丙型肝炎病毒感染患者的脱毛表现和自身抗体

摘要

慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者经常有许多肝外表现，持续的HCV感染常引发淋巴组织增生性疾病和代谢异常。这些表现主要包括自身免疫性疾病，如冷球蛋白血症、Sjögren综合征和自身免疫性甲状腺疾病。慢性丙型肝炎病毒感染在非器官特异性自身抗体(包括抗核抗体和平滑肌抗体)和器官特异性自身抗体(如甲状腺自身抗体)的产生中发挥重要作用已被证实。然而，自身抗体与HCV感染引起的肝外表现相关的临床意义尚未完全认识到。本文主要探讨HCV感染患者肝外表现与自身抗体出现的关系，探讨自身抗体在肝外疾病中的临床意义。

1.介绍

持续性丙型肝炎病毒(HCV)感染的特征是具有优先进化，常引起淋巴组织增生性疾病[1及代谢异常[2］．因此，慢性HCV感染患者经常发展脱胸部表现[3.-5.］．以前的研究表明，38-76％的慢性HCV感染患者至少发育至少一种脱毛表现[6.-8.］．这些肝外表现主要包括自身免疫性疾病，如混合冷球蛋白血症、Sjögren综合征和甲状腺自身免疫性疾病。

另一方面，持续的HCV感染导致多种自身抗体的产生，包括非器官特异性自身抗体和器官特异性自身抗体，这是一种病毒诱导的自身免疫现象。丙型肝炎相关慢性肝病患者血清中自身抗体的多样性[9.-13] 已经显示过。慢性HCV感染中的一些自身抗体具有生化，组织学或遗传特征，而其他自身抗体可能预测HCV相关CLD患者对抗病毒治疗，伴随疾病或预后的反应[14］．

hcv相关慢性肝病患者产生自身抗体的各种机制已被提出。病毒组分与“自身”蛋白之间的分子拟态可能解释慢性HCV感染中自身抗体的产生[15］．此前有报道称，HCV多蛋白与细胞色素p450 2D6 (CYP 2D6)序列同源，CYP 2D6被确定为肝-肾微粒体1型抗体(抗lkm1)的抗原靶点[16］．对病毒蛋白的反应性诱导HCV相关CLD中抗LKM1的产生。已经提出了通过持续的HCV感染的多克隆B细胞活化作为自身抗体的另一种机制[17］．B细胞增殖似乎对自身免疫性疾病的发展至关重要，包括Sjögren综合征和混合冷冻蛋白酶（MC）。遗传易感性也与慢性HCV感染中的自身抗体存在密切相关[18］．HCV感染患者产生非器官特异性自身抗体(NOSA)的易感性似乎仅限于一种特定的人类白细胞抗原(HLA) [19］．

NOSA包括抗核抗体(ANAs)和平滑肌抗体(SMAs)的存在与hcv相关性慢性肝病患者肝脏坏死炎症和纤维化的严重程度相关[20.-24］．值得注意的是，这些自身抗体的滴度似乎与HCV基因型或HCV- rna载量无关[21-25］．这些自身抗体的出现并不影响抗病毒治疗。[23］．然而，我们必须排除HCV感染NOSA血清阳性的患者合并自身免疫性肝炎(AIH)，因为抗病毒治疗偶尔会加重这些患者的AIH [26］．

