补体的激活和抑制伤口愈合

文摘

补体的激活需要恢复组织损伤;然而,不适当的激活补,如慢性伤口可以导致细胞死亡和增强炎症,从而导致进一步的损伤和受损的伤口愈合。因此,衰减的补体激活特定抑制剂被认为是一个创新的伤口护理策略。目前,一些补体抑制剂的影响,例如,C3抑制剂compstatin和几个C1和C5抑制剂,在complement-mediated疾病患者正在接受调查。尽管(前)临床研究补体抑制剂对伤口愈合的影响是有限的,可用数据表明,降低补体的激活可以提高伤口愈合。此外,药物可能利用安全有效的代理是由多种微生物,共生体,例如,药用蛆虫,减弱补体的激活和植物。最后,新的伤口护理的发展策略,(前)临床研究为补充的角色和补体抑制剂在伤口愈合中的应用的影响。

1。介绍

1.1。伤口愈合

伤口愈合往往受伤后两周内完成,尽管组织重塑可能需要几个月到两年。伤口愈合的过程包括三个,重叠的阶段,也就是说,炎症、组织增殖和组织重构(1- - - - - -3]。在不同阶段,一系列复杂的连续的细胞和生化反应,详细描述的部分1。2,恢复受伤的组织。

慢性伤口出现在个人有缺陷防止愈合过程或允许疗愈继续没有导致一个适当的解剖和功能的结果。慢性伤口发展的风险因素包括血管疾病、糖尿病、压力(坏死),滥用酒精和烟碱,和老2]。目前治疗慢性伤口清创术、减少细菌负荷、压力卸载,局部负压,各种各样的伤口敷料,皮肤移植,重建组织皮瓣(4,5]。但是,这些治疗的结果是不令人满意的,多达50%的慢性(现在一年)伤口6),导致对患者重要的发病率和死亡率。开发新疗法促进慢性伤口的愈合是当前研究的一个重要领域。一个潜在的新疗法可能与骨细胞治疗骨髓来源间充质干细胞(6,7]。其他承诺策略包括抗炎剂的应用,例如,补体抑制剂,为持续的炎症通常是受损的伤口愈合的关键(2,8,9]。

1.2。细胞和分子过程恢复受伤的组织

组织损伤立即启动一系列生理过程导致伤口的修复和再生。虽然确切的行动的潜在机制尚不清楚,众所周知,免疫系统起着关键作用在这些流程的规定1- - - - - -3]。立即组织损伤后,有关分子,如S100和高机动组框1 (HBGM1)蛋白质,defensins,凝集素,心磷脂,细胞DNA和dsRNA,甚至完整的线粒体,发生在细胞外微环境。互动与multiligand这些分子的受体,如toll样受体(通常)和c型凝集素,在表面的组织和免疫细胞激活先天免疫系统的细胞和分子效应机制,包括激活凝血和补充系统,急性期蛋白质和pentraxin生产、细胞炎症反应(10]。

毛细血管管壁损伤后,立即反射促进血管收缩,血液流动的放缓,当地的血小板凝块的形成。此外,受伤组织细胞释放的因素刺激纤维蛋白凝块的形成(包含同纤连蛋白和vitronectin),陷阱血细胞包括血小板和红细胞。这个临时细胞外基质允许组织细胞迁移到伤口面积。激活kallikrein-kinin系统提供了血管活性的细胞分裂素,调节血管舒张和增加血管通透性。补体系统激活不同的碳水化合物和脂质残留在自体分子改变和受伤的细胞和细胞炎症反应是随后发起。中性粒细胞是第一炎症细胞迁移到伤口,清除坏死和凋亡细胞,消除传染性病原体从伤口床(3]。中性粒细胞单核细胞所取代,逐渐施加相同的清除活动。在伤口处单核细胞也会发展成巨噬细胞产生炎症分子的一个数组,包括趋化因子,抗炎介质,酶(蛋白水解酶,metalloproteases)、活性氧和生长因子。激活吞噬细胞的渗透的一个主要缺点是他们的能力产生和释放活性氧和蛋白水解蛋白酶,对健康组织细胞产生不利影响3]。此外,未成熟树突状细胞收集抗原,例如,改变了自体抗原,在伤口和运输他们的引流淋巴结树突状细胞成熟和指导T细胞成为效应细胞。

