死后的心脏重构54],DCs中扮演着中心角色调解免疫效果MI后他们的角色在autoimmunological流程的开发和维护外围宽容。例如,MI的特点是心肌肽的吸收和表示DCs导致T细胞活化。成熟的渗透CD11c激活⁺CD11b⁺DCs在梗塞的心,以及成熟的DCs之间的关联和左心室重构的恶化,实验已经证明了MI (7,55]。此外,DCs作为强有力的immunoprotective调节器mi后愈合过程中通过直流控制单核细胞/巨噬细胞内稳态(54),它被证明在心肌梗死后早期DCs激活不仅调节性T细胞(),这是传说中的防止心脏受伤后轻微的自身免疫56),但其他T细胞CD4等子集⁺T细胞(56)和CD4⁺T细胞(57]。

对DC数量以人体组织的影响依赖于心肌梗死的类型(58,59]。例如,一项研究在st段抬高心肌梗死患者梗死组织肝素),目前患者或缺席心脏破裂进行了比较,发现CD209⁺DCs和CD11⁺直流渗透较高患者心脏破裂,CD209之间显著正相关⁺DCs CD11c⁺DCs和纤维化的程度进一步检测58]。一个更加系统的设计研究,STEMI non-STEMI (NSTEMI),和CAD ()患者评估tissue-residing循环DCs (59),显示循环mdc, pDCs,总DCs降低急性心肌梗死后,特别是在STEMI患者较高的直流数字中发现心肌梗塞。这些结果表明,较低数量的循环DCs MI后可能是由直流迁移到心肌,确实是由几个研究表明减少循环未成熟DC (60)、mdc (61年- - - - - -63年),或者两者兼有,mdc和髓样64年MI后]。进一步的证据表明,减少循环直流数字7天后恢复到基线水平和不改变时间三个月后的64年]。此外,mDC / pDC比率似乎是一个额外的重要预测指标区分冠状动脉综合征,随着数据表明,mDC / pDC比率≥4允许将患有急性冠脉综合征分离相比,那些有稳定心绞痛或健康对照组62年]。

相比之下,其他的研究表明,autoimmunological过程发生MI结果缺陷边缘公差后,肌凝蛋白重链的自身抗体,肌钙蛋白β1-adrenoreceptors发现膨胀的心肌病(DCM)患者或高频65年- - - - - -69年]。缺血诱发的变化不仅对DCs还在DCM,数据显示,慢性DC-driven心肌炎症导致心室功能障碍与血流动力学特点类似DCM (70年]。Pistulli和同事研究了72 endomyocardial活检诊断DCM患者发现减少心肌DCs的亚型(mdc pDCs,成熟的DCs和未成熟dc)和成熟的标记(fascin, CD11c, CD209、CD83和CD304),以及DCs的逆相关组织纤维化。此外,减少mDCs DCM心脏与积极的测试心性病毒已经被报道,这就提出了一假设mDCs和心肌病毒之间的连接间隙(71年]。

DCs的情况看起来不同的慢性心力衰竭(CHF)患者的全血(72年),已报告mDC和成熟dc水平升高而pDCs持平。被假定mDC / pDC的平衡转向成熟mDCs可能相关有偏见的免疫反应后期的瑞士法郎(72年]。几年后这个研究发表,Athanassopoulos等人报道,终末期心力衰竭患者的NYHA三级和第四类有相当水平的循环直流子集NYHA II患者和健康志愿者(73年]。相比之下,日本雪松等人表明,NYHA III和NYHA四项循环mdc和髓(74年]。与优化的口服给药和静脉注射治疗失代偿心力衰竭后心脏衰竭药物,减少循环mdc和髓恢复和增加在接下来的几周。总的来说,这些发现表明,DCs在心力衰竭的病理生理学的作用是有争议的,进一步的研究需要阐明DCs和疾病之间的关系发展。

6。DCs和心脏移植

DCs的核心作用调节炎症和免疫耐受已经证明MI、心肌炎、扩张型心肌病、心力衰竭。除了这些疾病,DCs控制免疫过程中一个关键的角色与同种异体移植物排斥反应。炎症过程和同种异体移植物排斥反应属于心脏移植后的主要并发症(HTx),而免疫耐受HTx后积极的结果密切相关。临床研究都集中在监测DCs HTx之后,目的是调查是否有价值的DCs移植后免疫功能状态的标志(75年]。Athanassopoulos等人研究了总外周血mDC和pDC子集CCR7在16个病人表达CD83和HTx前一周后HTx相比,14名健康对照组(72年]。进一步研究这组调查DCs及其子集后38周HTx 20 HTx患者(76年]。Dieterlen等人研究了DCs和mDC和pDC子集前12个月后HTx 46 HTx患者(75年]。总之,这些研究表明,移植前患者有更高比例的DCs(图1)。HTx后第一周内,显著减少的百分比DCs和髓样的观察,但增加的百分比mDCs观察(72年,76年),与整个特区人口增加的数量不断在接下来的几个月(76年]。直流子集的更详细的分析表明,pDCs增加HTx期间第一年之后,虽然mdc在这段时间内保持不变(75年]。总之,这些研究表明,直流发病率和接受者之间的分布显著不同子集HTx前后以及在健康受试者。因此,它已表示,移植后直流稳态改变(见图1)[77年]。