很少讨论了HCV感染引起的自身抗体在肝外表现中的临床意义。本文突出了HCV感染抗癌性表现的自身抗体的各个方面，阐明了它们的临床和治疗意义。

2.脱毛表现及其相关的自身抗体

２.１.冷沉球蛋白血症

冷球蛋白血症是HCV感染患者最常见的肝外疾病之一，检出率为19-54% [8.那27-30.］．根据刷子和他的同事的方法，冷冻胶蛋白被免疫化学方式分为三种类型[31］．I型冷球蛋白由单克隆免疫球蛋白组成，常与血液病有关。II型冷球蛋白是由具有单克隆类风湿因子(RF)活性的多克隆IgG组成的免疫复合物，而III型冷球蛋白是由具有多克隆类风湿因子(RF)活性的多克隆IgG组成的免疫复合物。因此，II型和III型冷球蛋白称为混合冷球蛋白。持续性HCV感染与II型和III型混合冷球蛋白血症(MC)密切相关，偶尔与I型冷球蛋白血症相关。低温沉淀含有HCV核心蛋白、具有特异核活性的IgG分子和具有RF活性的IgM分子。该免疫复合物富含C1q蛋白和C1q结合活性[32]，并与C1Q受体在血细胞表面和内皮细胞表面的宽表达有关[33-35］．

HCV感染继发的MC常累及其他器官系统，例如皮肤表现、周围神经病变和肾小球疾病[1那36那37］．在慢性丙肝病毒感染患者中，冷球蛋白的出现与更晚期的肝纤维化之间的关系有一些有趣的问题[27那30.那38那39］．但是，所有患有HCV相关MC的患者不会遭受这些参与[8.那25那30.］．只有2-3%丙型肝炎相关MC患者出现明显的血管炎[7.那40那41］．预测HCV感染患者发展这些表现的情况仍然模糊不清。

值得注意的是，在慢性HCV感染患者中，冷球蛋白的浓度通常很低[25那28那29］．丙型肝炎相关性冷蛋白血症血管炎患者的冷冻压积水平高于无血管炎患者[42］．冷球蛋白血症血管炎患者的临床特征为女性为主，年龄较大，病程较长[42］．冷冻纤维素血管炎的自然历史和预后高度依赖于肾脏受累或血管性病变的严重程度。

HCV感染涉及MC的确切机制尚未得到很好的建立。然而，已经提出了一种如下由HCV在多克隆B细胞反应中起作用的可能作用的假设：HCV通过E2蛋白（第二比例）对B淋巴细胞表面上的四苯胺（CD81）配体具有强的亲和力。（第二比例HCV信封）[43］．CD81与CD19和CD21形成共鸣复合物[44］．CD81在B细胞上的连接导致这种复合物的激活，这降低了产生抗体所需的抗原阈值，并最终导致冷球蛋白的形成[33］．最初产生的冷球蛋白是多克隆IgG (III型MC)，但随着显性b细胞克隆出现，它可能产生单克隆免疫球蛋白(II型MC) [9.］．

另一方面，b细胞活化因子(BAFF)是肿瘤坏死因子(TNF-)的一种α.)家族，在b细胞分化、存活和免疫球蛋白分泌中发挥重要作用，被认为与自身免疫性疾病的发展有关[45］．HCV相关淋巴抑制性疾病的患者中观察到血清BAFF水平的升高[46那47表明了感染和自身免疫之间的联系。调节性T细胞数量的减少可能与hcv相关MC患者有关[48］．

丙型肝炎相关MC患者反映自身免疫的血清学特征已被充分认识。表格1总结了HCV相关MC患者自身抗体的临床特征。在12-65％中观察到包括ANA和SMA的非器官特异性自身抗体[8.那29那36那49-52]及33-37% [8.那53，分别为hcv相关的MC患者。值得注意的是，hcv相关MC中HEp-2细胞上ANA的免疫荧光模式呈斑点状[47那51］．类风湿因子(RF)识别IgG分子的Fc部分为抗原，常出现在hcv相关MC患者的血清中，频率为14 - 99% [30.那36那49那52那54那55］．而hcv相关MC血清中ANA和RF的滴度分别小于1:80和50 UI/mL [51，这个数字似乎很低。抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)，按免疫荧光模式分为两组:pANCA和cANCA [56]，也存在于HCV相关MC患者的血清中[8.那57那58］．然而，这些自身抗体的发生不一定与hcv相关的冷球蛋白性血管炎有关[57］．

