艾滋病毒和营养不良:对免疫系统的影响

文摘

全球艾滋病毒或人类免疫缺陷病毒感染已经假定比例和重要性在短短25年的跨度。连续的研究在世界上许多地方的关于其治疗和疫苗研发,飞到很多钱。然而,完全理解免疫耗竭的机制仍未成为可能。也一直在关注提高艾滋病毒/艾滋病患者的生活质量通过教育、咨询和营养支持。营养不良进一步减少了身体对抗感染的能力通过妥协各种免疫参数。知识的基本营养成分和把他们管理很好地提高生活质量和更好的生存在感染艾滋病毒的病人。

1。介绍

一个被感染的人占重要的免疫抑制HIV。如果证实健康指数也满意,可以减轻免疫防御系统的抑制。一个这样的营养指数。艾滋病毒、免疫表达,和营养交互是复杂和相互关联的。营养不良的“火上浇油”通过加速HIV感染艾滋病的进展。艾滋病毒/艾滋病与生物和社会因素影响个人的消费能力,利用,并获得食物。一旦有一个感染HIV病毒,患者的营养状况下降进一步导致免疫耗竭和艾滋病的病程。

2。回顾文献

获得性免疫缺陷综合症,或艾滋病,逆转录病毒引起的一种疾病,人类免疫缺陷病毒(HIV),攻击和损害身体的自然防御系统对疾病和感染。营养不良是定义为“细胞的营养和能量供应失衡和身体的需求,以确保经济增长,维护,和特定功能”(1]。营养和艾滋病毒密切相关,相辅相成。艾滋病病毒导致的免疫损伤导致营养不良导致进一步的免疫缺陷,并有助于艾滋病感染艾滋病毒的快速发展。一个营养不良的人感染艾滋病毒后可能会进步更快的艾滋病,因为他的身体抵抗感染而软弱的一个营养良好的人能更好地对抗疾病。已经证明,良好的营养增加抵抗感染和疾病,提高能量,从而让一个人更强和更有效率。消耗综合征定义为超过10%的损失通常体重与缺乏其他检测造成的浪费比艾滋病毒感染本身(2]。营养改进措施之前必须发起一个病人达到这个阶段。

2.1。营养不良在艾滋病毒

负责营养不良的因素之一,艾滋病毒感染者减少食欲,这可能是由于摄入食物的困难由于感染口腔鹅口疮或食管炎所致念珠菌属,艾滋病感染者常见的机会性感染和发热、副作用的药物,或抑郁。吸收的营养不良可能是由于伴随腹泻可能是由于细菌感染沙门氏菌或鸟型分支杆菌细胞间;病毒巨细胞病毒或寄生虫感染贾第虫属,c,以及,大肠Bieneusi;由于恶心/呕吐的副作用的药物用于治疗艾滋病毒或机会性感染。30 - 50%的艾滋病患者在发达国家和发展中国家近90%抱怨腹泻和吸收不良(3]。胃肠道是人体最大的淋巴器官,直接受艾滋病毒感染的影响。艾滋病毒引起肠道细胞的损害造成绒毛压扁和减少D-xylose吸收。这导致碳水化合物和脂肪吸收障碍从而影响脂溶性维生素如维生素A和E,这对免疫系统的正常运行是很重要的。而需要大量的营养物质在发烧伴随一个艾滋病毒感染和感染,他们利用差的身体。这将导致损失的重量和肌肉组织,进一步造成损害免疫系统。饮食中缺铁和感染疟疾和钩虫等导致贫血。贫血导致嗜睡,进一步减少食物摄入和营养吸收,代谢也会造成破坏,慢性感染、肌肉萎缩,或损失在精益的身体组织(4]。艾滋病痴呆或神经精神障碍可能会使病人无法照顾自己,忘了吃,或无法准备平衡膳食。甚至在感染艾滋病毒的家庭成员,营养的影响可以看到如果受感染的成年人变得太生病的工作,为自己和家人提供食物5,6]。饮食摄入量还与病毒水平成反比,表明病毒复制直接或间接抑制食欲(7]。营养不良是频繁和被认为是不良预后的标志在感染艾滋病毒的科目(8]。