手术和压力导致瞬态增加外周血dc (78年,79年),因此减少的DCs及其子集posttransplantation早期必须归因于antithymocyte球蛋白免疫抑制治疗,糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂,或霉酚酸酯(72年,76年]。免疫抑制药物的不同的效果和机制DCs如表所示1。

免疫抑制药物保持直流子集处于不成熟的状态,哪里有一个强有力的效应不仅成熟而且mDCs的迁移特征和髓(90年- - - - - -92年]。这些发现符合循环DCs,报告中发现缺少成熟的表达标记CD83和CCR7 HTx后早期(72年]。此外,据报道,霉酚酸酯在成熟过程中表型和功能的影响,和环孢素A和他克莫司抑制DC迁移93年]。直接比较的环孢霉素A - ()和tacrolimus-treated ()HTx收件人显示mDC的百分比值高和pDC的百分比值较低的环孢霉素经处理组比tacrolimus-treated组。此外,监控同一研究对象在一段时间内的直流子集的六个月显示,mDC值只在研究不同发病和对齐月6。相比之下,pDC价值观和pDC / mDC比率显著不同的研究时间点(第0天、月3月6)(94年]。Barten等人在16个HTx DCs监控患者对钙调磷酸酶抑制剂或西罗莫司的免疫抑制方案后转换everolimus (95年]。不管免疫抑制方案,HTx患者更高比例的mdc与健康对照组相比,而髓只有显著降低患者转换everolimus钙调磷酸酶抑制剂。西罗莫司维持治疗引起了相似比例的pDCs控制相比,与转向髓髓/ mDCs比率相比,接受者与钙调磷酸酶抑制剂的治疗。此外,额外提高pDC / mDC率转向pDCs转换后钙调磷酸酶抑制剂或西罗莫司everolimus已经观察到,这是相对高于控制(95年]。

如上所述,直流监控执行调查DCs的标记免疫功能状态。因此,研究通常关联直流数字和急性细胞排斥反应(ACR)。两个不同的研究群体进行了调查关于在DCs排斥反应的影响。首先,约翰等人分析了28 HTx病人,发现pDCs较低的百分比在HTx收件人拒绝而没有ACR HTx接受者。相比之下,未发现带阻滤波器和nonrejectors之间的差异对mdc (94年]。其次,研究对象包括21 HTx患者相关的直流子集不同拒绝成绩(76年,77年]。负协会mDCs髓的但不排斥年级决定从endomyocardial活检被发现。外周血dc和mDC / pDC比率显著降低ACR发作期间,甚至更低的mDC已经记录数量ACR(三个月后77年]。此外,Athanassopoulos等人表明,异常的直流调整后与不良临床结果HTx [76年]。

DCs在免疫过程的核心作用导致细胞接种疫苗的发展策略旨在诱导移植耐受(96年]。DCs中所涉及流程导致宽容被命名为“耐受性DCs”(tolDCs)。tolDCs通过被动免疫抑制特性和发挥其功能(缺乏costimulatory信号)和活动(存在抑制性信号)宽容97年]。根据他们的生物起源、tolDCs可以分为“donor-derived tolDCs”和“recipient-derived tolDCs。“此外,可以生成tolDCs在体外例如,从单核细胞98年),或诱导tolDCs在活的有机体内。

一种可能的在活的有机体内感应的tolDCs体外光(ECP) [99年]。项目是一个apheresis技术收集的一部分病人的静脉全血在病人的医疗设备以外的身体(体外)。通过离心分离血液进入组件后,包含白细胞的分数与photosensitizing治疗药物methoxsalen和紫外线a光,然后返回到病人的血液循环。调查的直流子集HTx患者(ECP治疗期间及之后)显示,几乎80%的治疗HTx患者增加了pDCs,调节性T细胞()[One hundred.]。作者提出了分类标准髓和基于个人课程区分病人特定反应ECP疗法。

tolDCs产生耐受性的免疫反应和免疫调节比未成熟dc[更快和更频繁97年]。参与免疫调节机制是il - 10, TGF -β借的分化细胞因子的生产,促进tolDC生物学和细胞因子的表达抑制分子调节T细胞反应(97年]。动物模型表明,移植物生存延长输液的耐受性pDCs结合anti-CD40L疗法(101年,102年]。目前,没有临床应用tolDCs HTx批准或接受调查。一项研究表明,这是一个正在进行的多中心,前瞻性随机临床试验,研究首次评估免疫调节细胞治疗的ECP tolDCs在肾移植103年]。

