高效抗逆转录病毒疗法(HAART)的出现,在1996年革命的寿命和生活质量的人感染了艾滋病毒的发达国家。如今,感染艾滋病毒的患者能够积极思考,他们的平均寿命是与同年龄的人,相同的模式的风险因素的确,有明确的示威,死亡模式在大多数nonintravenous吸毒者HIV感染者高CD4 + t细胞计数恢复通过鸡尾酒疗法类似于那些在普通人群中(1]。然而,不幸的是,并不是所有的艾滋病病毒感染者在鸡尾酒疗法能够恢复他们的CD4 + t细胞计数,和免疫缺陷或免疫激活的迹象坚持大多数人尽管明显仅控制HIV病毒血症和CD4 + t细胞数量的增加。这种持久的免疫放松管制已经相关,它被认为是至少在参与终末器官疾病的因果路径(如非艾滋病诱发的肿瘤或脑血管事件),继续影响我们的患者人群。所以,生理年龄的病人已经估计有10 - 15高于当前年龄这些并发症的风险2]。因此,重要的是为了更好地理解风险因素和免疫相关的持久免疫放松管制,如何测量和如何改正它。出于这个原因,免疫调制策略作为补充HAART热切期待。对艾滋病毒的免疫力在这个特殊的问题,我们提供高质量的论文,解决这些问题。
本文由s . c . Gaardbo等人提供了一个深入检查可能的原因和机制的一个不完整的免疫恢复。m . r . Pinzone等人关注持续的免疫细胞中复制或解剖保护区,如何衡量这样的复制,需要新的治疗策略针对潜在的病毒宿主。完成这个场景中,卡徒诺等人说明这些问题的垂直感染艾滋病毒的儿童。此外,他们描述对疫苗的免疫反应来检测和解释这些患者调整不佳。重要的是,美国Duggal等人强调艾滋病之间的复杂的相互作用,免疫功能和营养。本文最值得考虑的事实艾滋病病毒感染者驻留在资源有限的设置;营养不良是一个危险的盟友艾滋病毒在这些领域的词,所以我们需要一个政治承诺这骄傲的战斗。
c . Tincati等人研究的一个方面持续的免疫激活免疫反应不佳的可能原因。作者观察到体外刺激由脂多糖(LPS)患者CD8 + CD38 + upregulation产生较小的CD4 + t细胞复苏后鸡尾酒疗法。这一发现让作者推测仅仅感应CD38 CD4 +细胞可能不会完全占艾滋病病毒感染者的免疫激活LPS引起的。因此,还需要进一步的研究来更好地了解t细胞激活的规定。非常简单的理论可能不是真的。
艾滋病毒相关神经认知障碍在HAART的时代是一个新兴的并发症。至少在一定程度上,它可以解释不足抗逆转录病毒药物的渗透穿过血脑屏障,而且免疫激活或持续的病毒血症在大脑中的巨噬细胞系的细胞可能有作用。Airoldi等人的论文添加一个拼图的免疫激活参数之间的关系和艾滋病毒负荷脑脊液(CSF)的艾滋病患者的神经认知障碍(手)。主要的发现是,患者的免疫激活hyperexpressed手,不如艾滋病毒负荷敏感HAART CSF。它是否免疫激活是一个更好的监控高效抗逆转录病毒疗法的效果比艾滋病毒RNA的量化这些病人。所以我们可能需要一个多维诊断和跟踪控制算法包括病毒学方法、免疫测试,神经影像技术,神经心理测试。此外,有趣的是,发生在外周血并不完全解释它是什么发生在中枢神经系统作为一个避难所。这可能是重要的和相关的并发症诊断和监测室。
进一步处理b细胞反应的两篇论文,一个主题,深度调查不作为t细胞反应。Poudrier等人的审查得出结论:主机容量保持在粘膜树突状细胞内稳态网站,因此一个有效的b细胞对抗HIV的反应,有一个关键的作用,以更好地控制感染。在原来的工作中,m . Fogli精疲力竭的人指出一个戏剧性的扩张相关组织如记忆B细胞增加扭矩塔诺河病毒(TTV)被认为反映了免疫功能的功能能力。有趣的是,这样的缺陷是指出即使在患者完全保留CD4 + t细胞计数(> 350 /毫米3),可能加强早期治疗的需要。
最后,很明显,HAART不足以完全恢复免疫功能受到艾滋病毒。因此,疫苗和免疫调节治疗应该尝试。本文由李等人用DNA ' / fowlpox病毒刺激方案恒河猴进行免疫接种。本研究表明,疫苗能诱导强烈的免疫反应,增加CD4 / CD8比率接种疫苗的动物。里斯等人提供了一个广泛的审查阻塞I型干扰素生产作为一种手段来减少免疫放松管制。这个概念显然应考虑作为佐剂免疫调节疗法在艾滋病毒感染的机会。
总之,这个特殊的问题包括范围广泛的在艾滋病研究方面的前沿课题。我们认为他们将丰富当前的身体明显的文献。
卡洛托提
米尔科Paiardini
安德里亚戈里