文摘

客观的。探讨超声心动图定量参数之间的关系和血管内皮功能在慢性心力衰竭(CHF)患者和短期的预测价值主要不良心血管事件(MACE)。方法。从2018年2月到2020年2月,86瑞郎CHF患者在医院被选为观察组,和46名健康受试者被选为同期对照组。定量参数超声心动图(左心室射血分数(LVEF)、左心室极震区缩短率(FS)和峰值流速比早期和晚期二尖瓣舒张(E / A))和内皮功能指标(endothelin-1 (ET-1) /一氧化氮(NO))两组之间的比较。超声心动图定量参数之间的相关性和瑞郎CHF患者的血管内皮功能进行了分析。一个逻辑回归方程被用来分析锏瑞郎CHF患者的危险因素。接受者操作特性曲线(ROC)是用于分析定量参数的预测价值的超声心动图和NO / ET-1锏瑞郎CHF患者的风险。结果。LVEF、FS和NO / ET-1观察组比对照组低,而E /高于对照组( )。在心力衰竭患者中,LVEF和NO / ET-1 FS呈正相关,而E /没有/ ET-1负相关( )。逻辑回归分析表明,LVEF的减少,FS / ET-1, E / A权杖的风险因素( )在调整了年龄、身体质量指数、心功能分级。短期权杖的AUC值预测的定量参数超声心动图和NO / ET-1结合为0.883,与相应的敏感性为86.21%,特异性为73.13%。结论。瑞郎CHF患者的超声心动图定量参数与血管内皮功能,和他们的组合可以有效地预测风险的权杖在不久的将来,为临床治疗提供参考。

1。介绍

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的最后阶段,特点是高发病率和死亡率,其预防和治疗是一个重要的公共卫生问题(1,2]。因此,早期诊断、有效的治疗方法和准确的瑞郎CHF患者的预后评估尤为重要。超声心动图是一种简单、安全、和低成本的非侵入性诊断技术,不仅提供了丰富的结构信息和病因还预后信息,已广泛用于心力衰竭的诊断和评估病情和预后[3,4]。美国心脏病学会发布的指南文件表明,超声心动图是最有用的方法来评估心力衰竭患者的心脏功能(5]。大量的研究已经证实瑞郎CHF患者的血管内皮功能障碍,表现为过度upregulation endothelin-1 (ET-1)、一氧化氮(NO)的相对增加,降低ET /不(6,7]。目前,很少有超声心动图的临床研究之间的关系量化参数和瑞郎CHF患者的血管内皮功能。确定血管内皮功能损伤的机制是连续瑞郎CHF患者心功能的恶化将提供支持心脏预后患者血管内皮细胞function-targeted疗法。在此基础上,本研究调查之间的关系量化参数瑞郎CHF患者的超声心动图及血管内皮功能的预测价值的风险主要不良心血管事件(MACE)在不久的将来,报道如下。

2。数据和方法

2.1。通用数据

从2018年2月到2020年2月,86瑞郎CHF患者在医院被选为观察组,和46名健康受试者被选为同期对照组。入选标准:(1)观察组所有会见了瑞士法郎的诊断标准诊断和治疗指南的急性和慢性心肌衰竭发行的欧洲心脏病学会(8)的诊断和治疗指南急性和慢性心力衰竭欧洲心脏协会发行的2016年(9)和心脏衰竭的典型症状,心脏功能异常的客观证据静态网站;(2)所有受试者知情同意和签署了同意书。排除标准:(1)急性冠脉综合征发生在入学之前;(2)先天性心脏病;(3)肺心病;(4)严重瓣膜疾病;(5)严重肝脏和肾脏衰竭;(6)恶性肿瘤;(7)感染或急性或慢性炎症;和(8)糖皮质激素治疗的历史或正在服用糖皮质激素治疗3个月内。

2.2。方法

(1)超声心动图定量参数:生动E95彩色多普勒超声诊断仪的通用电气公司应用。M5Sc探头参数主要包括左心室射血分数(LVEF),分数缩短左心室率(FS)和E舒张早期峰值/舒张中晚期的峰值(E / A)。(2)没有/ ET-1检测:3毫升的空腹静脉血外围收集和离心机(半径8厘米,3500 r / min, 10分钟)。血清拍摄,利用酶联免疫吸附试验检测ET-1和没有使用武汉华美生物工程有限公司,有限公司装备。(3)治疗方法:观察组常规anti-heart失败药物,包括β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素ⅱ受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂,地高辛和利尿剂时必要的。

