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A. Achiron，M. Gurevich，D. Magalashvili，I. Kishner，M. Dolev，M. Mandel那 “了解使用基因表达微阵列进行多发性硬化症的自身免疫机制：治疗效果和细胞因子相关的途径“，免疫学研究杂志那 卷。11.那 文章ID.371692那 7. 页面那 2004年。 https://doi.org/10.1080/1740252040000001603.
了解使用基因表达微阵列进行多发性硬化症的自身免疫机制：治疗效果和细胞因子相关的途径
抽象的
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统疾病，其中活化的自身反应性T细胞侵入血脑屏障并引发炎症反应，导致髓鞘破坏和轴突损失。MS的病因，以及与意外发作相关的机制，跨越数十年的不可预测的临床课程，以及随着时间的推移导致残疾的不同进展率，仍然是一个谜。我们在外周血单核细胞（PBMC）中施用了基因表达微阵列技术，以更好地理解MS发病机制和更好的目标处理方法。发现535个基因的签名区分免疫调节治疗效果在13例治疗和13名未经处理的MS患者之间进行区分。此外，进一步分析了先前据报道以显着区分MS患者和健康受试者在MS患者和健康受试者之间进行显着区分的表达模式，以研究细胞因子相关途径对疾病发病机制的影响。当26毫秒患者的相对基因表达与18个健康对照进行比较时，鉴定了与各种细胞因子相关途径有关的30个基因。这些基因属于各种家庭，例如白细胞介素，小诱导细胞因子亚家族和肿瘤坏死因子配体和受体。进一步的分析公开了免疫调节治疗签名中的七种细胞因子相关基因，以及两个细胞因子相关基因Scya4（小诱导型细胞因子A4）和FCAR（IgA，CD89的Fc片段），其均为MS基因表达签名和免疫调节性治疗基因表达签名。我们的结果表明，细胞因子相关基因涉及MS中的各种致病途径，也与免疫调节治疗效果有关。
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