无关紧要的在体外代tolDCs,不同类型的tolDCs都已经在人体中被发现在活的有机体内(97年]。dc - 10细胞,争取民主变革运动的一种表达il - 10,发现了Gregori et al。104年]。这种类型的tolDC表达抑制分子(ILT-2、ILT-3和ILT-4)和costimulatory表面分子CD40和CD86和触发耐受性的影响104年]。自然耐受性pDCs致耐属性而耐受性mdc的差异。这些差异是由髓的生物,其中包括一个更有效的抗原表达,不同的成熟特征,表达costimulatory分子(105年]。

7所示。结论

我们已经回顾了DCs在心血管疾病的作用,改变当前最先进的研究。虽然仍有许多空白和相反的研究结果与DCs在不同的心血管病的影响,观察人类的许多研究都是基于循环测量尽管不同DCs驻留在组织中未检测到的分析外周血样本。因此,分析循环DCs未能提供信息的过程启动后直流激活或组织DCs。这种限制可以关闭进一步强化临床前和临床研究,其中应该包括研究同时测量循环和tissue-residing DCs。一个有趣的方面,有待研究的前瞻性临床试验,循环DCs的角色是作为心血管病的免疫标记。

虽然循环DCs可以通过流式细胞仪分析,tissue-residing DCs通过免疫组织化学方法可测量或slide-based血细胞计数(106年]。然而,必须指出的是,tissue-residing DCs的调查需要活检材料,这可能会给病人带来额外的风险取决于心血管病。虽然临床常规执行endomyocardial HTx后切片来检测移植排斥,这不是MI患者和动脉粥样硬化。

目前,只有少数人类研究较低的病人数量相比DCs与外周血dc(表组织2)。尤其是DCs的作用在疾病导致的高血压和高频仍广泛探索。此外,许多研究存在相互冲突的结果,这可能与不同的标记用于直流分类,像一些学习小组支持分类通过CD11的表达和其他定义标记BDCA1-BDCA4直流子集,DC-1a或S100。因此,一个共识是迫切需要的功能和表型直流分类为了让结果更具有可比性。

此外,循环DCs的数量是非常小的不到1%的白细胞是直流子集。因此,通过使用检测方法,旨在识别非常罕见的细胞群,如流式细胞仪,例如,这个问题可能会大幅减少。然而,建立高通量方法临床诊断DCs是阻碍了罕见的细胞群。