2.3。观察目标

(1)通用数据、超声心动图定量参数和血管内皮功能指标的两组(2)超声心动图定量参数之间的相关性和瑞郎CHF患者的血管内皮功能(3)单变量分析最近的权杖瑞郎CHF患者的风险(4)多变量分析最近的权杖瑞郎CHF患者的风险(5)量化参数的预测价值的超声心动图和NO / ET-1梅斯在不久的将来的风险

2.4。统计处理

统计软件SPSS22.0被用来处理数据。巴特利特方差同质性测试和Shapiro-Wilk正常测试被用于测量数据,它被证实有方差同质性和近似符合正态分布,描述(±年代)。一个独立样本T以及用于对比组。统计数据所表达的n(%)和χ²测试。皮尔森相关分析。逻辑回归的影响因素进行了分析。分析了预测值的接受者操作特征曲线(ROC)获得AUC,置信区间,敏感性,特异性和截止值。组合预测是由物流二元回归拟合。预测概率分对数(p)是作为独立的测试变量返回。双边测试是用于所有情况下,和 被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。通用数据、超声心动图定量参数和血管内皮功能指标的两组

有28个病人在二级,三级37例,21例患者四年级观察组的心脏功能。LVEF、FS和没有/ ET-1低于对照组,而E /高于对照组,有显著差异( ),如表所示1。

3.2。超声心动图定量参数之间的相关性和瑞郎CHF患者的血管内皮功能

瑞郎CHF患者LVEF (r= 0.728, )和FS (r= 0.679, )与NO / ET-1呈正相关,而E / A与NO / ET-1负相关(R=−0.822, ),如图1。

3.3。单变量分析最近的权杖瑞郎CHF患者的风险

梅斯发生在19例(22.09%,19/86)在治疗后6个月。性别、吸烟史和低密度和高密度脂蛋白胆固醇水平没有与最近的权杖瑞郎CHF患者的风险( )。年龄、身体质量指数、心功能分级、超声心动图定量参数(LVEF、FS和E / A),和NO / ET-1都对最近权杖的风险影响因素瑞郎CHF患者( ),如表所示2。

3.4。多变量分析最近的权杖瑞郎CHF患者的风险

以梅斯的出现为因变量(不= 0,是的= 1),在统计上有显著差异的因素表1包含在逻辑回归模型。在调整了年龄、身体质量指数、心功能分级、LVEF的减少,FS,没有/ ET-1和E / A的增加都是风险因素的发生MACE ( ),见表3。

3.5。量化参数的预测价值的超声心动图和NO / ET-1梅斯在不久的将来的风险

使用定量超声心动图参数(LVEF、FS和E / A)和NO / ET-1患者的权杖作为正样本和定量超声心动图参数(LVEF、FS和E / A)和NO / ET-1病人没有权杖的负样本,ROC曲线预测风险的权杖被吸引。结果表明,LVEF的AUC, FS -、E / A -,和NO / ET-1-predicted权杖是0.740,0.719,0.797,和0.691,分别。联合应用SPSS软件的ROC理论模型被用来构建每一个指标的联合预测民国模型。结果表明,联合预测AUC是最大的,这是0.883,如图2和表4。

4所示。讨论

瑞士法郎是一个复杂的综合征心肌损伤引起的异常激活神经内分泌调节系统,导致钠和水的潴留,循环拥堵,心脏和血管重建等(10,11]。因此,正确的反应应该包括瑞士法郎血流动力学测量和评估全球心脏功能。从开发到临床应用,超声心动图可以提供有效的信息形态、血流动力学,和心脏和大血管的收缩和舒张功能,并简单的优点,可重复性,noninvasiveness和低成本。因此,超声心动图在诊断和治疗中发挥着越来越重要的作用的瑞士法郎(12,13]。超声心动图的定量参数,表情LVEF和FS用来评估左心室收缩功能,和E / A被用来评价左心室舒张功能。本研究表明,LVEF和FS观察组低于对照组,而E /高于对照组,表明心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能障碍,这是与以往的研究一致14,15]。