2.2。HIV病毒感染的免疫学

CD4 +和CD8 + T细胞在控制艾滋病病毒感染很重要。艾滋病毒感染刺激肿瘤坏死因子等细胞因子的生产α、il - 6、il - 10和干扰素γ池的激活靶细胞淋巴组织中矛盾的是帮助建立和传播艾滋病毒感染。罗森博格et al。9]发现HIV-specific CD4 + t细胞反应高震级的艾滋病毒感染的人但不显示发展长期(长期无进展者(长期携带者——译注)。同时,在急性病毒感染可以看到这样的回答,但他们通常不出现在慢性进行性感染患者。在少数人开始治疗急性HIV感染后不久,HIV-specific CD4 + t细胞的反应被保存了下来。此外,这些CD4 + t细胞的反应似乎是重要的后续停药后在控制病毒复制的抗逆转录病毒治疗。然而,它也被发现,当停止抗逆转录病毒疗法导致病毒失去控制,HIV-specific CD4 + T细胞是优先被感染的CD4 + T细胞耗尽而其他抗原特异性。抗病毒免疫涉及免疫系统的怀抱。细胞介导免疫的保护组件包括细胞毒性CD8淋巴细胞)。施密茨和他的同事已经证明CD8 T淋巴细胞的影响在猴子实验感染猴免疫缺陷病毒(SIV)。他们观察到的CD8 + T细胞耗竭之前,猴免疫缺陷病毒复制控制得很好但他们耗尽后,失去了控制病毒复制。在这些猴子,CD8 + T细胞再生,控制病毒复制是恢复10]。体液免疫艾滋病毒中和抗体表达的。抗艾滋病病毒抗体可以结合游离病毒建立并有效地预防感染宿主的挑战。HIV病毒的中和抗体附加CD4结合位点已确定这似乎防止病毒粘附和感染T细胞。这些是自然的人类antibodies-named VRC01、VRC02 VRC03可以中和循环hiv - 1隔离的90%以上(11]。虽然HIV-specific体液免疫反应可以发现原发感染期间,他们大多包含low-avidity env特定的免疫球蛋白抗体与很少或没有中和活动(12]。重大中和滴度被认为发生在慢性。艾滋病毒发展人体各种策略建立长期性。这些包括病毒潜伏期、抑制抗原处理或演讲中,变异病毒抗原表位,和快速克隆疲惫/删除最初扩大病毒特异性CD8 +细胞毒性t淋巴细胞克隆(13]。最初的CTL反应的差别导致对这些病毒血症和防止疾病进展,但后来它诱发病毒突变体的选择能够逃避免疫反应(14]。HIV病毒粒子表面集中滤泡树突细胞在淋巴器官的生发中心是摆脱间歇性地建立一个稳定的慢性感染的CD4 + T细胞的状态,以及一种慢性炎症反应,最终导致淋巴组织的破坏14]。在艾滋病毒免疫激活支持通过一个实验Pandrea等人在感应不致病的SIV感染的免疫激活了病毒复制的增加和CD4 + t细胞耗竭在肠道相关淋巴组织(15]。免疫激活是由于旁观者激活病毒产品,包括基因产物,艾滋病毒的免疫反应,改变微生物产品,新的病毒目标蛋白质,上皮细胞或免疫细胞凋亡和/或自体抗原(16]。高t细胞营业额在慢性感染艾滋病毒是归因于重叠和非同步的增殖,分化和死亡在t细胞受体——(TCR)介导的刺激和炎症(16,17]。抗逆转录病毒疗法(ART)导致t细胞活化和细胞凋亡明显减少,有助于减少幼稚t细胞消耗和恢复他们的数量(18]。慢性HIV感染也会引起免疫或直接virotoxic对胃肠道的影响显示钝化绒毛,地穴增生,上皮屏障受损和增加胆汁酸的渗透和吸收不良和维生素B12,微生物易位,肠上皮细胞凋亡。有一个减少腔的defensins和大规模的CD4 T细胞耗竭但高浓度的被感染的CD4 T细胞(19]。

2.3。免疫学的营养不良

营养不良被认为是全球免疫缺陷的最常见原因(20.]。营养不良、免疫系统和传染病是一个复杂的联锁负级联(1]。营养不良引发的免疫系统的功能异常和促进增长的脆弱性主机感染(21]。这些免疫障碍被称为nutritional-acquired免疫缺陷综合症(NAIDS)。每一种免疫缺陷引起的营养不良可以包括NAIDS保护伞。

