T细胞免疫学的免疫性疾病

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免疫性疾病,发病率增加,已经成为对人类身心健康的主要威胁。然而,这些疾病的发病机制非常复杂,目前尚不清楚。生物学的最新进展介绍新技术研究底层机制,有助于免疫疾病的免疫疗法的发展。这个特殊的问题包括原始研究的文章和评论文章,做研究T细胞免疫学的免疫性疾病。

在简单回顾”T细胞的病理学系统性红斑狼疮a . Mak和n . y . Kow作者讨论的假定的机制的详细叙述T细胞的正常生理干扰为什么调节性T细胞不能减轻炎性反应在系统性红斑狼疮(SLE)和介绍当前状态评估药物临床试验的目标分子表达和内T细胞治疗系统性红斑狼疮。

在审查”的作用γδT细胞在过敏性疾病”郑r .问:杨,γδT细胞被认为是先天和适应性免疫的桥梁。γδT细胞可能起着至关重要的作用在发展和延续过敏炎症效应和免疫调节细胞。本文主要关注最新的知识特点和角色γδT细胞在过敏性疾病。

审查”改善cytomegalovirus-specific同一性干细胞移植后T细胞重建“x罗等人总结了动力学的巨细胞病毒(CMV)特异性T细胞复苏与巨细胞病毒感染及其协会同一性干细胞移植后,讨论了改善CMV-specific免疫重建策略。

在研究”MALT1-A20-NF——表达模式的替代办法κB类风湿性关节炎患者王”x et al .,类风湿性关节炎(RA)是一种常见的慢性、系统性、和炎症性自身免疫性疾病和异常T细胞免疫在RA的发展起着至关重要的作用。最近,负监管机构的核因子(NF -κBκB), A20,被确认为T细胞激活和炎症信号的主要监管机构,可能参与了RA的发病机制。本研究分析了A20的表达水平,NF -κB, A20监管因素mucosa-associated-lymphoid-tissue lymphoma-translocation基因1 (MALT1)在RA患者。作者MALT1的另类表达模式特征,表达A20, NF -κB在RA,这可能与异常T细胞激活。缺乏表达A20和失调MALT1 RA患者在中国是常见的特性,并考虑目标的结果提供新的数据监管RA炎症。

在研究”雷帕霉素通过CD39和Runx1通路调节iTreg功能”陆y . et al .,诱导调节性T细胞(iTreg)扮演重要角色在治疗各种小鼠自身免疫性疾病包括自身免疫性糖尿病,实验性关节炎和其他免疫介导的炎症性疾病。CD39新决定Treg标记,与细胞的抑制。Runx1、FoxP3的调节器,控制腺苷脱氨酶基因的表达,这是发现最近在CD39通路的下游滋养层细胞。作者建议CD39表达参与iTreg生成和增强的抑制能力,雷帕霉素诱导Treg一方面是由于Runx1途径。这项研究提供了一个新颖的见解iTreg代增强雷帕霉素的机制。

在研究”分布的特点和单克隆细胞γ/δ亚科T细胞与b细胞非霍奇金淋巴瘤患者”王由l . et al .,癌症患者的t细胞免疫缺陷是一种常见的特性,可能导致疾病的起始和进展。这项研究提供了一个初步的t细胞受体的分布和单克隆γ/δ亚科在外周血T细胞(PB),骨髓(BM),淋巴结(LN) b细胞非霍奇金淋巴瘤患者。无性繁殖系地扩大Vδ5、Vδ6,Vδ8亚发现了T细胞只有在PB但是在BM和LN。无性繁殖系地扩大五世δ2和Vδ3 T细胞可以被发现在PB和BM或PB和LN。类似的无性繁殖系地扩大Vδ亚科T细胞在PB和BM可能与b细胞lymphoma-associated抗原相同,而不同的活性无性繁殖系地扩大Vγ/ VδT细胞可能是由于局部免疫反应。

则吴
Grzegorz k Przybylski
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