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抽象的角化细胞被证明诱导激活纤溶酶原激活物的形成导致血纤维蛋白溶酶和蛋白水解作用的起始在体外。表面绑定激活纤溶酶原可能物本地化蛋白酶活动pericellular微环境和扮演一个角色在诱导构象变化和细胞运动。然而,血纤维蛋白溶酶诱导non-proteolytic影响某些细胞功能不同的细胞谱系。在目前的研究中,我们审查的影响在角化细胞胞浆素关注其愈合过程中的作用,包括细胞迁移的研究,phagocytic-killing和细胞增殖。新孤立的人类表皮角化细胞的迁移进行了分析利用10%的琼脂糖凝胶试验在人类血清。血纤维蛋白溶酶的浓度25 U / l诱导增加160%的角质细胞趋化迁移完全被血纤维蛋白溶酶抑制剂α₂抗纤维蛋白溶酶(Serpin)。在缺乏血清,血纤维蛋白溶酶诱导一个可逆趋化迁移HaCaT角质细胞利用microchemotaxis试验确定。剂量反应分析显示一个bi-phasic血纤维蛋白溶酶的影响,最大增长52%在角化细胞趋化作用的浓度为25 U / l。HaCaT细胞另一方面,显示没有检测到在体外血纤维蛋白溶酶化学增活现象。Phagocytic-killing新鲜的白色念珠菌分离表皮角质细胞在25 U / l的存在增强血纤维蛋白溶酶添加Serpin也是可逆的。由自发HaCaT扩散角化细胞³H-Thymidine吸收另一方面,降低了47 13%,文化与25 U / l血纤维蛋白溶酶分别24和48 h, Serpin可逆的方式。这些数据表明,plasmin-induced表皮角化细胞的趋化迁移是伴随着增强phagocytic-killing加上抑制这些细胞的增殖可能促进组织愈合后的皮肤损伤。