趋化现象的介质和巨噬细胞产生的生长因子和健康的旁观者细胞刺激血管生成和吸引内皮细胞和成纤维细胞,有助于伤口愈合的增殖阶段(3]。同时,效应T淋巴细胞迁移到伤口,伤口愈合和胶原蛋白水平发挥监管作用[3]。在重构阶段的治疗过程中,多余的细胞死亡的凋亡和胶原蛋白是改造和重新结合。而功能的细胞参与愈合过程已报告在上面描述的细节多,生化反应导致激活这些细胞的损伤并不广泛调查。然而,众所周知,激活补体系统是至关重要的在先天免疫调节细胞反应。

1.3。本文的目的是

如上所述,第一反应组织损伤的特点是激活先天免疫系统的细胞和分子效应器,包括补充系统。然而,不当的补体激活,例如,在慢性伤口,将导致不利影响由于其诱导细胞死亡的能力,促进长期炎症(10,11]。实验动物与不足补组件表明衰减补体激活促进伤口愈合的12- - - - - -19]。因此,补体抑制剂被认为是作为候选药物的新发展长期无法愈合的伤口。

基于这些考虑,本文的重点是(1)当前的理解补体激活的双重角色,在伤口愈合和(2)现在和小说补体抑制剂被认为是治疗慢性伤口。

2。概述补充途径及其功能的伤口

2.1。补体系统

激活补体系统是一个重要的效应机制先天免疫应答的组织损伤。一般来说,可以激活补体系统的途径:经典通路(通过免疫复合物),凝集素途径(由甘露糖残基和ficolins)和替代途径(自发激活和微生物结构)和备解素和凝血酶(20.]。这些通路的激活的结果是中央因素C3到乳沟C3a和C3b C3转化酶(除了凝血酶激活C5的裂解C5转化酶)(21]。此后,补充系统的终端通路与因素C5b C9(图完成1)。这后一个因素(MAC)膜攻击形式复杂,造成毛孔的微生物细胞壁的细胞裂解。C3a ca5是最重要的化学引诱物所产生的激活补体系统。此外,识别的坏死和凋亡细胞激活补组件的沉积导致补组件,如C3-fragments,膜,促进受损细胞的吞噬细胞的吞噬作用和消除,也导致MAC在这些受损细胞的生成。补体激活的主要缺点是,宽容对自体分子可以被打破,导致这些自体分子和反应,因此,进一步组织损伤和损伤的伤口愈合(图1)。幸运的是,宿主细胞免受complement-mediated流体相伤补体的激活和膜结合监管机构,如因子B系数D,因素,CD35、CD46, CD55、CD59 [22,23]。然而,在组织损伤,这些补充监管机构可能的表达减少,导致减少保护细胞和组织损伤。一起,补体的激活需要恢复组织损伤,补体激活不当会导致伤害,有助于进一步组织损伤(11]。

2.2。补充的角色在伤口愈合

有一些研究报告有益complement-activating组件对伤口愈合的影响。首先,斯特雷等人报道,补充所需C3a和C5a绝对肝脏修复肝损伤的小鼠模型(24]。其次,使用C1q西等人,血管内皮生长因子或盐的伤口在老鼠和2周后血管形成研究[25]。结果显示,动物接受C1q和血管内皮生长因子表现出更多的新船比控制动物。此外,应用C1q导致渗透率的增加,扩散,和内皮细胞的趋化性,表明C1q proangiogenic活动,从而可以促进伤口愈合25]。第三,局部应用C3(100海里)的大鼠伤口模型造成最大伤害增加74%力量比控制大鼠(26]。炎症细胞,成纤维细胞迁移和胶原沉积的伤口在C3-treated增强小鼠相比,控制动物。尽管C1q或C3应用的积极作用在这些模型的急性损伤,伤口愈合的可能性补充组件施加一个完全不同的,也就是说,对慢性伤口可能有害,影响。一致,在大多数慢性伤口,MAC沉积发现溃疡边缘,但不是完整的皮肤27]。它也表明,慢性腿部溃疡患者血清C3水平增加(28,29日]。