2.3.1。PEM

蛋白质能量营养不良(PEM),现在被称为蛋白质能量营养不良,是一个能源赤字由于长期缺乏的营养素(22]。儿童,PEM引起广泛的淋巴组织萎缩,尤其是早期地区。胸腺渐开线导致减少thymus-derived淋巴细胞生长和成熟因素,逮捕了淋巴细胞的发展,减少数量的循环CD4辅助细胞成熟,和减损T-dependent抗原产生抗体。失衡Th1-Th2激活发生取决于自然的刺激和改变监管途径,包括反应由核factor-kB (NF-kB) [23),一个主要的转录因子参与天然免疫与适应性免疫的发展。因此患者抵御感染的能力,显示恢复被破坏。然而,CD8抑制细胞相对保存。在血淋巴细胞不仅会减少,但也显示早期受损有丝分裂发生和对有丝分裂原的活动减少24]。根据钱德拉(25),在PEM的孩子,减少或逆转T-helper-suppressor细胞比率和总数量的t淋巴球减少由于这些t细胞亚群的数量减少。在营养不良的儿童,真皮无力等变化,延迟皮肤过敏(DDH)反应,和损失的能力杀伤淋巴细胞识别和摧毁外国组织指出[20.]。验尸营养不良患者的研究也表明thymolymphatic深刻损耗的系统和严重的抑郁症的细胞介导的免疫反应。慢性胸腺萎缩与外周淋巴组织副皮质细胞的浪费和损耗和损失的生发中心。这是建议导致各种类型的感染,这些患者实际上死(26]。

淋巴球数目和功能通常似乎保持虽然得到了包括分泌IgA免疫球蛋白浓度(sIgA),负责粘膜免疫。这可能是由于增加了细菌坚持鼻咽癌和口腔上皮细胞或改变膜糖蛋白受体的表达27]。推测,现有的抗体生产是守恒的,甚至在广义营养不良,但新增加主要抗体反应T-cell-dependent抗原和抗体亲和力受损(20.]。抗体形成的失败是逆转在几天内的蛋白质疗法作为合成氨基酸可用免疫蛋白(28]。它还会减少补充形成,干扰素和白介素2受体(26]。严重患者普遍营养不良,免疫系统的功能状态应该评估通过看孩子的扁桃体。在充分滋养孩子他们通常是巨大的,但在患有严重PEM的儿童几乎检测不到。这将表明在孩子的胸腺萎缩,脾脏、淋巴结和严重受损细胞介导免疫(24]。

其他营养物质的缺乏也影响免疫机制。缺乏必需氨基酸可以抑制细胞因子的合成的蛋白质负责生产发布的淋巴细胞,巨噬细胞,以及其他身体细胞,补充蛋白质、细胞分裂素、凝血因子和组织酶激活在急性期反应(24]。精氨酸缺乏减少一氧化氮的产生,因此,抗氧化剂,使氧自由基的破坏性影响(24]。精氨酸也已被证明能够促进肺泡巨噬细胞的吞噬细胞,抑制T抑制细胞,刺激T辅助细胞(29日]。“不必要的”氨基酸谷氨酰胺是淋巴细胞和其他快速增长的细胞所必需的。

2.3.2。必需脂肪酸

特别是ω- 3脂肪酸,作为生产的主要前体类花生酸如前列腺素、内皮、凝血恶烷,leukotrines扮演各种宿主防御的角色。因此他们缺乏饮食可以影响细胞因子的合成30.]。

2.3.3。维生素

在核酸合成维生素A有一个重要的角色,和它的缺陷也表现为淋巴组织萎缩,抑郁的细胞免疫,免疫球蛋白反应受损蛋白质抗原,和粘膜表面的病理改变。实验动物与维生素A缺乏症降低胸腺和脾脏大小、降低自然杀伤细胞,巨噬细胞和淋巴细胞活动,降低干扰素的生产,和弱反应通过有丝分裂原刺激(31日]。用于b族维生素像硫胺素、核黄素、泛酸、生物素、叶酸、维生素b12可以通过减少影响体液免疫抗体生产。吡哆醇缺乏也与减少细胞介导的免疫反应。叶酸和维生素b - 12细胞复制至关重要。实验缺乏这些维生素的干扰刺激白细胞和抗体形成的复制。在贫血由于叶酸缺乏症,细胞介导免疫是抑郁32]。在缺乏维生素C,吞噬细胞不能产生微管蛋白,因此,受损的趋化作用,微生物不能被吞没,摧毁了(33]。维生素D作为免疫调节和淋巴细胞分化的激素(34]。在缺乏维生素E,白细胞特别是淋巴细胞的杀伤力会减少。在动物干扰抗体形成,点状细胞,和其他方面的细胞介导的免疫反应。在高于推荐水平,它已被证明,加强免疫反应和抗病能力35]。

