丙型肝炎病毒感染的肝外表现的形态特征

文摘

肝硬化和肝癌的并发症被慢性丙型肝炎病毒感染的肝脏。然而,丙型肝炎病毒也会影响其他器官可能导致重大的发病率和死亡率。丙型肝炎感染的肝外表现包括多种疾病过程影响的小血管,皮肤、肾脏、唾液腺、眼睛、甲状腺和免疫系统。大多数的这些条件被认为是免疫介导的。这些实体的大部分记录和冷沉球蛋白血症。形态学、免疫复合物口供中可以发现小血管和肾小球毛细血管壁,导致皮肤和membranoproliferative leukoclastic血管炎肾肾小球肾炎。其他HCV-associated实体包括获得性迟发性卟啉病cutanea、扁平苔癣、necrolytic肢端的红斑、膜性肾小球肾炎、糖尿病肾病、b细胞非霍奇金淋巴瘤,胰岛素抵抗,涎腺炎、新铸的卢比综合症,和自身免疫性甲状腺炎。本文强调了这些过程的histomorphologic特性,通常表现为慢性炎症,免疫复合物沉积,immunoproliferative疾病受影响的器官。

1。介绍

丙型肝炎是一种疾病,影响全球约1.7亿人,患病率在美国大约有2%的成年人口的(1]。慢性丙型肝炎发生在80%的情况下,会导致肝硬化和肝细胞癌(2]。肝外表现(EHMs)的丙型肝炎病毒(HCV)感染在1990年代初首次报道(3),会影响各种器官系统和重大的发病率和死亡率。40 - 75%的慢性HCV感染患者表现出至少一个临床[记得不能用4,5]。

丙肝病毒感染通常指的是懒惰的临床过程受到各种主机,病毒,和环境因素6]。虽然丙肝病毒感染肝脏以外的其他细胞,大多数EHMs被认为是次要的宿主免疫反应的病毒感染,而不是直接病毒细胞病变效应(7,8]。丙肝病毒感染的自然历史及其与EHMs只是部分理解。等EHMs球蛋白血症引起混合,与丙型肝炎临床和病理密切相关,而其他EHMs基于更高的患病率可能与丙肝病毒,抗病毒治疗,或日常观察。

2。机制

而直接感染丙肝病毒的肝外组织细胞已被记录,大多数EHMs免疫介导机制被认为是次要的,淋巴组织或自身免疫性。

丙肝病毒感染导致upregulation患者的体液免疫系统的慢性疾病,导致增加单克隆和多克隆抗体通过慢性抗原刺激(7]。它被假定anti-HCV-IgG和丙肝病毒脂蛋白复合物可以作为b细胞超级抗原诱导的合成non-HCV活性与类风湿因子活动IgM (9]。反过来,这些自身抗体形成的免疫复合物,沉积在体内循环,在中小血管,导致补体的激活和肝外损伤(7- - - - - -9]。

3所示。球蛋白血症引起混合

丙肝病毒与球蛋白血症引起必要的混合(MC),也称为II型冷沉球蛋白血症。MC是最记录中发现的慢性丙肝病毒感染和肝外表现,超过一半的患者(10- - - - - -13]。这些症状(10%13,14]。

冷球蛋白循环免疫球蛋白,沉淀在寒冷的温度和resolubilize温暖的时候。球蛋白血症引起II型,冷球蛋白是由两个或两个以上的课程不同的是哪一个单克隆免疫球蛋白IgM组件与类风湿因子活动(15]。扩张的类风湿因子综合B细胞代表了MC的生物标志(16]。许多器官包括皮肤、胃肠道和肾脏可能参与其中。的经典三HCV-associated MC患者症状明显紫癜,虚弱和关节痛。

3.1。明显紫癜/ Leukoclastic血管炎

皮肤血管炎与丙肝的MC,导致明显紫癜,据报道在24 - 30%的冷球蛋白阳性患者(4,17]。是二级小和/或介质容器血管炎的免疫复合物沉积中小真皮血管(17]。它发生间歇性,优先在冬季,nonpruritic。典型来源于下肢和颅向腹部,较少涉及躯干和上肢。面对总是幸免。紫癜是丘疹的或瘀斑的和持续3 - 10天剩余棕色色素沉着。另外,雷诺现象综合症和手足发绀在25 - 34%的患者(18]。皮肤活检显示非特异性炎性浸润混合(leukocytoclastic血管炎)涉及小血管(图1)。单核细胞可以看到墙内的血管,在某些情况下,血管内血栓和纤维素样坏死的小动脉的墙壁可以看到(图2)。

