汞的来源和毒性在旧金山湾区，跨越加利福尼亚和更远

摘要

本报告综合并评估对环境的发生和汞的生物放大作用的重点在旧金山湾区（SFBA），加利福尼亚州发表的科学文献。水星形成多种化合物，其在人类和环境生态系统的毒性众所周知的。汞元素被移送，由空气，水和沉积物分布。通过藻类和细菌的代谢过程，汞被转换成的有机化合物，如甲基汞，然后通过营养级生物累积起来。在鱼类中，它主要是在骨骼肌中发现，而在人类的主要靶器官是大脑和肾脏。对健康的关注关于人类汞富集存在。本文回顾汞污染的已知人为来源，包括通过从燃煤发电厂，水泥生产，并从金矿的汞的残留污染物，以及由银含汞废物空运大气沉积汞合金从牙科诊所到发射水道。虽然用于测量头发的汞含量，母乳，尿，血液和粪便在人类中存在的工具，目前的诊断工具是在测量总汞负载，包括在组织中沉积的汞不足。另外，不足地注意到汞相互作用的潜在的协同影响与乘法器，如铅，镉，铝等。 We provide specific data on methylmercury concentrations at different trophic levels, followed by recommendations for reducing the level of mercury in the SFBA in order to protect the health of humans and other species.

1.介绍

汞，原子符号Hg(拉丁文，Hydrargyrium)，是毒性最强的非放射性元素之一[1]．汞的三种主要形式是单质汞(Hg)^0.)、无机汞(Hg^2＋)和有机汞化合物(甲基汞和乙醚)，这些都对人类和其他类群有害。有毒水平的汞暴露最常影响神经系统、肾脏和胃肠系统，产生各种症状[2那3.]．这些症状包括但不限于认知障碍、震颤、共济失调(丧失协调性和肌肉运动能力)、听力损失、肺炎、瘫痪、害羞和易怒、失眠、幻觉、免疫抑制、肾损伤和其他全身/严重症状，包括致死剂量的死亡。

从1850年到1981年，加州释放的汞总量超过了2.2亿磅[4.]．一克汞，大约相当于旧水银温度计中的汞含量，相当于每年大气中汞颗粒沉积在一个20英亩的湖泊中，足以污染一个这样大小的湖泊[5.]．据报道，在已经评估过的物种中，甲基汞(MeHg)会降低繁殖成功率，损害生长和发育，改变行为，并降低存活率。

致畸物(希腊语，“怪物形成物”)是导致非遗传性出生缺陷的环境因子。环境中的汞和其他重金属是重要的人类致畸物;第一次引起公众对汞危害关注的大规模灾难发生在二战后的日本水俣。

据报道，在水俣湾周围的人群中，一系列后来被称为“水俣病”的严重神经疾病造成了许多人死亡。甲基汞被发现会导致神经系统异常，在海湾附近出生的儿童中，有近10%的儿童会出现神经系统异常。在猫、鱼、鸟和人类身上都发现了中毒症状，包括蹒跚、昏厥和肌肉失去控制。这些症状的原因可追溯至海产品的汞污染，海产品是当地人的主食。进入海湾的甲基汞是智索公司每年生产6000多吨乙醛的副产品[6.]．这种未经处理的汞被倾倒入海湾，在那里它被污染的水，并通过生物富集进入食物链，达到水俣人口。汞的有害影响这悲惨的例子是直接相关的文件，该文件分析来源和SFBA汞生物累积的效果和其他生态系统加州与他们的植物，野生动物和人类的主要焦点。

虽然我们在本文中重点关注SFBA和加州的其他地点，但值得注意的是，自从对水俣病的初步研究以来，海洋环境的汞污染已经成为全球关注的问题。汞污染的有害影响已在世界许多地方得到测量。其中包括法罗群岛[7.]，新西兰[8.),亚马逊(9.)、意大利(10]，佛罗里达[11],摩洛哥[12]，以及17个欧盟国家[13]．

在法罗群岛，初步研究表明，认知功能七岁的孩子出生前暴露于甲基汞[14]这一发现得到了14年后进行的后续研究的支持[15那16]．法罗岛的海洋食物构成了相当一部分的食物来源;领航鲸的鱼、肉和鲸脂是日常饮食的常见成分。领航鲸的肌肉组织中含有甲基汞和多氯联苯;领航鲸的鲸脂中多氯联苯含量特别高[17]。孕妇头发和脐带血中测得的汞浓度均超过世卫组织建议的安全水平[18]．随后的一项研究发现，“领航鲸肉中的汞会对神经系统的胎儿发育产生不利影响。”注意力、语言、语言记忆的下降，以及运动速度和视觉空间功能(在较小程度上)的下降都与汞暴露有关。在排除高暴露受试者后，这种关联仍然很明显" [19]．

与水俣病案例一样，汞浓度最高的地区是沿海或岛屿人口，这些地区往往是接触潮间带和沿海生物最多的地区;这些居民在他们的饮食中消耗更多的它们。必须指出的是，汞毒性的影响并不局限于沿海或岛屿人口，而是一个真正的全球问题。

2.汞形态和毒性

汞以多种形式和氧化态存在，这两种状态都在汞毒性中起作用。不同形式的汞在相对低剂量时具有高度毒性，可产生不同的健康影响[3.那20.]．汞物质的毒性主要来自于与巯基和硒羟基中所含的硫醇(-SH)的破坏性结合[21]．此外，汞还与磷基、羧基、酰胺和胺基成键。含有这些基团的蛋白质和酶在与汞的反应中变得不活跃或受到抑制[20.]，而正常的细胞功能则因蛋白质结构、构象和功能的改变而受到抑制[20.-22]．

不同形式的汞在形成、摄入和吸收的方法以及主要目标和毒性水平上都不同。在环境和在活的有机体内，元素，无机和有机汞化合物中汞interconverts [1那20.-22]．