一些类型的自身抗体可用于hcv相关MC的预测标志物。针对c反应蛋白抗体(anti-CRP)的循环自身抗体的存在[64]，取决于HCV相关的MC [59那60］．此外，对C1Q的抗体，与免疫复杂疾病密切相关，包括低血管性荨麻疹血管炎和全身性红斑狼疮（SLE）[65]以38％的慢性HCV感染患者检测到[66]，暗示抗C1Q的出现代表了同时的冷冻纤维素血管血管炎。然而，Saadoun和他的同事透露，抗C1Q与色霉血管血管炎无关，但表明在这些患者中对III型MC的敏感性[61］．

其他类型的自身抗体与HCV相关MC患者的器官受访者密切相关。RF的阳性似乎反映了HCV相关MC患者皮肤血管炎的发展。Karisberg和他的同事们展示了所有与皮肤血管炎的HCV相关MC患者患有RF和肝脏参与[67］．含有RF（II-RF）的II型冷冻胶蛋白的检测似乎在那些患者中监测干酪血管血管炎[68］．IgM.κ..RF与II型MC中的膜升压肾小球肾炎（MPGN）强烈相关[69］．另一方面，骑士报告的最近一项研究和他的同事们阐述了承受WA交叉独特的单一射频RFS对HCV相关MC患者的血管炎负责血管炎[70］．

最近抗抗脑细胞自身抗体（AECAS）被鉴定为对内皮细胞的各种抗原测定的自身抗体的血清参数，其滴度代表血管炎的活性[71］．cojacob和他的同事发现50% hcv相关MC患者中存在AECA, AECA的血清阳性与这些患者的血管炎患病率和血清冷球蛋白水平相关[62］．然而，作者没有描述AECA滴度和血管炎活性之间的相关性。可溶性血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)的升高可能参与hcv相关MC的血管炎，因此，aeca诱导的内皮细胞活化可能启动内皮细胞粘附分子表达的上调。

抗神经抗体分析[72]，包括抗神经节苷GM1和抗硫化物抗体，使用hcv相关MC的血清[63］．在hcv相关性MC患者中，这些滴度与周围神经系统的累及之间的关联很明显。

遗传易感性可能与慢性HCV感染患者的MC发展有关。研究发现，HLA DRB1*11 (DR11)可预测HCV感染患者的冷球蛋白血症性血管炎，而HLA DR7似乎可防止II型MC的发展[73那74］．

2.2。Sjögren的综合征

Sjögren的综合征（SS）是HCV感染引起的另一种常见的抗癌表现。6-26％的慢性HCV感染患者SICCA综合征（Xerostomia和/或Xerophthalmia）[6.-8.那33那75那76］．hcv相关SS的发病机制尚不明确。这种病毒不太可能有直接影响，因为HCV还没有在腺组织中被证实[77那78］．提出的机制包括HCV包膜与宿主唾液组织或HCV包膜介导的唾液腺之间的交叉反应。小池和他的同事阐明了过度表达HCV包膜蛋白的转基因模型中唾液病变的相似性[79］．

通过分析若干类型的自身抗体，可以在一定程度地从初级SS分析继发于HCV感染的SS（表2）。对于SS-A / RO的抗体和SS-B / La的血液炎症在HCV相关的SS中比初级SS患者的抗体较低75那80］．丙型肝炎相关性SS患者血清中冷球蛋白和RF的患病率高于原发性SS患者[75那80那81］．值得注意的是，丙型肝炎相关SS中冷球蛋白血症的共存可能有利于包括b细胞NHL在内的淋巴增生性疾病的发展[82］．最近讨论了抗体与HCV相关的SS患者对抗体对SS-A / RO抗体的患者抗体的相关性[83］．