3.2。Membranoproliferative肾小球肾炎

肾小球肾炎(GN),具体来说,I型membranoproliferative肾小球肾炎(MPGN)是一种常见的II型冷沉球蛋白血症在慢性丙肝病毒感染患者。患者可能会出现蛋白尿和肾病综合征(19- - - - - -21]。我membranoproliferative肾小球肾炎活检,是看到的,有时明显分成小裂片的肾小球22]。可能有大规模渗透肾小球的单核细胞以及弥漫性肾小球毛细血管壁增厚(23]。周期性acid-Schiff (PAS)积极“透明血栓”毛细管腔(图中可以看到3)。光学显微镜的外观也会表现为类型III MPGN,急性渗出性和增生性肾小球肾炎。MPGN可能的同种异体移植物glomerulopathy在移植患者24]。球蛋白血症引起其他器官受到混合,leukoclastic血管炎肾中可以看到。

在免疫荧光(如果)研究中,粗颗粒的免疫球蛋白,IgM, C3毛细管壁中可视化。有时,大intraglomerular C3存款及其他免疫反应物看到肾小球毛细血管内形成“血栓”(22]。形态、位置和存在的存款是最好出现在电子显微镜(EM)。他们显示密度,免疫型号沿着肾小球系膜和皮下存款毛细管壁(图4)。高倍镜下,冷球蛋白存款通常表现为管状组织,圆柱形或晶体沉积(图5)[25]。膜内的存款和牙龈可能会很少,除了皮下存款(23,25]。他们是有用的在决定存款的存在和网站,这可能是很难确定的,如果26]。

4所示。皮肤(与球蛋白血症引起混合无关)

4.1。获得性迟发性卟啉症Cutanea

卟啉症患者感染丙型肝炎病毒的流行cutanea获得性迟发性(PCT)根据不同区域(9,27]。欧洲南部的患病率较高(65% - -91%)相比,北欧(8 - 17%)。在澳大利亚和新西兰,患病率约为20%;同时,据报道,在美国,50 - 75% (27]。PCT的结果减少uroporphyrinogen脱羧酶酶的活动;然而,将这种现象与慢性丙肝病毒感染机制是未知的。在大多数情况下,丙肝病毒暴露和肝脏功能障碍之前PCT的出现,这表明丙肝病毒感染可能会发现现有的卟啉代谢缺陷敏感的病人。组织学检查PCT的特征是细胞贫穷皮下大疱增加透明物质在血管壁和基底膜。透明材料中活性PAS-diastase-resistant染色(9]。真皮乳头是刚性与花彩(图6)。

4.2。扁平苔癣

扁平苔癣(LP)是一种相对常见的炎症性皮肤病,一般人群和被认为是与自身免疫相关的28]。丙肝病毒感染之间的关系和LP是有争议的;然而,文献分析发现,在大多数研究中,HCV-positive患者的比例更高LP组与一般人群相比,丙肝病毒的流行率从16%到55%,1 - 2%,分别为(5,29日- - - - - -31日]。与丙肝LP病变类似于经典的LP除了口头参与,也发生在大多数与丙肝LP。组织学检查LP band-like,皮下,lymphohistiocytic与界面变化渗透,“锯齿”网脊,颜料的自制(图7)[9]。

4.3。Necrolytic肢端的红斑

自1996年首次描述,necrolytic肢端的红斑已被描述为一个皮肤病,这是几乎完全与丙肝病毒感染(32]。它的特点是痒的,对称的,,角化过的,破坏erythematous-to-violaceous lichenified斑块,rim的昏暗的红斑的脚和背方面扩展到脚趾。口服锌后疾病缓解被描述。因此,人们认为锌失调,可发生在丙型肝炎,这些病变的发病机理有关33]。形态学特征包括非特异性psoriasiform模式,棘皮症,乳头瘤样增生,和过度角化不全,肤浅的表皮坏死角质细胞。有一个表面,组成主要血管周围炎性浸润的淋巴细胞。一些淋巴细胞延长表皮增生性哪里有海绵状结构和病灶边界清晰角化不全(图8)[34]。

5。球蛋白血症引起肾脏(不与混合)

5.1。膜性肾小球肾炎

膜GN也可能出现在慢性丙肝病毒感染的设置(19,22]。丙肝病毒和MPGN患者相比,几乎没有证据表明MGN冷沉球蛋白血症。患者丙肝病毒和内侧膝状核不出现球蛋白血症引起演示或类风湿因子(35],和hypocomplementemia很少发现[36,37]。一般来说,早期内侧膝状核料,没有证据表明endocapillary扩散(22]。局灶性节段性肾小球硬化症可能存在(36]。如果研究显示弥漫性肾小球基底膜颗粒的免疫球蛋白(37]。膜GN表现为牙龈电子致密沉积物EM (36,37]。