瑞郎CHF患者的生活质量很差,5年存活率与恶性肿瘤相似。大约40%的患者在12个月内将重新医院由于疾病的恶化16]。目前,仍缺乏深入的理解是否有变量因素导致瑞郎CHF患者心功能恶化。没有和ET是两种血管活性的物质相反的内皮细胞合成和分泌的影响。在生理条件下,他们是在一个相对稳定的水平。然而,在CHF患者,过度调节,但没有比等调节以较慢的速度,通常表明,NO / ET的平衡转向等(17]。瑞士法郎会导致血管内皮功能障碍,血管壁切应力的变化,各种内分泌和细胞因子的激活因素,缺血和缺氧可刺激等合成和释放通过调节基因转录和表达。同时,减少肾灌注和肺循环拥堵减少ET间隙新陈代谢,和提升等介导心肌纤维化。也有直接毒性心脏细胞(18]。没有主要由血管内皮细胞合成和分泌,和研究表明,增加没有瑞士法郎的发展可能是一个因素。没有可以抑制过度β肾上腺素的影响心肌细胞,直接导致心肌收缩性减弱的19]。这项研究是第一个探索超声心动图定量参数之间的关系和瑞郎CHF患者的血管内皮功能。发现LVEF和NO / ET-1 FS呈正相关,而E /没有/ ET-1负相关,这表明NO / ET的减少可能与心脏功能的持续恶化。分析相关的机制:(1)在心力衰竭的恶化,ET-1 ETA受体结合在心肌细胞,导致纤维结缔组织增生,心肌细胞肥大和加速心室重构(20.]。(2)ET-1可以刺激肾上腺素β受体,促进内皮细胞中没有合成,激活蛋白激酶G信号转导通路,降低细胞内钙离子浓度,增加基质金属蛋白酶的合成,加速通过调解-心肌肌肉力量的心室重构和血管舒张21]。(3)瑞郎CHF患者的血液动力学的变化导致局部缺血和缺氧组织和器官的整个身体和诱导血管内皮生长因子(VEGF)的大规模生产(22]。VEGF促进生产和维护内皮cell-dependent血管张力和参与保护血管内皮功能在不同的方面,发挥着重要的作用在延缓瑞士法郎的进展(23]。因此,血管内皮细胞的功能可能是一个可变因素对瑞郎CHF患者心功能恶化,但还需要进一步的研究来确定治疗目标血管内皮细胞功能可以改善心力衰竭患者心脏的结果。

瑞士法郎是一个长期渐进的疾病,遗传和环境因素可以影响患者的预后24]。循证医学发现,瑞郎CHF患者的心肌损伤和潜在病因可能显著差异的自然病程和预后25,26]。因此,重视发现简单的和现成的预后标志物,早期识别高危人群,进行合理的治疗和预后监测,防止不良事件。在这项研究中,LVEF, FS / ET-1减少,和E / A增加都是风险因素的发生短期瑞郎CHF治疗后患者的权杖。ROC曲线表明,LVEF、FS、E / A,和NO / ET-1可以有效地预测短期权杖的风险,结合预测AUC达到0.883,高于预期。建议LVEF的联合检测,FS, E / A, NO / ET-1可以为临床提供更有效的定量参考MACE事件预测的优化治疗方案和理论依据。

总之,瑞郎CHF患者的血管内皮功能损伤可能是心脏功能恶化的一个重要因素,他们可以有效地预测梅斯在不久的将来的风险。因此,血管内皮细胞功能有望成为一个目标来改善患者的心脏预后。这项研究的缺点是研究相关变量的测量值的权杖是一个时间点,没有研究这些变量的变化在一段时间内对预后的影响,仅仅是一个单中心研究,倾向于选择偏见,还有待进一步继续与深入探索和大样本多中心研究的大小。

数据可用性

标签数据集用于支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

戴秉国m和l·j·彭设计研究,进行分析,和写初稿;刘Y.L.王、李K.L. X.Y.收集临床数据;j . Lu和L.Z.他收集了超声心动图数据;Y.L.王、李K.L. R.X.王确认数据,修订后的手稿;戴m, l·j·彭D.J.钱提供了见解和方法,解释数据,审查和编辑的手稿。分钟戴,Lijuan Peng Yunle Wang和李Kulin研究做出了同等的贡献。

确认

本研究支持由中国国家自然科学基金(81900312)和顶尖人才支持计划的年轻人和中年人无锡卫生委员会。