而提高水平的补体激活因素在慢性伤口,有趣的是研究结果的伤口补体的激活是衰减的。它已经表明,动物的基因补充不足或个人对待补体抑制剂不受慢性炎症过程所带来的症状(12- - - - - -17]。有趣的是,Wahl等人发表了一项研究关于补充损耗的影响通过眼镜蛇毒因子(CVF)在豚鼠急性伤口的愈合13]。CVF形成一个稳定的复杂与Bb导致不断激活C3 / C5转化酶(14),导致损耗的补充活动,虽然对补充监管因素,如因子H和i CVF是豚鼠腹腔内接种24小时控制动物收到CVF的稀释剂。24小时后,伤口渗出液从complement-depleted猪显示浸润中性粒细胞减少50%和四倍比渗出液从控制动物红细胞。伤口清创术,成纤维细胞增殖,结缔组织的形成,和毛细管再生CVF-treated没有差异和控制,受伤的动物。应该意识到,只有急性伤口愈合了,CVF可能有其他系统性影响伤口愈合在豚鼠的影响。在这一点上,它被描述CVF管理,这些额外的注射豚鼠发达昏睡,白细胞减少,体重减轻。不幸的是,没有明确的结论补充在伤口愈合的作用可以从这些数据。此外,激活CVF最初是一个补充,它反而会引起组织损伤的修复。在一起,补充组件在急性和慢性伤口发挥相反的角色。

2.3。补充的角色在烧伤伤口

研究Van de赏金等人的角色补在烧伤伤口显示水平增强补C3d退化因素,表明补体的激活,在伤口30.]。C3d仍然升高后的伤口,直到46天燃烧伤害。急性期反应物的量c反应蛋白和中性粒细胞和巨噬细胞的大量涌入也更高的伤口在此期间和指示持续炎症。麦臣等人相比的C3a伤口液体从一群比60年和一群年轻的病人年龄超过60岁与深度二级烧伤伤口(31日]。结果显示两组C3a含量升高后在第一个24小时热损伤。然而,此后C3a含量伤口液减少年轻组,但不与老年患者组中,表明持续的补体激活与延迟伤口愈合的老年患者的需求。一致,有的报道升高血清C3和C3d烧伤患者伤口和这些水平与创伤的严重程度和临床结果(32]。此外,穆里根等人发现静脉注射可溶性重组人补体受体1型(sCR1)在5和15分钟,1和4小时热损伤后大鼠引起皮肤血管通透性和含水量减少,减少招聘和激活中性粒细胞的伤口从控制老鼠活组织检查和活检15]。sCR1-treated老鼠是防止补体依赖组织损伤。在另一项研究中,C1抑制剂的影响静脉注射管理热损伤后立即在新鲜的深度烧伤创面的猪进行评估(16]。与对照组相比,较低的真皮血管网络C1抑制剂治疗组没有改变,只有活化的内皮细胞皮下和mid-dermal层。而在对照组有坏死的皮肤区域,这些区域是正常的C1抑制剂组。大多数研究集中在短期补体抑制剂对伤口愈合的影响,Begieneman等人确定14天静脉注射的影响政府的C1酯酶抑制剂在背全层烧创伤大鼠伤口恶化[17]。结果显示,C1抑制剂减少了数量的肉芽组织,在这些动物巨噬细胞浸润。大量的补充因素C3和C4伤口较低(尽管不重要)在C1 inhibitor-treated组比对照组。此外,C1抑制剂并增强reepithelialization。本研究的数据表明,系统管理与C1抑制剂改善烧伤伤口愈合。此外,Radke等人在猪烧伤创面模型,抑制C1是有益的临床结果,所表示的生命体征,减少水肿形成和C1抑制剂减少细菌易位(33]。最后,木栓等人发现减少烧伤创面深度和中性粒细胞迁移在C4基因敲除小鼠与野生型相比,动物(18]。没有挛缩C4-deficient小鼠烧伤伤口愈合,疤痕形成,或脱发与野生型小鼠相比。此外,烧伤伤口的严重性大大减少C4基因敲除小鼠比野生型的动物。在一起,在临床和动物实验,补体激活刺激伤口愈合过程的衰减。因此,各种潜在complement-inhibiting代理和他们的治疗效果将在下一节中讨论。