5.2。糖尿病肾病

慢性丙肝病毒感染与胰岛素抵抗有关(见下面)。的大体标本和显微镜下特征HCV-associated糖尿病肾病与糖尿病肾病不与丙肝病毒有关。肾脏可能扩大在疾病的早期阶段由于反渗透法和肥大的肾小球内皮层。随着病情的发展,肾脏变得伤痕累累,肾元损失,减少尺寸。然而,终末期疾病一般不显示生产总值(gdp)收缩(38]。corticomedullary结动脉可能突出由于动脉硬化,和主肾动脉显示动脉粥样硬化(22]。

的微观特性包括弥漫性系膜硬化肾小球毛细血管壁增厚,增厚的管状基底膜。结节状病变,特征为肾小球膜中的嗜酸性物质首先被Kimmelstiel和威尔逊1936年,可能会看到(图9)[39]。肾小球毛细血管袢的微动脉瘤可能会先于大结节的发展(22,40]。如果,线性染色以及免疫球蛋白的肾小球毛细血管壁是见过(40,41]。

渗出性病变,否则称为透明变性病变或纤维帽,被认为在60%的糖尿病肾脏和可能继发于缺血由于动脉粥样硬化(40]。这些病变包括PAS-positive嗜酸性物质积累的肾小球基底膜和内皮细胞之间毛细血管循环,最终填充腔的毛细血管42,43]。透明变性病变染色鲜艳如果IgM和C3 (41]。透明变性病变也可能含有纤维蛋白原、脂蛋白、补充,脂蛋白,少量的免疫球蛋白(41]。“荚膜下降”是一种病变,污渍类似透明变性病变的肾脏。荚膜下降被确定为一个圆形之间的嗜酸性物质积累的顶叶上皮细胞基底膜和鲍曼胶囊(43]。肾小球小叶之间的粘连和鲍曼胶囊可能观察到(22]。

其他非特异性发现与糖尿病肾病相关包括透明小动脉硬化、间质纤维化、慢性炎性浸润,过时的肾小球(22]。

6。血液

6.1。b细胞非霍奇金淋巴瘤

丙肝病毒的刺激不仅是明显的良性淋巴组织过程基础广泛的临床特征也发展为弗兰克淋巴恶性肿瘤在患者的一组中(44]。慢性丙肝病毒感染和淋巴组织障碍之间的关系已经被描述45]。b细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者13%有丙肝病毒抗体(46,47]。此外,约有10%的患者球蛋白血症引起II型与丙肝病毒开发NHL在10年随访期间(17]。相信HCV E2抗原绑定到主机的研究受体导致b细胞增殖,这可能导致淋巴瘤(46,48]。回归低级NHL的观察与丙肝病毒疗法(49,50];然而,高档HCV-associated淋巴瘤需要化疗。

大多数HCV-associated淋巴瘤淋巴结外侵犯和位于肝脏(原发性肝淋巴瘤)和唾液腺(49,50]。骨髓和脾脏也可能涉及51,52]。

形态学,HCV-associated淋巴瘤代表各种各样的组织学亚型。边缘区、lymphoplasmacytic和弥漫型大b细胞淋巴瘤是最常见的histotypes与丙肝病毒(53,54]。丙肝病毒也一直与滤泡淋巴瘤(55,56)以及mucosa-associated淋巴组织(麦芽)淋巴瘤和套细胞淋巴瘤(54]。

总体而言,边缘带淋巴瘤似乎是最经常遇到的低级的丙肝患者的b细胞淋巴瘤(52]。丙肝病毒感染中大约35%的患者nongastric b细胞边缘带淋巴瘤(53]。脾边缘带淋巴瘤,特别是丙肝病毒感染的患病率高球蛋白血症引起,常与II型(51,53,57]。形态,小圆的中心区域淋巴细胞围绕在生发中心,常见的取代反应性脾白髓的生发中心。红髓渗透与小淋巴细胞和不明确的结节(图更大的细胞10)[58]。肿瘤细胞染色积极CD20, CD79a、BCL2在大多数情况下。他们消极CD5, CD10 CD23、膜联蛋白A1 (58]。

HCV-associated lymphoplasmacytic淋巴瘤(LPL)与一些研究II型冷沉球蛋白血症有关,可能与地理位置有关58]。形态,LPL礼物作为一个相对单调的扩散小淋巴细胞,浆细胞和血浆淋巴细胞。·达奇尔的距离身体(浆细胞PAS +核内包涵体)和肥大细胞可能见过58]。

