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詹妮弗C. C.尼尔，朱迪思A.范·德水，詹姆斯·哈维，罗纳德S. Tjeerdema，M.埃里克·格什温， “斑海豹的增殖性应答（斑海豹）T细胞到模型海洋污染物”免疫学杂志的研究， 第一卷。9， 文章编号392174， 7 网页， 2002年。 https://doi.org/10.1080/10446670310001593523
斑海豹的增殖性应答（斑海豹）T细胞到模型海洋污染物
抽象
近年来，人口下降与海洋哺乳动物病毒疫情已经与污染的沿海水域和某些持久性，亲脂性污染物的组织浓度高有关。这些观察结果表明细胞介导的免疫污染物产生的抑制的作用，作出贡献导致降低主机性能。在这里，我们评估了原型多环芳烃（PAH）的影响，苯并[a]芘（B [a]芘），和两个多氯联苯（PCBs），CB-156和CB-80，在T细胞丝裂原的增殖反应在海港密封用周淋巴细胞。尽管我们的样品从自由测距海豹相关联的可变性，我们观察到B的一个明确的抑制效果[a]芘对T细胞有丝分裂（10微米）的曝光。暴露于10μM的CB-156和CB-80，和1.0和0.1微米B [a]芘，没有产生在淋巴细胞增殖显著抑郁症。暴露于在10微米处模型PAH导致淋巴组织增生61％（范围34-97％）平均减少。我们能够排除B [a]芘的直接的细胞毒性作用，表明观察到的影响是由于改变的T细胞功能。基于我们体外结果，我们推测由最高营养级的海洋哺乳动物PAH的是大量的积累会改变T细胞活化体内和受损的抗病毒病原体的细胞介导的免疫。
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