3所示。外源性补充抑制剂

3.1。目前临床补体抑制剂(前)

在临床实践中,只有少数补体抑制剂是目前可用的(表1)。Plasma-derived人类C1抑制剂berinert P和cinryze重组人类C1抑制剂conestat阿尔法目前应用于病人患有遗传性血管性水肿(有)34,35]。此外,C5抑制剂eculizumab用于阵发性夜间患者血尿(PNH) [36]。这些和其他的概述(前)临床补抑制剂及其与补系统表中给出1和图1。

最近,C5抑制剂pexelizumab失败在第三阶段的研究,因为它没有减少梗死和冠状动脉介入性治疗后患者的死亡率37]。Pexelizumab抑制C5a和MAC的形成在体外,而在活的有机体内只有C5a减少对炎症的影响和风险最小的生物标记。Compstatin (POT-4),隔绝phage-displayed随机肽库,是唯一C3抑制剂在二期正在调查研究治疗急性视网膜黄斑变性(AMD) [38]。Compstatin也是PNH检测在临床实验中可能的应用,败血症,移植,和癌症。此外,Mirococept (APT070) membrane-targeted myristoylated肽基构造来自可溶性补体受体1,目前研究多中心,双盲、随机、病例对照研究缺血再灌注损伤的预防尸体肾移植(39,40]。抗补体因子D分析了AMD患者[II期研究36]。然而,第二阶段研究C5a-inhibitor PMX-53 AMD患者停止是因为缺乏成功。然而,这抑制剂用于骨关节炎仍在调查之中。

第一阶段研究执行目标因子H (TT30),也就是说,因子H耦合CR2, AMD和PNH [41]。这种靶向抑制剂结合C3b / C3d涂布细胞块组装C3和C5转化酶。其他各种补体抑制剂耦合CR2测试在慢性肾小球肾炎患者42]。此外,C5抑制剂eculizumab,这对PNH已经被FDA批准,还测试了是治疗其他疾病,包括肾移植和溶血性尿毒综合征(HUS) (36]。的anti-C5适配子弧1905追究其潜在使用AMD (36]。最后,plasma-derived因子H集中的影响,anti-complement因子B (TA106)和C5抑制剂,如mubodina和ergidina complement-mediated疾病评估在临床前研究36]。

3.2。药用蛆虫产生补体抑制剂

药用的幼虫(蛆Lucilia sericata)成功地用于治疗严重的急性和慢性伤口感染的临床实践(43- - - - - -46),2004年,蛆虫清创治疗(联合化疗)是由美国食品和药物管理局批准(510 (k)。33391)(47]。我们目前的研究主要集中在机制的有益行为蛆虫在伤口愈合。到目前为止,蛆排泄物、分泌物(ES)在治疗浓度范围缺乏直接的抗菌性能48),但抑制生物膜的形成和多种促炎反应49,50),这就可以解释部分的蛆虫在伤口愈合的作用机制。其他报道蛆的有利影响ES细胞外基质成分的调制导致增强组织形成和加速愈合(51,52]。

最近,我们发现蛆ES有效降低补体的激活在正常和最大剂量依赖性的方式immune-activated血清抑制99.9%(图2)[53]。最有可能的是,ES降低个人补充组件,至少C3和C4, cation-independent的方式。消费通过ES-mediated补充组件起始补体级联的排除。补体抑制分子(s)在蛆ES是温度和protease-resistant。在一起,衰减的补体激活ES可能有助于改善伤口愈合期间观察到的联合化疗在临床实践43- - - - - -46]。蛆虫和ES是由病人耐受良好,可以设想,补体抑制分子在ES潜在候选人小说补体抑制剂的发展。