原发性肝弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL)也与丙肝病毒有关。DLBCL可能出现在组织学与析稀核大淋巴细胞弥漫浸润型混合小淋巴细胞。大细胞通常染色积极CD20, CD10, CD25 [59]。有时,NHL可能与肝细胞癌(同时看到60]。

7所示。自身免疫/炎症

7.1。2型糖尿病

慢性丙肝病毒感染与胰岛素抵抗有关,代谢综合征和2型糖尿病61年]。2型糖尿病的患病率被报道在慢性丙肝病毒感染患者[14 - 50%62年]。HCV-associated糖尿病特点是胰岛素抵抗和似乎没有与抗体针对胰岛的β细胞(63年]。胰岛素抵抗的机制尚不清楚,但被认为是继发于病毒诱导adipocytokine释放或丙肝病毒蛋白质直接干扰炎症或肌肉胰岛素信号通路(64年]。2型糖尿病与丙肝发生与肝脂肪变性,胰岛素抵抗,和高水平的肿瘤坏死因子和CXCL10 [65年]。

7.2。涎腺炎/新铸的卢比综合症

涎腺炎和丙肝病毒感染之间的关系在1992年首次提出,并与丙肝新铸的卢比综合征的报道出现4 - 57%的慢性丙肝患者的范围(4,61年,66年,67年]。大范围可能与诊断标准的差异(61年]。丙肝病毒导致新铸的卢比综合症的机制并不完善。病毒没有被证明直接感染唾腺组织(68年),很可能与丙肝新铸的卢比综合症是宿主免疫介导机制的产物,而不是直接病毒效应(69年]。患者可能表现为口头或眼部干涩。唾液腺hcv感染患者的活检组织学检查显示毛细管周和nonpericanalary淋巴细胞浸润。腺运河通常幸免(图11)[61年]。

7.3。自身免疫性甲状腺炎

自身免疫性甲状腺疾病通常与丙肝病毒有关。甲状腺功能减退是在慢性丙肝患者[3.5 - -13%70年,71年]。患者普遍存在自身免疫性甲状腺疾病的最常见情况下:格雷夫斯病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HD)。与丙肝自身免疫性甲状腺疾病的发病机制是未知的。提出了两个假设:原发性病毒性细胞病变效应和二级诱导自身免疫(72年]。干扰素治疗也可能诱导抗甲状腺抗体或发现潜在的桥本氏甲状腺炎或坟墓的疾病,可耐火中断治疗(71年,73年]。

在桥本氏甲状腺炎的早期阶段,甲状腺是公司相应对称肿大,有黄褐色的外观总检查淋巴组织。腺可能成为终末期萎缩性疾病。包括小、组织学检查发现萎缩性甲状腺滤泡lymphoplasmacytic渗透和发达的生发中心(图12)[26]。淋巴细胞浸润的T细胞和B细胞组成的混合在一个甚至比26]。

在坟墓的疾病,甲状腺明显多血管,弥漫性肿大。组织学检查显示突出的血管堵塞,滤泡增生、乳头状增生。滤泡细胞出现柱状核增大,可能证明核结算,模仿乳头状癌(图13)[26]。反应性淋巴细胞在基质(74年]。

8。结论

慢性丙型肝炎病毒感染与多种肝外表现(EHMs)影响身体的各种器官。虽然有一些证据表明该病毒可能发挥直接作用与丙肝通过直接丙肝病毒抗原刺激b细胞,b细胞淋巴瘤最EHMs通常被认为是次要的宿主免疫反应的病毒。

在某些情况下,相关的病理变化是记得不能用循环免疫复合物,如球蛋白血症引起II型及其后续沉积在小血管和肾小球毛细血管壁,导致皮肤和membranoproliferative leukoclastic血管炎肾肾小球肾炎。

涎腺炎等其他HCV-associated实体、新铸的卢比综合症、扁平苔癣、和自身免疫性甲状腺炎,虽然不是与冷沉球蛋白血症有关,似乎是次要的自身免疫过程导致慢性炎性浸润。

在获得性迟发性卟啉病cutanea,疾病过程被认为不是丙肝病毒与宿主的免疫反应,而是HCV-associated肝脏功能障碍。

病毒的作用在HCV-associated糖尿病胰岛素抵抗尚不清楚,但它被认为是继发于病毒诱导炎症或直接干扰病毒的肌肉胰岛素信号。

总之,慢性丙肝病毒感染可能导致多种疾病过程影响的小血管,皮肤、肾脏、唾液腺、眼睛、甲状腺和免疫系统。肝外丙肝病毒感染的后遗症是histomorphologically视为慢性炎症,免疫复合物沉积,immunoproliferative疾病在受影响的器官。

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