2.3.4。矿物质

锌也胸腺激素的基本组件和股票类似的角色,维生素a在核酸合成。缺锌影响淋巴细胞和吞噬细胞细胞功能和影响超过100近年锌依赖(36]。在感染期间,网状内皮细胞从血液中吸收铁和吞噬细胞释放乳铁蛋白和铁结合能力高于细菌含铁细胞。净效应是剥夺为其复制和抑制铁的传染病的传播感染(34]。缺铁导致受损吞噬杀戮,淋巴细胞刺激更少,更少的自然杀伤细胞,并降低干扰素生产(37]。硒是一种抗氧化剂,有助于抗体反应和自然杀伤细胞的细胞毒性38]。在等离子体与HIV感染儿童,硒浓度似乎与他们的免疫功能39]。类似的变化也出现在铜缺乏症患者(40]。铜浓度在感染过程中经常增加由于刺激肝血浆铜蓝蛋白的生产。相反,血浆锌浓度往往下降由于内部重新分配到肝脏。中性粒细胞抗菌系统受到营养不良的影响。这些包括氧依赖性系统负责呼吸爆发,和oxygen-independent系统、乳铁蛋白、溶菌酶、水解酶、蛋白酶等(34]。

2.4。细胞因子异常艾滋病毒和/或营养不良

细胞因子发挥重要作用的物质在协调身体的炎症反应各种内部和外部刺激。他们可能是促炎,这是至关重要的启动防御各种病原体,抗炎,表达下调炎症过程通过抑制生产的促炎细胞因子和炎症反应平衡。多余的生产都是适得其反。促炎细胞因子包括il - 1β、il - 6、引发、TNF -α2、抗炎细胞因子il - 1受体拮抗剂、il - 4、il - 10, IL-13 [41]。PEM减少免疫球蛋白(IgA、IgM和免疫球蛋白)浓度和细胞因子的生产(34]。严重营养不良改变T淋巴细胞对il - 1做出适当反应的能力,而不仅仅是影响合成这monokine [42]。在异化的状态,白介素1是由白细胞释放导致内分泌变化,导致氨基酸动员,主要来自骨骼肌。这些氨基酸用于肝脏中糖质新生,以及氮释放[随着尿液排出43]。因此,持续的丙氨酸转化为葡萄糖碳发生急性感染。贝尔et al。44)观察到免疫抑制产生PGE2增强在营养不良。在营养不良的非洲人,没有明显的感染、炎症介质的循环水平增加(例如,白介素6 (il - 6)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-p55和sTNFR-p75),等等)和c反应蛋白,被认为比健康对照组(45]。在艾滋病毒感染,CD4 +和CD8 + T细胞分泌干扰素-γ(IFN -γ)对抗原刺激的反应。另一种细胞因子,肿瘤坏死因子被建议作为一个潜在的HIV消耗综合征的病因学的因素,因为它被有罪为食欲抑制剂(46]。

2.5。结合HIV和营养不良对免疫系统的影响

营养不良和艾滋病毒形成一个恶性循环,最终旨在减少病人的免疫力。营养不良和艾滋病毒有CD4和CD8 t淋巴球减少数字(47),延迟皮肤的敏感性,减少bacteriocidal属性(24免疫接种后,受损的血清学反应。关于这两个实体的一些免疫参数表中列出1。一项研究表明,大约有30 - 60%的无症状的儿童感染艾滋病毒malabsorb碳水化合物,30% malabsorb脂肪,32% malabsorb蛋白(48,49]。而微量营养素缺乏可能会影响入侵病毒的复制,也引起一些在体内代谢的改变。这包括全身蛋白质周转的变化,增加尿氮损失,提升肝脏蛋白质合成以及增加骨骼肌分解为中性粒细胞增殖,淋巴细胞,成纤维细胞,合成免疫球蛋白和肝急性期蛋白,展现临床发热。它还包括高甘油三酯血症、高肝脂肪酸的从头合成,减少外围脂蛋白脂肪酶活性,高血糖、胰岛素抵抗,增加糖质新生。血清铁和锌浓度大幅下降导致身体内的再分配,与积累在肝脏50]。谷胱甘肽,细胞内抗氧化原理,据报道,减少艾滋病病毒感染的儿童,尤其是那些显示增长失败(51]。