结论,而DCs代表能够调节免疫过程的细胞类型在心血管病,只有临床研究调查循环和tissue-residing DCs将有助于进一步阐明这些细胞如何发挥他们的潜在机制在人类免疫效果。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. Mendis, p . Puska, b . Norrving心血管疾病预防和控制全球地图瑞士,日内瓦,2011年。
2. d . a . Chistiakov中情局Sobenin, a . n . Orekhov和y v Bobryshev“髓系树突状细胞:开发、功能和动脉粥样硬化炎症的角色,”免疫生物学卷,220年,第844 - 833页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. a . Dzionek a . Fuchs p·施密特et al .,“BDCA-2、BDCA-3 BDCA-4:三个标记不同的人类外周血树突细胞的子集,”《免疫学,卷165,不。11日,第6046 - 6037页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. j . Narbutt a . Lesiak m . Zak-Prelich et al .,“化验外周血树突细胞的分布由一个新的小组anti-BDCA单克隆抗体在健康的代表波兰人口,”细胞和分子生物学快报》上,9卷,不。3、497 - 509年,2004页。视图:谷歌学术搜索
5. h . Yokoyama s Kuwao k . Kohno铃木k . t . Kameya t和泉,“心脏树突细胞和急性心肌炎在人类心脏,”日本发行量杂志,卷64,不。1,57 - 64,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d·n·j·哈特和j·w·法布尔,”示范和描述Ia-positive树突细胞间质结缔组织的老鼠心脏和其他组织,但不是大脑,”《实验医学杂志》上,卷154,不。2、347 - 361年,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. j . Zhang Z.-X。Yu s Fujita m . l .山口,v . j . Ferrans指出,”老鼠心脏的树突细胞间质。在实验性心肌梗死定量和超微结构的变化循环,卷87,不。3、909 - 920年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. j . Banchereau f . Briere c Caux et al .,“树突状细胞的免疫生物学,”年度回顾的免疫学18卷,第811 - 767页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. f . Sallusto巴勒莫,d . Lenig et al .,“不同的趋化因子的生产模式和动力学调节树突状细胞的功能,“欧洲免疫学杂志卷,29号5,1617 - 1625年,1999页。视图:谷歌学术搜索
10. c . Delgado-Martin c . Escribano j·l·巴勃罗·l·Riol-Blanco和j·l·Rodriguez-Fernandez“趋化因子CXCL12使用趋化因子受体CXCR4和信号的核心由双官能团的一种蛋白激酶,细胞外Signal-regulated激酶(ERK) 1/2,复杂和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1 (mTORC1)控制趋化性和生存同时在成熟的树突细胞,”《生物化学》杂志上,卷286,不。43岁,37222 - 37236年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. g·j·伦道夫·j·Ochando, s . Partida-Sanchez“树突细胞的迁移及其前体子集”,年度回顾的免疫学26卷,第316 - 293页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j·m·克钦格和m·f·梅斯”,炎性细胞因子作为T细胞的激活,第三信号”当前舆论免疫学,22卷,不。3、333 - 340年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. ,j·弗罗斯特格德”免疫力,动脉粥样硬化和心血管疾病。”BMC医学第117条,卷。11日,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. c . l . m . Weis是e . g . Engleman和j·p·库克,“内皮细胞的树突细胞粘附和迁移决定因素:新的血管疾病影响,”动脉硬化、血栓和血管生物学,22卷,不。11日,第1823 - 1817页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. g·k·汉森”、炎症、动脉粥样硬化和冠状动脉疾病,”《新英格兰医学杂志》上,卷352,不。16,1626 - 1695年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. ,j·弗罗斯特格德A.-K。Ulfgren, p .尼伯格et al .,“细胞因子表达在人类动脉粥样硬化斑块:先进的促炎症细胞因子(Th1)和macrophage-stimulating占据主导地位,但“动脉粥样硬化,卷145,不。1,33-43,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. l . s . Deluca和j·l·Gommerman“微调树突细胞生物学的TNF超科,“自然评论免疫学,12卷,不。5,339 - 351年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. c·j·j·奥德曼·r·布尼亚德b . m .链,j·c·福尔曼d s Leake和d·r·卡兹”氧化低密度脂蛋白对树突细胞的影响:可能患的免疫调节组件微环境吗?”心血管研究,55卷,不。4、806 - 819年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j . Ge贾,c .梁et al .,“高级糖基化终端产品可能通过诱导树突状细胞的免疫成熟促进动脉粥样硬化,”动脉硬化、血栓和血管生物学,25卷,不。10日,2157 - 2163年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. a . Aicher c . Heeschen m . Mohaupt j·p·库克,a . m . Zeiher和s . Dimmeler“尼古丁强烈激活树突状细胞适应性免疫:动脉粥样硬化病变进展的潜在作用,”循环,卷107,不。4、604 - 611年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. d·h·Lu黄,k .姚明et al .,“胰岛素增强树突状细胞成熟和清道夫受体介导的氧化低密度脂蛋白,”《糖尿病及其并发症卷,29号4、465 - 471年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. w·聂h .严,s . Li w·朱f .风扇和j·朱,“通过上调血管紧张素ⅱ促进动脉粥样化形成联接蛋白43的表达在树突细胞,”细胞和分子生物学(Noisy-le-Grand),卷61,不。3、96 - 101年,2015页。视图:谷歌学术搜索