3.3。补体抑制剂产生的其他的共生体

补体系统是一个快速和有效的防御系统,几乎每一个成功的微生物发展策略和分子逃避的行为补充(54,55]。因此,它几乎是不可能给一个简短的,完整的概述中描述的所有补体抑制剂传染性病原体产生的文学,但我们将展示一些例子。金黄色葡萄球菌是一种病原体产生至少七个分子与补体抑制分子,包括C3分子抑制葡萄球菌补体抑制剂(SCIN),从而防止转换的C3转化酶(C3b / Bb和C4b2a)和葡萄球菌superantigen-like蛋白质7,防止C5劈理(54,56]。另一个例子与鲱鱼蠕虫Anisakis单纯形(57]。食用生鲱鱼可以通过这种鲱鱼蠕虫引起肠道感染,具有complement-inhibiting逃避人体免疫防御属性。Anisakis单纯形还能分泌出的生化物质损害肠道。因此,人类的免疫系统进化的开发(定义)策略对这种寄生虫感染导致死亡的鲱鱼蠕虫免疫活性的病人。Borreliaespecies,造成莱姆疏螺旋体病(莱姆病),还生产补体抑制剂逃避先天免疫系统(58,59]。绑定的borrelial表面蛋白补充因子H限制美联社和绑定激活补体抑制剂C4b-binding蛋白避免CP激活。然而,Borreliae似乎有特定影响补体级联最终不会导致减少炎症反应。不利,加重炎症期间观察borrelial感染。疥疮上的螨虫证实scabiei,可导致皮肤寄生虫感染,表达了丝氨酸蛋白酶抑制剂在肠道和粪便,干扰这三个全面补充抑制补体激活途径(60]。也许,排泄补体抑制剂的疥疮保护自己。

3.4。补体抑制剂在药用植物提取物

虽然植物缺乏基因编码补分子,补抑制剂在提取物发现了不同种类的植物和树木(表2)。在这里,我们只会提到一些有趣的例子从植物用于世界各地的传统医学治疗疾病和创伤(炎症)。Deharo等人研究了补所使用的植物提取物的抑制性能Tacana族群在玻利维亚,发现了六个新物种产生分子抑制了古典和替代途径(71年]。费尔南德斯等人显示补充减少影响的五个不同的植物提取物在阿根廷传统(61年]。夏威夷药用植物进行调查和洛克等人尤金尼亚malaccensis被发现产生分子抑制经典途径,这就可以解释(部分)与炎性疾病的活动,包括伤口愈合(80年]。其他例子的植物产生补体抑制剂在马里的根的提取物Entada africana的叶子Trichilia emetica和Opilia celtidifolia,和水提取部分的天线Biophytum petersianum Klotsch,传统上应用于马里治愈伤口和减少热65年,73年,79年,90年]。从橡胶树上天然橡胶也有伤口愈合的特性和提取麻疯树multifida和巴豆德拉科能够抑制补体激活的经典途径(78年,85年]。植物提取物干扰补体系统在不同阶段的级联(表2)。Bridelia ferruginea,Isopyrum thalictroides,和Ascophyllum结节性抑制C1形成,后者与C4(也形成一个复杂的69年,70年,76年,81年]。甘草glabra减少C2 (83年,84年),大豆抑制合成C2和C4 (81年,82年]。C3是受芦荟精华素,Boswellia serrata,甘草glabra,迷迭香属,和Ulex europaeus(62年,63年,74年,75年,81年,83年,84年,88年,89年,91年]。生产过敏毒素C5a是下降了Piper南五味子和迷迭香属officinalis(81年,86年,88年,89年]。未来的研究应该关注的有效物质的纯化和表征植物和这些化合物的特异性和行动的确切机制。

4所示。讨论和未来的研究

补充作为快速和高效的免疫监视系统来控制感染和组织损伤。补系统调节间隙的坏死和凋亡细胞,炎症和组织再生。然而,高浓度的C3、C3a C3d, MAC已报告在慢性伤口和烧伤或创伤的伤口27- - - - - -32),这表明不受控制的补体激活发生在这样的伤口。此外,研究动物不足补组件和患者在补抑制代理确认控制伤口愈合的补充系统的重要性和纤维化12- - - - - -18,108年]。特定抑制剂可以平衡补充系统的功能活动和进步的愈合过程,所示患者烧伤创面处理C1抑制剂或可溶性重组人补体受体1型以及C4-deficient老鼠(15- - - - - -18]。因此,衰减的补体激活药物可以改善慢性伤口的愈合过程。