除了抗体状态外，hcv相关SS有几个不同于原发性SS的临床特征。生化分析显示HCV-SS中低补血的发生率高于原发性SS [80那84］．在HCV相关的SS中，Th1 / Th2的不平衡，即差的Th1响应和增强的Th2响应，是显而易见的[80］．最近的一项研究表明，检测单克隆γ病（IgMκ..)可能有助于区分与丙型肝炎相关的SS与原发性SS [85］．De Vita和他的同事记录了与主要SS相关的HCV相关SS中单克隆血管病的患病率更高86］．HCV相关S中唾液腺的组织学检查表现出比初级SS更温和的植物植物淋巴细胞浸润[87］．hcv相关性SS的肝脏受累发生率远高于原发性SS [84］．

HLA DQB1*02单倍型患者易发生hcv相关SS [88］．另一方面，HLA DR 3的流行[89，一种针对原发性SS的单倍型，在hcv相关SS患者中则要低得多[75］．

2.3。自身免疫甲状腺疾病

甲状腺疾病在慢性HCV感染患者中很常见。约10-25%的持续性HCV感染患者具有甲状腺自身抗体，包括甲状腺微粒体自身抗体(TMAs)、甲状腺球蛋白自身抗体(TGAs)和甲状腺过氧化物酶自身抗体(anti-TPO)，无论肝脏受损伤程度如何[90-92］．TMA经常有用的是在抗病毒治疗之前检测CH-C患者的潜在自身免疫甲状腺炎[91］．TMA的存在还可以预测包括甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进的甲状腺功能障碍[93］．因此，这些甲状腺自身抗体的检测被认为是有用的临床诊断并发自身免疫性甲状腺疾病的HCV感染患者。然而，hcv相关甲状腺疾病不能通过这些甲状腺自身抗体的存在来区分原发性甲状腺疾病。丙型肝炎病毒在甲状腺疾病发展中的可能作用尚不完全清楚。

丙型肝炎相关甲状腺疾病包括由干扰素(IFN)治疗引起的Graves病和桥本甲状腺炎[94那95］．基线anti-TPO的发现可能被认为是ifn诱导的CH-C患者甲状腺自身免疫的预测因素。在慢性丙型肝炎患者中，甲状腺疾病和基线中抗lkm1的存在之间也有很强的相关性[96那97］．HCV多聚蛋白、CYP2D6和甲状腺过氧化物酶可能共享编码同源氨基酸序列的表位[97］．因此，抗LKM1的血清阳性是IFN诱导的HCV相关CLD患者的自身免疫甲状腺疾病的敏感因素。

２.４.扁平苔癣

众所周知，地衣直升机是一种与持续性HCV感染相关的皮肤病，尽管病因仍然不确定[98］．大约1-6％的慢性HCV感染患者估计是口服地衣直升机的折磨[7.那8.那49］．并发扁平苔藓与慢性活动性肝炎有关[99提示单纯慢性丙型肝炎病毒感染并不能引起扁平苔藓。然而，肝纤维化和坏死炎症的严重程度与口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润的严重程度无关[One hundred.］．

长尾和她的同事揭示了抗磷脂综合征的标志——心磷脂抗体(anti-CL)的出现[101]，可能反映慢性HCV感染患者并发口腔扁平苔藓[102]，虽然协会似乎是争议的[103］．令人惊讶的是，这些抗cl的患者并没有达到抗磷脂综合征的标准[102］．TMA的出现可能与继发于HCV感染的口腔地衣直升机相关联[104]但是虽然未详细描述推定机制。还报道了抗体对HCV相关的口服地衣直升机上皮组分的临床相关性[105］．相反，卡罗佐和他的同事们犹豫不决，在包括ANA，SMA，椎管细胞抗体和抗上皮抗体以及HCV感染患者的抗上皮抗体和抗上皮抗体和伴随地衣直升机之间没有关系[106］．另一项研究显示，冷球蛋白阳性的CH-C患者比冷球蛋白阴性的患者有更高的扁平苔藓患病率[6.］．