23. a . Yilmaz m . Lochno f . Traeg et al .,“树突细胞的出现在脆弱的颈动脉斑块,rupture-prone地区”动脉粥样硬化,卷176,不。1,第110 - 101页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. a . Niessner k .佐藤e . l . Chaikof Colmegna, j . j . Goronzy和c·m·韦安德一道,“Pathogen-sensing血浆树突细胞刺激细胞毒性t细胞功能通过干扰素-动脉粥样硬化斑块α”,循环,卷114,不。23日,第2489 - 2482页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. o . a . Niessner m . s . Shin Pryshchep, j . j . Goronzy e . l . Chaikof和c·m·韦安德一道,“协同促炎干扰素抗病毒细胞因子的影响αtoll样受体4配体在动脉粥样硬化斑块,”循环,卷116,不。18日,第2052 - 2043页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. 罗姆,y Atiskova, s Drobnik et al .,“调节性T细胞在脆弱的动脉粥样硬化病变:减少不平衡支持和抗炎细胞在动脉粥样硬化中,“炎症介质文章ID 364710卷,2015年,13页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. e·a·范·Vre j . m .按照博斯曼法案,即凡布鲁塞尔et al .,“树突状细胞的免疫组织化学描述人类动脉粥样硬化病变:可能的陷阱,“病理学,43卷,不。3、239 - 247年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. c·埃贝尔说,k .佐藤f·b·迈耶et al .,”功能的激活树突状细胞在动脉粥样硬化斑块不稳定,”在心脏病学基础研究,卷102,不。2、123 - 132年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. a . Yilmaz j·韦伯,即Cicha et al .,“减少循环髓系树突状细胞前体在冠状动脉疾病,”美国心脏病学会杂志》上,48卷,不。1,第80 - 70页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. e·a·范·Vre v . y . Hoymans h .布尔特et al .,“减少数量的循环血浆树突细胞在动脉粥样硬化冠状动脉疾病的患者,”冠状动脉疾病,17卷,不。3、243 - 248年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. a . Yilmaz t·夏勒即Cicha et al .,“预测价值减少的循环树突细胞前体在稳定的冠状动脉疾病,”临床科学,卷116,不。4、353 - 363年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. e·a·范·Vre Van布鲁塞尔,k . o . de Beeck et al .,“血树突状细胞数量的变化与类型的冠状动脉疾病和臂内皮细胞功能,“冠状动脉疾病,21卷,不。2、87 - 96年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. Van布鲁塞尔,e·a·范·Vre g·r·德•梅耶尔y . c . j . Vrints j . m .博斯曼和h .布尔特”数量的减少冠状动脉疾病患者外周血树突状细胞与减少血浆Flt3配体水平和血浆树突细胞功能受损,“临床科学,卷120,不。9日,第426 - 415页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. a .阿巴斯葛瑞格森,美国河中沙洲et al .,“23白介素水平增加颈动脉动脉粥样硬化:可能的角色白介素23 /白介素17轴,“中风,46卷,第799 - 793页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. s . m . Cherian y v . Bobryshev梁h . et al .,“免疫组织化学及超微结构的证据表明树突状细胞渗透狭窄的aortocoronary隐静脉旁路移植,”心血管外科,9卷,不。2、194 - 200年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. b·h·巴尔克利和通用哈钦斯”,加快“动脉粥样硬化”。97隐静脉的形态研究冠状动脉旁路移植,”循环,55卷,不。1,第169 - 163页,1977。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. l . Campeau m . Enjalbert j . Lesperance博士,c . Vaislic c . m . Grondin和m·g·布拉沙“动脉粥样硬化和晚关闭aortocoronary隐静脉移植:连续2周血管造影研究1年,5到7年,10到12年手术后,“循环,卷68,不。3,第2部分,II1-II7, 1983页。视图:谷歌学术搜索
38. j . Ozmen y v Bobryshev, r . s . a .主“树突细胞CD40 co-stimulatory分子表达的主要动脉粥样硬化病变在颈动脉和冠状动脉狭窄的隐静脉移植,”心血管外科,9卷,不。4、329 - 333年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. g .灯芯m .罗马哲学家a Amberger et al .,“动脉粥样硬化、自身免疫和vascular-associated淋巴组织,”美国实验生物学学会联合会杂志,11卷,不。13日,1199 - 1207年,1997页。视图:谷歌学术搜索