汞穿过胎盘，对胎儿大脑的毒性要大得多，其浓度约为成人毒性的十分之一。婴儿暴露在子宫内当接触到汞时，发育中的儿童是最脆弱和受到最严重伤害的，他们可能遭受长期认知障碍、身体疾病和发育迟缓[2那3.那23]．用于检测人体汞水平的常用诊断方法(如血液、尿液、毛发和粪便分析)是有限的，仅反映当前或最近的汞暴露，而没有评估身体总负担[22]．

三种主要形式是单质汞(Hg)^0.)、无机汞(Hg^2＋)和有机汞化合物(甲基汞和乙醚)，下文将对此进行讨论。

２.１.元素/金属(Hg^0.)汞（零氧化状态）

元素或金属汞的独特之处在于，它是唯一一种在室温下呈液态，在相对较低温度下极易挥发的金属元素。人类金属汞的主要来源是牙科汞齐和工作场所的接触[1那2那21那22]．

汞齐由50%的汞重量和50%的其他金属合金组成。根据世界卫生组织(WHO)的资料，人类每天接触汞合金填充物所产生的汞蒸气的速度为每次填充物2至28微克[22]．

来自牙科汞合金和其他环境及工作场所来源的汞元素很容易蒸发并被吸入肺部，在肺部可被吸收高达80% [1那20.-22]．由于中性的单原子电荷，元素汞是脂溶性的，很容易通过肺泡扩散到血液中，在那里它可以被许多组织吸收。元素汞很容易穿过血脑屏障[1那21那22和细胞膜。虽然大脑和中枢神经系统是元素汞的主要目标，但也可以在肾脏、心肌、骨骼肌、肾上腺、肝脏、睾丸、胰腺和其他器官中发现沉积，这有助于局部和全身功能障碍[1那21那22]．

2.2. 无机汞^2＋):汞离子(2+氧化态)

一旦进入细胞，元素汞(Hg^0.)被氧化，形成高活性的汞离子(Hg^2＋）.汞离子抑制或干扰许多酶和许多维持细胞稳态所需的代谢过程[1那2那21]．汞离子的流动性较差，由于带电荷的粒子不易穿过膜，它由于带正电荷而不易离开细胞[1那2]．因此，汞一旦在大脑中被氧化，就会滞留在细胞中，在最初接触汞多年后仍能保持可检测的水平[1那2那20.].有机体，包括人类，依靠硒来实现硒蛋白在全身的某些功能。

人体依靠硒和硒酶进行抗氧化保护。汞离子对硒和硒蛋白具有极高的亲和力，硒和硒蛋白对细胞氧化还原调节至关重要[1那21]．硒和汞的结合^2＋几乎不可能逆转。根据已证实汞中毒的人的尸检数据，这种结合在其在大脑中的长期保留中起着关键作用，据估计其在大脑中的长期保留长达17年以上[1]．相比之下，汞在人体内的半衰期一般估计为60天[1那20.那22]．在极低水平，3.6 ppm (ppt)，汞^2＋减少谷胱甘肽，一种重要的抗氧化剂，并增加氧化应激，可导致细胞毒性和凋亡[1那21]．

动物和在体外有研究表明，无机汞^2＋复制阿尔茨海默氏症患者的所有生理和病理症状。这些变化包括炎性淀粉样斑块的产生、活性氧(ROS)的产生和细胞的过度磷酸化τ引起神经纤维缠结的蛋白质[1]．载脂蛋白E (ApoE)转运蛋白基因型是确定的阿尔茨海默病的遗传危险因素。ApoE4基因型的风险是ApoE3和ApoE2基因型的15倍，ApoE3和ApoE2基因型似乎具有保护特性[1]．

有毒水平的汞暴露最常影响神经系统、肾脏和胃肠系统，产生各种症状[2那3.]．这些症状包括认知障碍、震颤、共济失调(丧失协调性和肌肉运动能力)、听力损失、肺炎、瘫痪、害羞和易怒、失眠、幻觉、免疫抑制、肾损伤和其他全身/严重症状，包括致死剂量的死亡。汞穿过胎盘，对胎儿大脑的毒性要大得多，其浓度约为成人毒性的十分之一。婴儿暴露在子宫内当接触到汞时，发育中的儿童是最脆弱和受到最严重伤害的，他们可能遭受长期认知障碍、身体疾病和发育迟缓[2那3.那23]．

用于检测人体汞水平的常用诊断方法(如血液、尿液、毛发和粪便分析)是有限的，仅反映当前或最近的汞暴露，而没有评估身体总负担[22]．

2．3.有机汞:甲基汞(MeHg)和乙基汞(EtHg)

汞在单质和无机物状态下，通过微生物，特别是一些铁和硫酸盐还原细菌的代谢过程，通常会转变为有机形式甲基汞[24]．微生物和非生物过程，以及pH值(较低的pH值有利于甲基化)和溶解有机碳(DOC)水平，控制了水环境中的汞甲基化[25那26]．在水环境中，高度活性的汞^2＋是甲基化的基础，产生甲基汞和其他有机汞[25]．特别令人关注的是甲基汞在水生食物网中的已知生物积累、浓缩和放大[3.那25那27]．

在食物链中的汞逐步升高的水平可以在顶部食肉动物达到水平呈指数越高，相比于周围水域的汞含量。甲基汞对人类的主要来源是污染的海产品[3.那22那26那27]．

美国人消费平均约2.4 μ每周通过食用鱼类摄入的汞含量为2.3克μG被吸收[1]．国家和全球机构制定了有关汞接触的指导方针，这些指导方针往往不表明汞总负荷。世界卫生组织(世卫组织)和环境保护局(环境保护局)制定了下列汞准则:(我)世界卫生组织-汞标准指引[18]: WHO-human-methylmercury (0.23μ克/公斤/天)(2)环境保护署-汞指引[18]: EPA-human-methylmercury (0.1μ克/公斤/天)