2．5．CREST综合症

嵴综合征是持久性HCV感染患者罕见的同时的自身免疫病[3.］．我们之前阐明，大约1%丙型肝炎相关慢性肝病患者具有抗着丝粒抗体(ACAs) [107]，是CREST综合症的血清学特征[108］．然而，所有患者ACA的血清阳性没有嵴综合症的症状[107]，如原发性胆汁肝硬化（PBC）患者的患者[109］．尽管HCV核心抗原和CENP-A之间的分子拟态，但持续HCV感染在产生ACA中的假定作用仍不确定[110]，其中一个主要的Centromere蛋白[111，已经被证明。

2.6。IFN诱导的自身免疫

用干扰素治疗,α.，抗病毒药物，可以沉淀或加剧自身免疫内分泌疾病以及CH-C患者的自身免疫性甲状腺疾病[101］．用干扰素治疗,α.导致甲状腺上皮细胞上主要组织相容性复合体(MHC) I类表达上调，并将免疫反应转变为Th1模式和随后的细胞因子释放(IFN-)γ.和白介素2)(93-95那112］．甲状腺是最容易用IFN治疗的器官α.在CH-C患者中[113］．

在CH-C患者中，IFN治疗与1型糖尿病(DM)的发展相关。在所有CH-C患者中，1.4-2.8%有谷氨酸脱羧酶(抗gad)抗体，这是1型糖尿病的血清学标志[114]，在用IFN-治疗之前α.[115那116］．大多数抗gad的CH-C患者在IFN治疗后发展为1型糖尿病。1型糖尿病的发病与这些患者存在HLA DRB1-DQB1单倍型所证明的遗传易感性密切相关[117］．

在4.8％的CH-C接受IFN处理的患者中观察到21-羟化酶的抗体。然而，这种自身抗体的存在与肾上腺衰竭无关[118］．

治疗结束时包括ANA在内的非器官特异性自身抗体的存在或SMA滴度的增加可以预测CH-C患者抗病毒治疗的不良结局[119］．

有趣的是，Covini和他的同事在使用聚乙二醇IFN-治疗的CH-C患者中发现了一种新的自身抗原，这种抗原在HEp-2细胞的细胞质中出现了明显的棒状和环状(RRs)α.和利巴韦林[120］．

基因背景可能触发ifn诱导的甲状腺疾病的发展。日本CH-C患者HLA A2与ifn诱导的自身免疫性甲状腺炎密切相关[121］．另一项研究揭示了DRB1 * 11与IFN诱导的自身免疫甲状腺炎在高加索人群中的关联[122］．

2.7。恶性转变

慢性HCV感染中的致癌作用已被肝细胞癌（HCC）和B细胞NHL的发育广泛显示[123］．致癌物和自身免疫之间的密切关系也得到了很好的认可。

以前的一篇报道显示，少数hcv相关MC患者(5-10%)在长期随访中发展为明显的恶性淋巴瘤[124］．通过HCV感染的克隆B细胞扩增可能考虑HCV相关MC患者的恶性转化[125］．的（14：18）与Bcl-2抗凋亡蛋白的过表达的易位[126]在B细胞中导致B细胞存活的延长[127那128]以及随后的癌基因突变，包括c-myc和p53 [129那130似乎在b细胞NHL的发展过程中发挥了重要作用。

HCV相关的SS和B细胞NHL之间的强烈连锁已被广泛记录。Ramos-Casals和他的同事最近证明，患有HCV相关的SS的患者，他们开发了NHL的免疫功能比没有NHL的HCV相关的SS的免疫功能，而不是没有NHL [82］．

意义不明的单克隆γ病(MGUS)已被确认为hcv相关MC的另一种淋巴增生性疾病[131］．IgG单克隆γ病κ..和IgMκ..在HCV相关的MC中经常观察到[132］．应监测这些患者的单克隆血管病，以排除对多发性骨髓瘤的进化的可能性[133］．