40. p·s·优素福,s·霍肯美国Ounpuu et al .,”效应与心肌梗死相关的潜在的可改变的危险因素在52个国家(INTERHEART研究):病例对照研究中,“《柳叶刀》,卷364,不。9438年,第952 - 937页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. d·n·穆勒,大肠Shagdarsuren, j。公园et al .,“免疫抑制治疗可防止血管紧张素II-induced肾损害。”美国病理学杂志》上,卷161,不。5,1679 - 1693年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. c . Nataraj Oliverio, r . b . Mannon et al .,“血管紧张素ⅱ通过calcineurin-dependent通路调节细胞免疫反应,”《临床研究杂志》上,卷104,不。12日,第1701 - 1693页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m . s .玛德、h·e·Lob洛杉矶麦肯et al .,“白介素17促进血管紧张素II-induced高血压和血管功能障碍,”高血压,55卷,不。2、500 - 507年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. s d·克劳利Y.-S。歌曲、林·e·e·r·格里菲思H.-S。金姆,p . Ruiz”,淋巴细胞反应加剧血管紧张素II-dependent高血压,”美国Physiology-Regulatory综合和比较生理学杂志》上,卷298,不。4,R1089-R1097, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. T . j . Guzik n e·霍克布朗k . et al .,”作用的T细胞的起源血管紧张素II-induced高血压和血管功能障碍,”实验医学杂志,卷204,不。10日,2449 - 2460年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. h .阮v . l . Chiasson p . Chatterjee s e . Kopriva k . j .年轻,和b·m·米切尔“Interleukin-17导致Rho-kinase-mediated内皮功能障碍和高血压,”心血管研究,卷97,不。4、696 - 704年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. a . Kirabo诉丰塔纳,a·p·c·德·法里亚et al .,“直流isoketal-modified蛋白质激活T细胞,促进高血压、”《临床研究杂志》上,卷124,不。10日,4642 - 4656年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. s . Sagar p·p·刘,l·t·库珀Jr .)“心肌炎,”《柳叶刀》,卷379,不。9817年,第747 - 738页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. g·k·格里芬和a·h·里奇曼”,每个促炎硬币两面:新见解树突细胞的调控作用的t细胞自身免疫性心肌炎,”循环,卷127,不。23日,第2260 - 2257页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. r·r·马蒂和美国埃里克森树突细胞和自身免疫性心脏衰竭。”国际心脏病学杂志,卷112,不。1,34-39,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. n . r .玫瑰,“感染、模仿、和自身免疫性疾病,”《临床研究杂志》上,卷107,不。8,943 - 944年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. k . Bachmaier n .尼古拉斯·l·m . de la Maza p . Sukumar a·塞尔和j·m·彭宁“衣原体感染和通过抗原模拟相关的心脏疾病,”科学,卷283,不。5406年,第1339 - 1335页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. 霍夫曼和美国的弗朗茨,“淋巴细胞在心肌损伤中的作用、治疗和重建心肌梗死后,“循环研究,卷116,不。2、354 - 367年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. a . Anzai t . Anzai s Nagai et al .,“监管职责的树突细胞在postinfarction愈合和左心室重构,”循环,卷125,不。10日,1234 - 1245年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. k . Naito t . Anzai y Sugano et al .,“微分gm - csf和g - csf对入渗的影响的树突细胞在心肌梗死后早期左心室重构,”免疫学杂志,卷181,不。8,5691 - 5701年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. 霍夫曼,n . Beyersdorf j . Weirather et al .,”CD4的激活⁺T淋巴细胞改善伤口愈合和生存实验小鼠心肌梗死后,“循环,卷125,不。13日,1652 - 1663年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. w·h·Liu高,j .元et al .,“液来自通过活化的CD4细胞树突细胞改善心脏功能⁺心肌梗死后T淋巴细胞。”分子和细胞心脏病学杂志》上卷,91年,第133 - 123页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. t . Nagai美国本田、y Sugano et al .,“减少心肌树突状细胞与损害赔偿的纤维化和心肌梗死后心脏破裂的发展人类,”美国心脏协会杂志》上卷,3篇文章ID e000839, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. d . Kretzschmar s Betge a Windisch et al .,“招聘循环树突细胞前体的心肌梗塞和炎性反应在急性心肌梗塞,”临床科学,卷123,不。6,387 - 398年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. s . Kofler z Sisic: Shvets, p . Lohse和m . Weis”循环树突细胞的表达和调控t细胞在不同子集的冠状动脉疾病的患者,”心血管药理学杂志》上卷,57号5,542 - 549年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. j·温、温y l .倪志亮et al。”减少的百分比在冠心病患者循环mDC前兆:一个与冠状动脉病变的严重程度和范围?”心脏和血管,28卷,不。2、135 - 142年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. t .巨大h . Soejima a老大et al .,“高比率的骨髓树突状细胞血浆树突细胞在急性冠脉综合症患者的血,”循环杂志,卷73,不。10日,1914 - 1919年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. t·Carvalheiro Velada, a Valado et al .,“对炎症外周血细胞表型和功能的改变在急性心肌梗死之后,“心血管转化研究杂志》上,5卷,不。3、309 - 320年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. d·福井h . Yasukawa y日本雪松et al .,“减少瞬态和循环树突细胞的激活在急性心肌梗死患者,”国际心脏病学杂志,卷160,不。3、216 - 219年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. 