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Atsushi Yoshida，Reiko Tanaka，Akira Kodama，Naoki Yamamoto，Aftab A. Ansari，Yuetsu Tanaka那 “鉴定HIV-1表位，诱导人类CD4诱导R5 HIV-1抑制因子的合成+从HIV-1免疫的HU-PBL SCID小鼠中分离的T细胞“，免疫学研究杂志那 卷。12.那 文章ID.798352那 8. 页面那 2005年。 https://doi.org/10.1080/17402520500391557.15557.
鉴定HIV-1表位，诱导人类CD4诱导R5 HIV-1抑制因子的合成+从HIV-1免疫的HU-PBL SCID小鼠中分离的T细胞
抽象的
此前，我们先前已举报的是，严重组合免疫缺陷（SCID）小鼠的免疫与人外周血单核细胞（PBMC）（HU-PBL-SCID小鼠）重构，具有灭活的人免疫缺陷病毒型-1（HIV-1） - 肌肉自体树突状细胞（HIV-DC）ELICITS HIV-1-活性CD4+产生尚未确定的新型可溶因子的T细胞体外对CCR5热带（R5）HIV-1感染的抗病毒性质。这些发现导致我们进行研究，旨在识别合成这种因素的细胞的谱系体外并定义HIV-1蛋白的表位，其具有诱导这种抗病毒因子的特异性。我们的研究结果表明，此属性是CD4的函数+但不是CD8.+T细胞。人类CD4+因此从HIV-DC免疫的HU-PBL-SCID小鼠中回收T细胞并重新刺激体外通过共培养2天用自体粘附PBMC作为抗原呈递细胞，之前用IL-2的培养基中的灭活HIV脉冲，以膨胀HIV-1-活性CD4+T细胞。这些重新刺激的CD4等分试样+然后将T细胞共培养，用类似的APC培养，其先前用10μg/ mL的HIV肽面板脉冲另外2天，并检查它们的培养上清液用于生产R5 HIV-1抑制因子和IFN-υ。本文提出的数据显示HIV-1引发的CD4+T细胞响应各种HIV-1 GAG，ENV，POL，NEF或VIF肽而产生R5抑制因子，这取决于CD4的供体+T细胞。在某些情况下观察到人类干扰素（IFN）-1的同时生产。这些结果表明人类CD4+HIV-1幼稚供体的PBMC中的T细胞具有各种各样的HIV-1表位特异性CD4+T细胞前体能够在基于DC基疫苗接种中产生R5 HIV-1抑制因子的T细胞前体，其具有全部灭活的HIV-1。
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