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J.Chapman，L. Sovoveichick，S. Shavit，Y. Shoenfeld，A. D. Korczyn那 “抗磷脂抗体结合ATP：神经元功能障碍发病机制的推定机制“，免疫学研究杂志那 卷。12.那 文章ID.762628那 5. 页面那 2005年。 https://doi.org/10.1080/1740252050000217844.
抗磷脂抗体结合ATP：神经元功能障碍发病机制的推定机制
抽象的
在实验动物中产生的抗磷脂抗体（APL）与ATP交叉反应。因此，我们检查了来自人受试者的APL IgG的可能性通过亲和柱和酶联免疫吸附测定（ELISA）结合ATP。从12例抗磷脂综合征（APS）收集具有高水平APL IgG的血清。来自12个APS患者中的10个的IgG级分含有APL，其可以与ATP柱亲和地结合，并用NaCl 0.5M完全洗脱。在大多数中发现ATP 5mm的APL IgG结合的显着（> 50％）抑制。用ADP获得类似的抑制，但不含AMP或阵营。所有亲和纯化的抗ATP抗体也结合β2- 糖蛋白-i（β2-GPI，也称为载脂蛋白H）表明，类似于大多数致病APL，它们的结合取决于该血清辅因子。我们进一步调查了这种可能性，发现β的结合2-GPI与ATP柱类似于APL IgG的柱，其中大多数由NaCl 0.5M反转。此外，添加β2-GPI至APL IgG显着增加了与ATP柱的APL结合的量增加。我们得出结论，APL IgG粘合ATP，可能是β2-GPI。该结合可能干扰ATP和类似神经递质的正常细胞外功能。
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