埃里克森,r·里奇·l··亨泽尔et al .,“树突cell-induced自身免疫性心力衰竭需要合作的适应性和先天免疫,”自然医学,9卷,不。12日,第1490 - 1484页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. a . l . p . Caforio m . Grazzini j·m·曼et al .,”标识α- - -β心脏肌球蛋白重链亚型在扩张型心肌病主要自身抗原,”循环,卷85,不。5,1734 - 1742年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. z岩石、c·莱布和h·a . Katus“自身抗体在心脏衰竭和心脏功能障碍,”循环研究,卷110,不。1,第158 - 145页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. s . f . Leuschner j . Li戈斯et al .,“缺乏对心肌肌钙蛋白I auto-antibodies预测急性心肌梗死后左心室功能的提高,“欧洲心脏杂志》上卷,29号16,1949 - 1955年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 诉Boivin-Jahns, a . Schlipp s哈特曼et al .,“心脏受体抗体,”赫兹,37卷,不。8,843 - 848年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. m . Afanasyeva d . Georgakopoulos d . f . Belardi et al .,“流式细胞术定量分析心肌炎症的小鼠自身免疫性心肌炎:与心脏功能相关,”美国病理学杂志》上,卷164,不。3、807 - 815年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. r . Pistulli美国康尼锡,s Drobnik et al .,“在树突细胞减少endomyocardial人类扩张型心肌病的活检,”欧洲心脏病杂志》上,15卷,不。9日,第985 - 974页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. p . Athanassopoulos l . m . b . Vaessen a p w m .真理正义之神,a . h . m . m .犹豫,w .魏玛和a·j·j·c·Bogers”外周血树突状细胞在人类终末期心力衰竭和移植后早期:系统性Th1免疫反应的证据,”欧洲心胸外科杂志》上,25卷,不。4、619 - 626年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. p . Athanassopoulos a . h . m . m .犹豫l . m . b . Vaessen et al .,“血树突状细胞水平和表型特征与终末期心力衰竭的病因:对扩张型心肌病,”国际心脏病学杂志,卷131,不。2、246 - 256年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. y杉,h . Yasukawa h·凯et al .,“循环树突细胞的减少和激活在失代偿性心力衰竭患者,”国际心脏病学杂志,卷147,不。2、258 - 264年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. m . Dieterlen f·w·莫尔,h . Reichenspurner和m . j . Barten”流量仪的临床价值的评估在实体器官移植后外周血树突状细胞的子集,”血细胞计数一次,卷87,不。5,377 - 379年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. p . Athanassopoulos l . m . b . Vaessen a . h . m . m .犹豫et al .,“循环树突细胞重建受损标识拒绝收件人拒绝治疗的临床心脏移植独立后,“欧洲心胸外科杂志》上,27卷,不。5,783 - 789年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. p . Athanassopoulos l . m . b . Vaessen a p w m .真理正义之神et al .,“优先消耗血髓系树突状细胞在急性移植物排斥免疫抑制,控制”美国移植杂志》,5卷,不。4、810 - 820年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. c . s . k . Ho j·a·洛佩兹,s .辩护方c·m·派克r . l .曲棍球和d·n·j·哈特,“手术和物理压力增加血液循环树突细胞独立于单核细胞计数,计数”血,卷98,不。1,第145 - 140页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. f·s·Dhabhar和b·s·麦克尤恩”加强和抑制应激激素对皮肤免疫功能的影响,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷96,不。3、1059 - 1064年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. p•蒙蒂·Allavena诉迪卡洛和l . Piemonti”anti-lymphocytes和anti-thymocytes球蛋白的影响人类的树突细胞,”国际免疫药理学,3卷,不。2、189 - 196年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. t·勒夫特·m·Jefford p Luetjens et al .,“功能不同的树突状细胞(DC)的人口引起的生理刺激:前列腺素E₂控制特定的直流子集的迁徙能力。”血,卷100,不。4、1362 - 1372年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. e . Scandella y, d . f . Legler et al .,“CCL19 / CCL21-triggered信号转导和树突细胞的迁移需要前列腺素E2,”血,卷103,不。5,1595 - 1601年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. g·j·伦道夫,“树突细胞迁移到淋巴结:细胞因子,趋化因子,和脂质介质,”研讨会在免疫学,13卷,不。5,267 - 274年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. g·萨博,c . Gavala和p . Mandrekar”他克莫司和环孢霉素抑制allostimulatory能力和人类骨髓树突状细胞的细胞因子的生产,”医学杂志》上的调查卷,49号5,442 - 449年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. 林志信。蒋介石,l . Wang c·a·博纳姆et al .,“机械的见解被雷帕霉素树突状细胞功能受损:Jak2 / Stat4信号通路,抑制”《免疫学,卷172,不。3、1355 - 1363年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. c . Lagaraine和y Lebranchu免疫抑制药物对树突细胞和宽容感应的影响,“移植,卷75,不。9日,37 s-42s, 2003页。视图:谷歌学术搜索