从这两个政府来源获得的每日最大允许汞摄入量差异很大，说明在大众中就已知的剧毒物质制定这样的指导方针是困难的。相对较大的差异主要来自各种来源的假设推断，而这些假设都不是根据适当的方案进行的临床人体试验得出的。然而，世卫组织和EPA的数据非常低，只有0.23μ0.1克/公斤/天μg/Kg/天，说明这两个机构都认为汞的毒性很高。

２.４.协同效应会放大汞的毒性

协同毒性，是指两种或者两种以上有毒化学品的联合毒性，其毒性作用远远大于单独服用的化学品的毒性作用。关于重金属(如汞、铅、镉)和一系列其他元素和化合物(如砷、多氯联苯、双酚a和有机磷农药(如农达配方中的草甘膦)的个别毒性，已有数据。确定多种毒素的综合毒性可能与量化单一毒素的有害影响同样重要，如果不是更重要的话。例如，Shubert等人的一项被广泛引用的研究[28，汞与铅之间存在协同关系。实验使用了致死剂量的汞盐和铅盐，每一种都能杀死1/100 (LD)₁老鼠)。然后将组合盐注入小鼠，杀死100/100 (LD_{One hundred.})。这种致死毒性的增加水平强烈表明，组合盐具有乘数效应，造成的LD比仅由汞和铅盐组合产生的LD要高得多。

由于重金属在实际生物系统中的复杂关系，很难精确测试它们之间的协同作用；“每种金属都可能参与一系列代谢途径，从而引发特定的毒性效应。”然而，在一项关于多种重金属协同毒性的研究中，该研究开始使用单一金属进行杀伤力测试，然后使用多种金属进行杀伤力测试，结果表明，即使每种金属浓度很小，也可能对人体产生严重的致命影响秀丽隐杆线虫，一种自由生活的线虫[29]．

在公共卫生和农业领域广泛使用杀虫剂造成了环境污染和健康危害。“已经观察到人类和动物种群广泛和重复地暴露在汞、其他重金属和农药中。重金属和农药结合在一起对健康的影响可能比它们各自的影响更严重" [30.]．尽管美国总体生活水平较高，但排名第46位^th在向世界卫生组织提交的报告中，各国的婴儿死亡率(IMR)婴儿死亡率除了为我们提供有关母婴健康的关键信息外，还是社会总体健康的一个众所周知的标志。

环境中的毒物可能是婴儿死亡率增加的一个因素。当汞、铝和铅与氟化物协同作用时，它们会产生金属氟化物复合物，从而破坏控制和指导发育的信号传导过程。农药可能扮演着重要的角色:“在相互作用的物质中，草甘膦和含磷肥料最终会进入食物和水，因为它们在农业中被广泛使用”[31]．

在发展中国家，特别是撒哈拉以南非洲地区，“增加了手工采矿活动，非法炼制，使用含铅汽油，空气中的粉尘，有毒废物随意丢弃，在居住区的生产活动吸收，环境立法不足，执行不力的政策”都加入到造成重金属混合物的公共卫生负担（包括汞）32]．这些初步研究强调了进一步研究的重要性，以确定哪些其他已知有毒物质与汞具有协同效应以及这些协同效应的性质是什么。环境中的污染物很少单独存在，而是以毒性很大程度上未知的混合物出现。

2．5．《全球汞污染源》

汞污染的天然来源包括火山活动，森林火灾和土壤的排放。虽然汞化合物有多个应用程序，包括那些在工业和牙科，汞的毒性越来越认识导致了它的使用逐步限制[3.那21]2010年汞污染的全球贡献如图所示1．亚洲人为汞排放的比例最高，占全球总排放的50%以上。

环境中汞污染的全球人为来源包括燃煤电厂、氯气工厂和金矿开采/加工活动（见图）2和3.）.如图所示2，中国的排放量占东亚和东南亚排放量的四分之三，而中国独自承担约占全球总污染负荷的三分之一[26]．其他地区的汞排放量依次为:欧洲、北美、南美、俄罗斯和撒哈拉以南非洲。如图所示2在1995年至2005年期间，亚洲是唯一一个汞产量显著增加的地区。

美国环保署(33]量化了大气中汞的人为工业贡献(见图)3.）.每年的贡献包括手工和小规模金矿开采(37%，727吨)，化石燃料燃烧(25%，484吨)，有色金属生产(10%，193吨)，水泥生产(9%，173吨)，大规模黄金生产(5%，97吨)，废物处理(5%，95吨)，污染场地(4%，82.5吨)，初级黑色金属生产2%，氯碱工业和火葬场(1%，各4-6吨)。

2.6。旧金山湾区汞的来源(SFBA)

矿工们使用水银，也被称为水银，从美国西部的矿石中回收和提纯黄金。汞被用于混合(物理结合)的过程中，因为汞的沸点相对较低(357°C)，低于金(2970°C)。汞的密度也很高，这使得金汞合金能够下沉和沉淀。用于黄金回收的汞，大部分是从中央谷地西侧海岸山脉的汞矿床中提取的[34]．

淘金热之后，大量汞污染的沉积物残留在采矿地点，尤其是排水隧道。SFBA中的汞污染来源包括新阿尔马登的汞矿，该汞矿毗邻瓜达卢佩河流域，排入南旧金山湾。此外，内华达山脉上游地区的金矿开采在向SFBA环境和当地其他流域添加汞方面发挥了重要作用[35]．

2000年，美国地质调查局[35]报告说，加州约有550个废弃和废弃的汞矿继续对环境造成破坏(见图)4.）.图中的地图5.突出显示水银的位置(红色)和金矿(黄色)贯穿加州北部和中部以及它们相连的支流。图形5.显示了汞污染发生在沉积物和水中的主要途径。