拉塞尔和他的同事透露，患有HCV相关的HCC患者的7名（43％）的患者对P53进行了自身抗体[134，其中一种肿瘤相关抗原[135而与hcv相关的慢性肝病患者则没有，这表明hcv诱导的癌变导致了这些自身抗体的产生。另一方面，生存自身抗体的流行[136]，属于凋亡抑制蛋白（IAP）家族的蛋白质[137， hcv相关肝细胞癌患者比hbv相关肝细胞癌患者高。我们之前报道过86例HCC患者中有8例(9%)具有肿瘤相关抗原的自身抗体，包括p53，一世Nsulin样生长因子IImRNA结合P.蛋白质(IMPs)、c-myc和survivin [138那139］．值得注意的是，8名具有这些抗体的HCC患者中有7人与HCV相关[138那139］．

在自身免疫性疾病中常见的几种自身抗体通常存在于HCC患者的血清中。关于高尔基体自身抗体之间的关系有一个有趣的问题，高尔基体抗体通常见于类风湿性关节炎和SLE患者[140]及与丙型肝炎有关的肝癌[141］．我们目前的报告显示hcv相关的CLD血清ACA阳性的患者经常发展为HCC [107］．针对ACA最常见的靶抗原CENP-B的抗体被认为是小细胞肺癌的潜在生物标志物[142］．

2.8。自身免疫血球减少

作为另一种脱胸动态表现，报告与HCV相关的自身免疫细胞贫症，包括自身免疫性溶血性贫血（AHA），自身免疫性血小板减少症和自身免疫中性粒细胞贫症最近在数量增加[143］．有趣的是，hcv相关AHA患者通常与ANA和MC的出现有关[143］．患有HCV相关的自身免疫血小板减少紫癜的患者也具有更多的免疫标记[144］．

另一方面，66-88％的慢性HCV感染患者和血小板减少症具有抗血小板抗体[145那146，尽管抗血小板的发展与血小板减少无关。抗血小板抗体最常见的靶抗原是糖蛋白(GP) IIb/IIIa [146］．

2.9。动脉粥样硬化

动脉粥样硬化已被描述为HCV感染引起的代谢异常[147］．氧化低密度脂蛋白自身抗体(anti-ox- ldl)已被确定为动脉粥样硬化的血清学标志[148］．我们最近透露，抗牛LDL与CH-C患者肝脏脂肪变性的严重程度有关[149］．如果抗-Ox-LDL在慢性HCV感染患者中，抗牛LDL是否成为动脉粥样硬化的生物标志物。

缩写

ACA:	抗体抗体
AECA：	对内皮细胞的抗体
啊哈:	自身免疫性溶血性贫血
AIH:	自身免疫性肝炎
反CRP：	c反应蛋白抗体
反来：	谷氨酸脱羧酶的抗体
AMA:	抗度粒细胞抗体
安娜：	抗核抗体
anti-CL:	心磷脂抗体
anti-IMPs:	胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白的抗体
anti-LKM1:	1型肝肾微粒体抗体
anti-ox-LDL:	氧化低密度脂蛋白的抗体
anti-TPO:	甲状腺过氧化物酶抗体
BAFF：	淋巴球激活因子
C-ANCA：	胞浆型抗中性粒细胞胞浆抗体
CH-C:	慢性丙型肝炎
CLD:	慢性肝病
CYP2D6:	细胞色素p450 2 d6
DM：	糖尿病糖尿病
肝细胞癌:	肝细胞癌
HLA：	人类白细胞抗原
IAP:	凋亡蛋白的抑制剂
干扰素:	干扰素
MHC:	主要的组织相容性复合物
NHL：	非霍奇金的淋巴瘤
NOSA:	非器官特定自身抗体
pANCA:	ANCA伴核周型
主持人:	混合冷冻伞
中国人民银行:	原发性胆汁肝硬化
rf：	类风湿因子
SLE：	系统性红斑狼疮
SMA：	平滑肌抗体
TGA:	甲状腺球蛋白抗体
TMA：	甲状腺微粒体抗体
vcam-1：	血管细胞粘附分子-1。

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