87. m .莫泽t . De Smedt t Sornasse et al .,“糖皮质激素抑制树突状细胞功能在体外和体内,”欧洲免疫学杂志,25卷,不。10日,2818 - 2824年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. p . p . c .粗野的h . j . Metselaar s Mancham h·w·Tilanus, j·g . Kusters和j . Kwekkeboom“强的松抑制血浆树突细胞的功能,促进细胞凋亡,”美国移植杂志》》第六卷,没有。10日,2332 - 2341年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. m . Shodell和f . p . Siegal糖皮质激素抑制干扰素-α第血浆树突细胞在人血。”变态反应与临床免疫学杂志》上,卷108,不。3、446 - 448年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. g . Raimondi和a·w·汤姆森树突细胞、宽容和治疗器官移植排斥,“对肾脏学的贡献卷,146年,第120 - 105页,2005年。视图:谷歌学术搜索
91. 安倍m和a·w·汤姆森“树突细胞免疫抑制药物的影响,”移植免疫学,11卷,不。3 - 4、357 - 365年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. k . l .蠕虫r·彭p·r·巴顿et al .,“肾移植的影响在外周血树突状细胞,”临床移植,19卷,不。5,659 - 667年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 诉丹尼尔,“树突细胞和器官移植后免疫抑制,”LaboratoriumsMedizin,32卷,不。3、131 - 139年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. k·约翰,M.-T。Dieterlen, a Tarnok et al .,”角色的树突细胞在急性细胞排斥反应的背景下:对比他克莫司或环孢霉素经处理的心脏移植受者,”血细胞计数B-Clinical血细胞计数,卷86,不。5,362 - 367年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. m . j . Barten j . Garbade h . b . Bittner et al .,“循环树突细胞免疫抑制的影响:辅助治疗药物监测心脏移植后,“国际免疫药理学》第六卷,没有。13 - 14日,第2017 - 2011页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. c·范-库腾,g . Lombardi k . Gelderman et al .,“树突状细胞诱导移植耐受的工具:障碍和机会,”移植,卷91,不。1,2 - 7日,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. 美国Švajger和p . Rožman耐受性树突状细胞:分子和细胞机制移植,”《白细胞生物学,卷95,不。1,53 - 69年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. a·莫罗e . Varey l . Bouchet-Delbos和m . c . Cuturi”使用耐受性树突状细胞在移植免疫细胞疗法”,移植研究,1卷,不。1,第十三条,2012。视图:谷歌学术搜索
99. a . Lamioni f . Parisi g . Isacchi et al .,“体外免疫效应的光瓦解:诱导的耐受性树突状细胞体外和体内调节性T细胞,”移植,卷79,不。7,846 - 850年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. M.-T。h . b . Bittner Dieterlen, a . Pierzchalski s Dhein f·w·莫尔和m . j . Barten“心脏移植后免疫监测体外光。”临床和实验免疫学,卷176,不。1,第128 - 120页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. m·安王z, a .幅和a·w·汤姆森“血浆树突细胞前体诱导同种异体t细胞hyporesponsiveness和延长心脏移植物的生存,”美国移植杂志》,5卷,不。8,1808 - 1819年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. p . Bjorck p·t·h·科茨·j·邓肯,z . Wang和a·w·汤姆森,“促进长期的心结合同种异体移植物存活率的动员捐献血浆树突细胞和anti-CD154单克隆抗体,”心脏和肺移植杂志》上,24卷,不。8,1118 - 1120年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. h·李和b .史”,耐受性树突状细胞和他们的应用程序在移植。”细胞和分子免疫学,12卷,不。1、能力2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. s . Gregori d . Tomasoni诉Pacciani et al .,“1型T调节细胞分化(Tr1)耐受性dc - 10需要IL-10-dependent ILT4 / HLA-G途径,”血,卷116,不。6,935 - 944年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. l . j .年轻,威尔逊n s, p .笨蛋et al .,“微分MHC II级合成和泛素化赋予不同的抗原呈递常规和血浆树突细胞上的属性,“自然免疫学,9卷,不。11日,第1252 - 1244页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. w·拉弗o·h·郭士纳,a . Tarnok”的临床应用slide-based cytometry-an更新”Biophotonics杂志,卷2,不。8 - 9,463 - 469年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. s . m . Cherian y v . Bobryshev s . j .英德尔a . y . Wang r . s . a .主和a·e·法恩斯沃思”aortocoronary隐静脉旁路移植树突细胞,”心脏肺和血液循环,9卷,不。1,39-42,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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