加州砂矿开采向环境释放了近1000万磅汞。其中约80-90%集中在内华达山脉[36]．300万磅汞在硬岩矿中丢失，这些矿是用压印机压碎金矿的。从1850年到1981年，加州的汞产量总计超过2.2亿磅，在19世纪70年代达到顶峰[36那37]例如，可以找到一个超过30个的金盘 1克汞 排水隧道中有千克汞污染沉积物。

2.7.汞的环境生物累积：从空气、水和沉积物进入生物系统

兰德斯等人[38]通过在美国西部国家公园进行的一项研究，评估了汞和其他空气污染物的命运、运输和生态影响。他们报告说，汞可以以细颗粒物和气态化合物的形式被带到这些公园。气态单质汞(汞^0.)的寿命可达一年或一年以上，这导致大气中元素汞的全球储存库相当一致[38]．单质汞慢慢氧化成汞^2＋，然后通过湿法或干法沉积快速去除。类似地，Wright等人[39研究了加利福尼亚海岸的汞沉积。汞以单质氧化化合物的形式存在于大气中。在空气中(表1)，汞的浓度一般较低(万亿分之一)。然而，工业场所(如燃煤发电厂和炼油厂)的空气汞浓度较高。汞广泛分布在SFBA的大部分地区，其中大部分来自航空运输、历史采矿和天然汞矿石朱砂的风化。北湾接收了超过95%的淡水流入，而南湾接收的淡水不足5%。

朗摩根[42作为国家海洋和大气管理局“国家现状和趋势计划”的一部分，该报告于1990年发表。他们的广泛总结评估了汞和其他毒素的生物效应。它包括对已发表的关于汞浓度的信息进行审查河口美国海洋沉积物中只有少量的沉积物数据，但在旧金山湾有两项研究。一项研究报告了2.3。 ppm汞干重（表1）1）.

正如所料，陆地土壤中也存在汞。环境保护署(环保署)报告[43]回顾和总结上来自几个国家的处女和耕地表层土壤的汞含量数据;average concentrations ranged from 20 to 625 ng/g (0.020 to 0.625 ppm). The EPA review explains the highest concentrations were generally found in soils from urban locations and in organic rather than mineral soils. Content of most soils varies with depth, with the highest mercury concentrations generally found in surface layers.

图形6.从概念上说明了汞浓度的生物放大，通过水生生态系统的食物网，从细菌将无机汞转化为甲基汞开始。在甲基化过程中，汞进入食物链，生物体在食物链中不断积累汞，其浓度最高可达其食物来源的10倍。为了说明这一递增幅度的例子，细菌和浮游植物的汞浓度为10 ng/kg (10 ppt)，其次是浮游动物和原生动物，汞浓度为100 ng/kg (100 ppt)。浓度的水平继续上升，通过这条食物链的营养级，直到顶端捕食者，翠鸟(在这个例子中)，达到。顶级掠食者，如翠鸟，可以生物积累的浓度比水中的浓度高出几百万倍。

生物放大处理可以通过水酸化混。物质，包括硫，它提供了所需的甲基化反应物，导致汞转化为有机汞。仍有许多应理解关于汞的生物地球化学周期一些过程，包括其甲基（创建甲基汞，汞的生物可利用的形式），在随后的生物群生物蓄积，并导致生物放大在食物网。

3.汞浓度达到通过营养级

物种通常分为五种营养水平，这是基于能量的每个级别的转移，即，它们是否合成或消耗能量。有些生物创造自己的能量，而其他通过对其他生物，通常在食物链传送下接收能量。在这份报告部分，我们提供报道含有汞在各营养级生物SFBA可用的例子。然而，由于存在着一些信息空白，文字和表格的补充数据和来自美国和其他国家的其他地区汞载货种类的讨论。

３．１．营养级I:自养细菌、藻类和产生自身能量的植物(自养初级生产者)

例如:浮游植物、硅藻和海藻。

水生生物吸收的大多数甲基汞来自处理无机二价汞的微生物^2＋，在一些硫酸盐还原菌和铁还原菌促进的厌氧沉积物中[45]．硫酸盐还原细菌和古菌转化硫酸盐(SO_4.²-)转化为硫化氢(H₂基本上是无氧“呼吸”硫酸盐而不是氧气。甲基汞的生产依赖于无机汞(Hg)的供应^2＋)同化和甲基化。汞的甲基化能力取决于藻类或细菌的菌株(遗传变异或亚型)[45]．例如，在硫酸盐还原细菌中，甲基化可以通过被动扩散或主动运输机制发生[45]．没有在细菌中积累的甲基化汞作为甲基汞排出，并可被硅藻、脱氢菌和水生根植物吸收。所有这些处于食物链底部的生物，然后被来自更高营养层次的生物吃掉。

甲基化现象以汞的形式发生^2＋离子主要在细胞的外膜分离。甲基汞进入同化效率较高的细胞质。这是无机汞甲基化的关键步骤^2＋对于有机而言，甲基汞是汞进入食物链和在更高营养水平上进一步生物放大的基础，但人们尚未完全了解它。

海藻还甲基汞的营养转移到鱼起着至关重要的作用。最大的生物浓度（即，从水吸收）发生在这些植物中，其基本上函数为“汞海绵” [46]．藻类对甲基汞的同化始于水溶液-细胞膜界面的吸附作用。然后毒素通过膜屏障被运输。反应发生在细胞的细胞质和细胞核内[46]．与细菌一样，结合机制和同化的细节尚不清楚。