在感染期间,活性氧分子和氧化剂细胞因子释放激活吞噬细胞(56)导致维生素如维生素E和C,消费的增加胡萝卜素作为抗氧化剂和矿物质锌、铜、锰、硒,作为组件的抗氧化酶(57]。缺陷的抗氧化剂引起的氧化应激导致细胞凋亡增加T细胞介导免疫细胞和间接妥协,可能刺激艾滋病毒复制。在细胞培养中,被证明是抑制艾滋病毒复制各种抗氧化剂但刺激活性氧自由基通过核转录因子的激活细胞基因(58]。这种氧化破裂也可能增加血液和体液的病毒载量,精液和cervicovaginal分泌物等,从而提高传染性。孕产妇微量营养素缺乏也会增加血液中病毒载量,cervicovaginal分泌物、乳汁,因此援助在子宫内,产时、产后母婴传播艾滋病毒,分别影响免疫功能和未出生的易感性或年轻的母乳喂养的孩子。艾滋病毒感染在营养剥夺个人加剧营养赤字和进一步增强了细胞的氧化应激。这会影响转录因子的功能NF-kB和导致艾滋病毒复制和发展。尽管艾滋病毒攻击只有有限的各种早期亚种,AIDS-induced营养不良可能导致的二次开发NAIDS通过促炎细胞因子的作用。此外,营养不良可能加速艾滋病的发展一个感染艾滋病毒的人(24]。

具体补充微量营养素缺乏也可能支持主机和病毒。例如,艾滋病毒复制是增强单核细胞培养与类维生素a (59]。同样,艾滋病毒核衣壳蛋白结合锌和锌指结构形式。这可能意味着高锌的摄入量增加HIV的复制(60]。铁在艾滋病毒感染的作用更复杂,因为铁是重要的最佳免疫功能,和氧化剂和可能也是一个促进复制,因为已被证明在实验室研究[u型曲线后61年]。尽管抗氧化剂抑制艾滋病毒复制,他们实际上可能促进机会性感染,防止氧化破裂为吞噬细胞的杀菌性能被认为是重要的(56]。所以,均衡的营养和膳食咨询专家帮助平衡免疫效果,营养不良,艾滋病毒感染。粮农组织(62年)规定“食品不是一个神奇的子弹。它不会阻止人们死于艾滋病,但它可以帮助他们活得更长,更舒适的和富有成效的生活。“以证据为基础的营养干预措施应该是所有国家艾滋病护理和治疗规划的一部分。日常饮食和营养状况的评估应(体重和体重变化,身高、体重指数或midupper手臂周长,症状和饮食)对艾滋病毒感染者63年]。

Baum et al。64年)得出结论,“摄入的营养水平适合普通人群似乎没有足够的HIV-1-infected患者。“积极non-HIV-infected成人需要大约2070千卡/包括57克/天的蛋白质。感染艾滋病毒的成年人每天需要10多出15%的能量,大约50 - 100%的蛋白质(65年,66年]。给这些病人的饮食应富含碳水化合物,蛋白质,维生素和矿物质。营养师应该参与指导病人或其家属准备营养的食物。在发展中国家,微量营养素补充对高危人群可以通过初级卫生保健系统提供。

自实现艾滋病毒对免疫系统作为一个潜在的灾难,一些进步的治疗,诊断,仍和支持方案,许多艾滋病死亡人数被归因于营养不良及其管理不善。生化评价艾滋病患者的营养状况必须完成测试血液血红蛋白和血细胞压积和血清胆固醇、血清总蛋白、白蛋白和转铁蛋白。营养咨询和支持可能延缓或者防止NAIDS的发展,可以提高他们的生活质量和长度。因此,早期的强化膳食干预应该感染艾滋病毒的病例管理的一个基础部分个体层面的艺术中心。

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