然而,一些挑战需要克服补体抑制剂可以包括在治疗前阿森纳伤口护理。例如,补体抑制剂应该采取局部炎症或损伤的部位,从而避免系统性补充封锁的负面影响,也就是说,感染和伤口愈合受损(109年]。为此,当前的研究主要集中在发展战略目标的补体激活的补体抑制剂的网站,无论位置。在这个连接,一个阶段我研究最近执行的各种补体抑制剂与针对补体受体2 (CR2)组成的一部分110年]。CR2结合长寿C3碎片,从而针对行为高度补体抑制剂/炎症损伤。一致,老鼠实验显示增加力量和长时间当地存在的补体抑制剂,同时保留着完整的系统性补体激活(42]。没有观察到感染或败血症的风险增加在这些动物。另一个例子是灌注的尸体肾脏从供体转移给受赠人与mirococept sCR1肽基衍生物的设计坚持器官在这个过程(40]。

一个问题属于当地生产的贡献和功能组件及其监管机构活动的补充。尽管肝脏的主要来源补充组件,几个补充组件的生产,例如,备解素,C1, C3、炎症和C7网站/损伤应更详细地研究。此外,补体抑制剂为目标的良好亲和力和选择性是重要的考虑因素在anti-complement疗法。此外,补体抑制剂必须有一个半衰期长。

补体抑制剂的选择取决于角色互补的疾病。C5抑制剂是治疗疾病的首选C5a和MAC中发挥重要作用,例如,在溶血性尿毒综合征,患者从感染肠出血性大肠杆菌细菌(111年]。乳沟的C5生成C5a,一个主要的炎性介质,C5b启动MAC的形成。这两个因素是关键的效应器补充系统负责伤口修复和持续的炎症(112年]。显然,补体抑制剂的影响还取决于阶段的疾病患者。在这种背景下,有趣的是看到C5-inhibitor eculizumab有效PNH和溶血性尿毒综合征(36),而pexelizumab拥有相同的作用方式eculizumab无效在心肌梗死后患者接受经皮冠状动脉介入(37]。pexelizumab的失败可能是由于后期管理缺血再灌注后的抗体和/或他们的半衰期的差异,也就是说,eculizumab半衰期平均272小时pexelizumab 7 - 14小时。前协议,政府pexelizumab冠状动脉旁路移植确实有一个有益的结果37]。值得注意的是,这是发现在体外ca5和MAC都被这些抗体针对C5在活的有机体内ca5的活动(但不是MAC)被阻塞。最后,人们担心特异性补体抑制药物的临床使用这些代理可能对病人产生不利的影响,如(复发)感染109年]。

尽管有很多挑战需要克服,有一些有前途的补体抑制剂。例如,pathway-independent抑制剂compstatin广泛进行临床研究的病人患有急性和慢性炎症条件。最新的结果是成功的(36]。此外,小说补体抑制剂可以基于活性成分(s)的ESLucilia sericata幼虫ES减少所有三个正常和immune-activated人类血清补体激活途径剂量依赖性的方式(53]。此外,它应该记住这些蛆虫已经在临床使用多年来没有任何副作用的文献报道也在我们的临床经验,这种疗法在过去的十年44,45]。

另一个重要的问题仍未得到回答是可以减多少补系统没有损失的风险保护。根据我们发现一个蛆产生约2μg (ES /小时(53,113年应用),假设125年蛆虫在伤口表面(约25平方厘米),在伤口的ES(每小时)是250μg,与补充减少50%(图2)。因此,我们认为,减少约50%的地方补充活动安全有效。然而,前,需要进一步的研究可以得出明确的结论。

最后,设计良好的(前)的临床研究,旨在了解补充的角色在慢性伤口的病理,希望创新药物和临床实施促进患者慢性伤口的愈合,迫切需要。

确认

作者要感谢伊尔丝Haisma批判阅读本文。g . Cazander财务支持的Bronovo Bronovo医院研究基金会,海牙,荷兰,荷兰和p h . Nibbering烧伤基金会Beverwijk、荷兰(格兰特没有10.106)。无菌Lucilia sericata幼虫从Biomonde GmbH慷慨的礼物,Barsbuttel,德国。

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