Kuwabara和其他研究人员[47]提供了阿尔马登湖浮游植物中甲基汞浓度的一个例子，该湖位于旧金山湾以南几英里的SFBO地区。他们用于分析的收集物主要是类群Merismopedia青冈那Cryptomonas erosa,Aphanothece smithii．甲基汞含量范围为小于1.50(低检出限)至8.2毫微克/克干重(见表)2）.这些浮游植物的浓度高于Kuwabara小组在瓜达卢佩水库发现的浓度，瓜达卢佩水库也位于旧金山海湾地区的南部。这个水库的浮游植物中没有检测到甲基汞。

３.２．营养级II:植物消费者(初级消费者)

例如:蛤蜊、鳕鱼和沙丁鱼。

II级生物，一般是食草动物和小猎物鱼，通常消耗自养I级生物，如根植物和藻类。食草动物，如一些浮游动物种类，以浮游植物为食。营养级II物种的甲基汞浓度通常只有几ppb。例如，研究人员报告浮游动物和滤食性蛤的浓度为0.009 ppm (9 ppb)。然而，对于一些初级消费者来说，甲基汞的浓度可以达到近5ppm，如表所示3.．

因此，甲基汞被引入到其他更高水平(营养级II-V)的生物中。甲基汞不会溶解或分解;它与内脏、肌肉和脂肪组织中的蛋白质结合。鱼类吸收甲基汞的速度快，但由于其不溶性，排泄速度慢。这种较高的MeHg同化率相对于其缓慢的排泄，导致其营养水平的累进积累。在鱼类中，95%的甲基汞容易被胃肠道吸收。由于这种积累，鱼类是人类和其他动物接触与消费有关的甲基汞的最重要来源之一。

鱼体内的急性甲基汞污染通常会导致鳃盖发炎、呼吸活动增加、体内平衡功能丧失、嗜睡和死亡[50]．亚致死或慢性暴露于甲基汞可表现为生长抑制、行为异常、代谢紊乱、生殖失败、血液化学变化、渗透调节并发症，以及海洋和淡水生物中气体交换的改变[51]．

３．３．营养级III:以食草动物为食的食肉动物(二级消费者)

例如:蜻蜓幼虫、加利福尼亚响尾蛇、加利福尼亚最小燕鸥和鲈鱼。

III级生物存在于无脊椎动物和脊椎动物的不同分类群中。这些动物的甲基汞含量高于营养级I和II生物。III级生物的例子包括一些昆虫、鱼类和鸟类(见表)4.）.鸟类体内的甲基汞含量差别很大，这取决于饮食和觅食地等因素。营养级II的食果鸟类或食籽鸟类的甲基汞浓度要比营养级III及更高的食鱼鸟类和其他食肉鸟类的甲基汞浓度小得多。虽然以谷物为食的鸟类体内甲基汞的浓度通常很低，但用含汞杀菌剂处理的谷物可能会对这些鸟类造成急性或慢性影响[54]．

鸟类的羽毛、肝脏、其他内脏器官和鸡蛋中汞含量较高。取样羽毛的优势有几个原因:它是非破坏性的，不需要冷藏储存，可以很容易地与几十年前存档的羽毛相比较。汞对蛋白质中的巯基有很高的亲和力，而正在发育的羽毛是由角蛋白组成的，角蛋白是一种富含巯基的蛋白质。

加州至少燕鸥，胸骨antillarum browni（数字7.)，以及加州的响板铁路，Rallus longirostris obsoletus，既联邦政府列为濒危，还表现出相关的甲基汞污染病症。在SFBA的潮沼，加州拍板轨道的恢复可以在危险由于甲基汞毒性。在亨氏等的研究。[55甲基汞被注射到鸡蛋中。发现闸板钢轨的舱口能力受到甲基汞的不利影响。在SFBA生态系统中，由于不同生境中甲基汞浓度的差异，甲基汞的生物积累与物种的人口特征有关。从San Pablo Bay和Suisun Bay (SFBA北部)采集的食鱼鸟蛋的浓度范围为0.28-0.70 ppm，而从South Bay (SFBA南部)采集的食鱼鸟蛋的浓度范围略高，为0.56-1.05 ppm。

国家公园管理局正在监测全国各地国家公园的甲基汞分布，方法是检测不同种类蜻蜓幼虫的甲基汞含量，这些幼虫是重要的哨兵生物。这项监测工作是由科学家和公民共同进行的[56在美国的22个国家公园和一个州(GA)公园，包括旧金山的金门国家休闲区(“GOGA”)。这个项目有一个教育组件，其中有来自不同年龄组的学生(见图)8.)接受训练，以遵守收集蜻蜓幼虫的规程)。在选定的GOGA淡水沼泽中采集的蜻蜓幼虫标本的平均浓度为0.343 ppm [52，这是在营养级III的预期浓度的数量级之内。在上述23个地点的蜻蜓幼虫中，GOGA的蜻蜓幼虫总汞的平均浓度最高。23个站点的浓度范围在检出限以下至0.844 ppm干重之间，所有站点的总中位浓度为0.112 ppm。

3．4．营养级IV:以其他食肉动物为食的食肉动物(三级消费者)

例如:普通潜鸟、福斯特燕鸥、短吻鱼和奇努克鲑鱼。

营养级IV的生物是三级消费者，它们比营养级较低的动物有更大的甲基汞积累。IV级动物包括一些经过SFBA的候鸟。该地区的湿地对大型鸟类种群的生存和繁殖不可或缺，许多鸟类对甲基汞非常敏感，特别是在胚胎和雏鸟等发育阶段[55]．因此，他们面临生殖并发症。

美国avocet（美洲褐飞虱）,福斯特的燕鸥(胸骨forsteri)，海燕鸥(S.．CASPIA)和黑脖子高跷(Himantopus mexicanus)SFBA内所有受管理的池塘内及周围的居民区(见图)9.）.阿克曼等。[57]已经报道了约48%的繁殖福斯特燕鸥和近5%的高跷燕鸥、海胆燕鸥和里海燕鸥血液中甲基汞含量较高，即>3.0 ppm(见图)9.）.在这个浓度下，普通的潜鸟(Gavia永远)的繁殖成功率下降了40%。2009年，福斯特燕鸥卵中甲基汞的年平均浓度在0.9-1.6 ppm之间变化。在新阿尔马登矿区下游的南湾，该物种的蛋和血液样本中发现的甲基汞浓度一直较高。

综上所述，营养级IV物种倾向于捕食其他具有中等或高MeHg负荷的食肉动物。结果，前一种物种合并并进一步浓缩毒素，对它们有害。例如，大比目鱼报告的甲基汞水平为0.241 ppm(表5.)可能出现生殖并发症[49]．

3．5．营养级V:顶级掠食者(最终消费者)

例如:鲨鱼、鹰、熊和人类。

在营养级V是顶级掠食者，动物倾向于有较长的寿命和较大的体型。因为它们消耗较低营养级(即III或IV)的猎物，顶端捕食者具有最高的甲基汞“身体负担”。人类也不例外，食用海鲜会暴露在高浓度的甲基汞中。

灰鲨(美国californicus)分布于加利福尼亚州，包括旧金山湾河口。它以软体动物、蛤蜊、螃蟹、虾、小鱼和乌贼为食。虽然这些食物中甲基汞的浓度较低，但这种鲨鱼会大量食用它们。大嘴鲈鱼(Micropterus salmoides)原产于北美，包括加州和SFBA。这种普遍存在的游戏性鱼类通常在水库和湖泊中发现。因此，这种鲈鱼为水生生境的顶端物种提供了甲基汞浓度的良好基线，并可用于鱼类消费建议[58]．大嘴鲈鱼那which occur in some reservoirs in the Guadalupe River watershed (New Almaden Mining District), have among the highest MeHg concentrations (e.g., 6.6 ppm) observed in the entire United States [53]．

一项1994年对SFBA鱼类的调查发现，受人类消费者欢迎的鱼类体内汞含量在百万分之0.07至1.26之间。在豹鲨(Triakis semifasciata），褐鲨(美国henlei)，白鲟(鲟鱼属transmontanus)及条纹鲈鱼(马龙saxatilis）.来自SFBA的条纹鲈鱼的平均浓度最高，60厘米长的鱼的平均浓度为0.44 ppm [53]．汞含量较低的鱼类包括奇努克鲑鱼(大鳞大麻哈鱼), jacksmelt (Atherinopsis californiensis)、褐岩鱼(撒马利亚auriculatus)、红岩蟹(癌症长生蜿）.在淡水和海洋系统中，汞含量较高的鱼类往往是大型的顶级掠食者。其中有白眼(桑德vitreus)、条纹鲈鱼、旗鱼(Xiphias鲟），黄方头鱼(Hoplolatilus危害)，鲭鱼王(Scomberomorus cavalla)，以及棕色光滑猎犬鲨。这种鲨鱼体内的汞浓度为3.5 ppm，是在顶级掠食者中检测到的最高水平之一。表格6.总结了选定的5级营养级生物体中的汞浓度水平。由于饮食和其他环境因素的变化，目前还没有关于人类体内汞浓度一般水平的一致可靠数据。

4.来源及人类汞污染的测量

由于汞的毒性和通过循环利用在生态系统中的长期存在，汞被释放到环境中是独特的有害物质。汞与有机化合物结合时具有流动性，主要以甲基汞的形式存在。它通过陆地和海洋的食物网被生物放大，从而显著地积累和集中。全球人为汞排放对包括人类在内的许多物种构成了直接和长期的挑战。汞是“室温下唯一一种挥发性气体，易被呼吸系统吸收(80%)的金属”[1]．

本文引用的研究总结的数据和证据表明，汞如何以及在多大程度上通过环境和食物链流动[38]．

空气将汞输送到世界各地，并以降水的形式释放出来，污染了水体、地下水、沉积物以及随后的生态系统。测量的汞浓度产生令人信服的生物放大证据[47]．

浓度从第一营养级的初级生产者(包括细菌和藻类)开始，呈指数级放大，并在顶端物种(如鲨鱼、虎鲸和北极熊)中达到有毒水平。人类属于营养级的上端，是最有可能捕获汞并将其富集到器官和组织中的物种之一。

除了已经讨论过的汞来源外，人类还可能接触到牙科汞合金和疫苗等来源的汞。汞合金，通常被称为“银填充物”，继续被用于牙科治疗龋齿。汞齐是液态汞与锡、铜、银等粉末金属混合而成的合金。以重量计，汞元素约占这些汞齐的50% [60]．水银是唯一在室温下处于液态的金属，这使得它能很好地与粉末合金结合[61]．

这些填充材料具有成本效益和耐用性，因此汞齐仍在使用，但不再像以前那样广泛。由于健康原因，许多牙医现在选择使用树脂和复合材料等替代材料。虽然包括挪威、瑞典和丹麦在内的几个欧洲国家已禁止在牙科用汞合金中使用汞，但在美国，汞仍被用于补牙[31]．

在咀嚼等机械过程中释放出少量汞蒸气，并通过吸入和摄入通过肺部吸收。通过磨牙或磨牙，汞浓度会增加。其他因素，如口腔温度、pH值和汞合金本身的表面积，都是导致汞污染的促因浓度。暴露于高浓度的汞蒸气会对肾脏和大脑产生不良影响。不同个体对这种神经毒素的易感性不同，这取决于他们的基因型[62]．儿童汞合金试验(Children’s Amalgam Trials)等研究表明，通过牙科汞合金接触汞合金对那些拥有易感基因的人是有害的。此外，有证据表明，含有汞合金的汞的使用可能会影响牙医、牙科保健员及其助手以及患者:“牙科工作者的血液、尿液、粪便、指甲、头发和器官中的汞含量较高”[61]．

目前可用于测定人体汞含量的诊断方法包括尿液、血液和头发分析。这些方法通常显示最近、急性或慢性接触汞，但不测量组织中沉积的汞含量。汞在非人类有机体的各种组织和器官中测量，但几乎仅在尿液中测量，此外，到目前为止，人类的总汞负荷不能仅通过一次测试确定；尿液分析产生元素汞负荷，而头发和血液分析确定有机汞负荷。

Bernhoft的meta分析研究，汞的毒性和治疗，一篇文献综述，发现了以下几点:“除了大脑，金属汞还沉积在甲状腺、乳腺、心肌、肌肉、肾上腺、肝脏、肾脏、皮肤、汗腺、胰腺、肠细胞、肺、唾液腺、睾丸和前列腺，可能与这些器官的功能障碍有关。”汞对T细胞表面的结合位点和影响T细胞功能的巯基也有亲和力。汞很容易在胎盘和胎儿组织中沉积，并在母乳中发现" [22]．

由于人类健康受到来自食物和环境来源的汞的急性、慢性接触和积累的挑战，因此开发更敏感的测量汞总负荷的方法极为重要。一个可能有前途的发展是克里斯托弗·谢德博士发明的液相色谱汞形态法专利技术，该技术用于测量尿液、血液和毛发水平。63]．早期发现汞总量将有助于防止与汞接触相关的人类疾病随着时间的推移而发展。这些疾病包括肾病、心脏病和认知退化。

如前所述，从20世纪30年代开始，大量的汞被倾倒到日本的水俣湾，导致人口因汞污染的有害影响而遭受毁灭性打击。国际社会的主要成就之一是《关于汞的水俣公约》，这是一项旨在保护人类健康和环境免受汞及其次生化合物人为排放的国际条约。

5.减少人类汞接触的建议

2013年10月，90多个国家签署了《关于汞的水俣公约》，这是联合国环境规划署(UNEP)理事会于2009年发起的一项倡议(http://www.mercuryconvention.org/Portals/11/documents/conventionText/Minamata%20Convention%20on%20Mercurye.pdf）.

在水俣公约是保护人类健康和汞的不利影响环境的全球条约。该公约旨在回顾，通过汞中毒的破坏性事件，首先带来的汞的极端危险的全球意识去了日本城市的名称。水俣条约提出全面建议的措施，以减少全球汞排放。该协议的目标是“......保护人类健康和人为排放和汞和汞化合物的环境。”在条约的参与成员有望通过旨在控制键都遵守的规定，以减少他们的汞排放的意图和未来汞及其使用的意外排放主导产业作出贡献。

它的要求包括对新的燃煤电厂、锅炉和冶炼厂采用最先进的排放控制技术;此外，它还禁止在乙醛生产中使用汞。汞的某些有争议的用途得到豁免，包括手工采金、使用牙科汞合金以及作为疫苗防腐剂。为了进一步减少汞的使用和排放，必须进行公共教育，并通过法律体系有效执行强有力的法规，以确保合规。只有这样全面的努力才能使环境中的汞水平得到预期的长期降低。

甲基汞的主要接触途径是食用受污染的海产品[64];在一些内陆地区则是通过大米生长在受污染的水域[65]．饮食中的甲基汞对人类的大脑、肾脏、肝脏、心脏和神经系统显然是有毒的;这对正在发育的胎儿尤其危险，正如之前引用的研究表明(如水俣和法罗群岛)。怀孕期间接触汞会导致儿童大脑和神经系统发育的持久缺陷。2001年，美国环保署得出结论，孕妇每天每公斤体重摄入0.1微克汞不会对胎儿产生不良影响，而且这个量的汞对儿童和成人也是安全的[66]．然而，从那时起，一些研究发现，母亲暴露在较低水平的汞环境中，会对婴儿的大脑发育造成明显的损害。一些专门研究汞危害的科学家和倡导者得出结论，认为环保署的安全标准过于宽松，无法保护发育中的胎儿，并建议环保署将其汞暴露水平降低50 - 75% [67那68]．

虽然一般鱼类警告可以在环保局网站上找到（https://www.epa.gov/mercury/guidelines-eating-fish-contain-mercury以及国家和地区的咨询机构(https://fishadvisoryonline.epa.gov/AdvisoryDetails.aspx?ADVNUM=27)，这些政府网站并不容易浏览或使用。蒙特利湾水族馆是SFBA的邻居，有自己的鱼类咨询(https://www.seafoodwatch.org/-/m/sfw/pdf/whats%20new/complete%20recommendation%20list.pdf．

在我们的判断中，环境工作组（https://www.ewg.org/research/ewgs-good-seafood-guide出版最清晰和最方便的指南，明智的鱼类消费。环境工作组(EWG)对最新海产品科学研究的广泛分析指出，消费者选择汞污染最低、欧米伽-3脂肪酸最高和最可持续生产的鱼类(https://americanpregnancy.org/pregnancy-health/omega-3-fish-oil-and-pregnancy/）.

EWG网站包含一个海鲜计算器，用于根据年龄、体重、性别和其他个人信息制作定制海鲜列表(https://www.ewg.org/research/ewgs-good-seafood-guide．(我)它包含一个记录好海鲜指南大多数高度推荐野生鲑鱼,沙丁鱼,贻贝、彩虹鳟鱼,和大西洋鲭鱼:一个或两个四磅份一周的这些鱼没有汞和最优水平的ω- 3脂肪酸对怀孕或哺乳期妇女和心脏病患者。(2)牡蛎、凤尾鱼、鳕鱼和鲱鱼也是健康的选择:这些物种富含丰富的omega-3脂肪。一份四盎司的食物至少能提供每周建议的欧米伽-3摄入量的25%。一个平均体重的孕妇可以每周吃三份四盎司的食物而不会摄入太多的汞。(3)虾、鲶鱼、罗非鱼、蛤和扇贝都是低汞和低omega-3来源。它们可以是蛋白质和其他营养的健康来源，但一个成年人必须吃5到20个4盎司的分量，以满足孕妇和心脏病患者的omega-3推荐量。(iv)淡色金枪鱼和长鳍金枪鱼、大比目鱼、龙虾、大马哈鱼和鲈鱼罐头中汞含量过高，不能成为孕妇和儿童日常饮食的一部分;饮食中的安全量取决于年龄、体重和健康状况。(v)由于汞含量高，应避免食用以下鱼类:鲨鱼、旗鱼、方头鱼、鲭鱼、马林鱼、蓝鳍金枪鱼和大眼金枪鱼以及橙棘鱼。孕妇和儿童不应食用这种含汞量高的海鲜，其他人只能偶尔食用或完全不食用。

需要提到一个历史因素。SFBA的生态系统中汞含量通常高于美国大陆其他城市化地区，这在很大程度上是由于加州金矿历史遗留的问题。当地减少汞排放的环境措施将包括更多的研究，以遏制侵蚀和汞从加州550多个废弃金矿流入环境。不幸的是，没有关于汞含量较高所造成的当地人类健康问题的数据。汞的广泛性，加上人类长期接触汞，很可能在慢性、长期、退行性疾病(如冠状动脉和神经退行性疾病)的病因学中发挥作用。由于缺乏检测和难以确定慢性低剂量接触症状，目前汞中毒症状可能得不到确认。

为了进一步减少汞暴露，强烈建议避免使用牙科汞合金，而使用其他修复材料，如复合材料、黄金和瓷器。人类还会从含有硫柳汞(一种基于ethg的防腐剂)的某些疫苗中直接接触汞。硫柳汞的安全性和潜在毒性是一个备受争议的话题[69那70]．需要对硫柳汞的使用进行更多的研究，同时寻找可能毒性更小的防腐剂。

6.的见解和结论

重要的是要记住，在确定一项技术的潜在有害影响时，一个不可或缺的因素是人类反应的性质。回到本文开头讨论的水俣事件，进入水俣湾的汞是智索公司每年生产6000多吨乙醛的副产品。没有人知道任何形式的汞是影响当地居民的严重和创伤性健康事件的罪魁祸首，尽管汞在工业过程中被用作催化剂。这是由Masazumi Harada领导的日本医生调查小组的一项发现。71发现了水银的作用。吃当地海鲜的健康孕妇，无意中将未出生的孩子暴露在高剂量的甲基汞中[23]．这些儿童的神经和发育疾病是由通过胎盘和母乳传播甲基汞引起的[72]．重要的是要回顾，引起水俣病的甲基汞不是故意产生的，而是工业错误的意外后果。“尽管水星被用作催化剂和催化剂通常在化学过程中并没有改变,在这种情况下一个目标以外的反应(例如,副反应)假定发生,生产甲基水银流出到海与工厂的废水混合”(73那74]．

让我们看一下这里使用的语言。从工业的角度来看，甲基汞的生产只是工业过程的一个副作用或“副反应”。然而，从受甲基汞影响的人类和非人类人群的角度来看，“副作用”实际上是主要影响，是对他们来说唯一重要的后果。语言学家本杰明·李·沃尔夫(Benjamin Lee Whorf)最初是一名火灾保险调查员，他发现一些工业事故有一个语言因素:点燃的火柴被扔进所谓的“空汽油桶”中引起火灾;但汽油桶实际上并不是空的[75]．类似的语言因素可能在这里和其他技术领域起作用。如果由于化石燃料经济、工业化农业、核反应堆、核武器和生物战争发展等其他技术的“副作用”所产生的不可预见的多重协同后果，整个人类物种面临着前所未有的灭绝事件，那将是历史的深刻讽刺。

早在1972年，生物学家加勒特·哈丁（Garret Hardin）就做过这样的观察：

“食物链只是不完全为人所知;生物学放大的程度尚不完全清楚;长期而言，对人体的临床影响还需要更多的研究;我们也不知道整个自然系统最终被破坏、人类生存受到威胁的可能性。但它大于零。“和他说“这就是为什么，既然汞是海洋的污染物，吃金枪鱼和旗鱼就会对健康造成危害，这两种鱼营养水平很高，而吃虾就没有那么高。总有一天(如果我们不改过自新的话)，连虾也会变成不能吃的。最终藻类本身是有毒的“(76]．哈丁在四十多年前就预言了他的警告。在21世纪第二个十年刚刚过去的今天，他的话值得重复一遍^圣世纪。

数据可用性

用于支持本研究发现的数据可由通讯作者要求提供。

信息披露

本报告的合著者所提出的信息和概念可能(但不一定)反映任何大学、机构、组织或政府机构的政策或观点。使用商品名称或商业产品不构成使用的背书或建议。2015年，本手稿的合著者在加州多明尼加大学的学术和创意作品会议上合作准备并展示了该作品的初步版本，https://scholar.dominican.edu/scw/scw2015/Guz201/5/．

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

我们非常感谢乔伊斯·阿纳斯塔西娅(Joyce Anastasia)对本文的同行评审和最终编辑贡献，她是一位变革型领导力顾问，也是《非凡时代的非凡领导力》(Extraordinary leadership during Extraordinary Times)一书的作者。乔伊斯慷慨大方地为这份报告的最后内容作出了重要贡献。国家公园管理局(NPS)污染物专家Kerensa King博士的特殊审查、指导和建议对编写本报告非常有价值。此外，NPS空气质量专家Tonnie Cummings在手稿开发的早期阶段对我们进行了评审，并提供了有意义的意见。美国地质调查局生物资源司的研究科学家科林·a·伊格尔斯·史密斯博士和乔什·阿克曼博士提出了有益的建议。衷心感谢野生动物摄影的Moose Peterson使用这张受版权保护的照片。

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