元素,或金属汞,是独特的唯一的金属元素,是液体在室温和高度不稳定在相对较低的温度下。金属汞的主要来源为人类牙科汞合金和工作场所暴露 1, 2, 21, 22]。

汞合金是由重量50%的汞和其他50%其它金属组成的合金。根据世界卫生组织(世卫组织),人体接触汞蒸气从补过的速度发生2 - 28微克每填满,每天( 22]。

汞元素牙科汞合金和其他环境和工作场所的来源很容易蒸发,是吸入肺部,在被吸收(80% 1, 20.- - - - - - 22]。由于它的中立,单原子的电荷,汞元素是脂溶性,很容易扩散到肺的肺泡和血液中,它可以吸收大量的组织。汞元素很容易穿过血脑屏障( 1, 21, 22和细胞膜。而大脑和中枢神经系统的主要目标是汞元素,口供也可以发现在肾脏、心肌、骨骼肌、肾上腺、肝、睾丸、胰腺、和其他器官,导致局部和全身功能障碍( 1, 21, 22]。

一旦进入细胞,汞元素(Hg⁰)被氧化形成高活性,汞离子(Hg^{2 +})。汞离子抑制或干扰的一系列酶和代谢过程稳态细胞功能所必需的( 1, 2, 21]。汞离子不移动,因为带电粒子不容易穿过细胞膜,它不能够退出细胞由于其正电荷( 1, 2]。正因为如此,一旦在大脑中氧化,汞可以被困在细胞,维持可检测水平多年后首次曝光( 1, 2, 20.]。包括人类在内的生物,依赖于硒硒蛋白的某些功能进行了全身。

身体取决于硒和selenoenzymes抗氧化保护。汞离子对硒和硒蛋白有极高的亲和力,这是至关重要的细胞氧化还原调控( 1, 21]。硒对汞的结合^{2 +}变得几乎不可能逆转。基于人类的解剖数据证实汞中毒,这关系中扮演着重要角色的长期保留在大脑中估计17 +年( 1]。相比之下,汞在体内的半衰期估计一般是60天( 1, 20., 22]。在极低的水平,3.6兆分之(ppt) Hg^{2 +}减少谷胱甘肽,一种重要的抗氧化剂,并增加氧化应激可以导致细胞毒性和细胞凋亡 1, 21]。

动物和 在体外研究已经证明,无机汞^{2 +}复制所有生理和病理症状观察阿尔茨海默氏症患者。这些变化包括炎症性淀粉样斑块的生产,生产活性氧(ROS),和hyperphosphorylation τ神经原纤维缠结蛋白导致( 1]。载脂蛋白E (ApoE)转运蛋白基因型是一个识别阿尔茨海默病的遗传风险因素。ApoE4基因型继电器的15倍的风险相对于ApoE3 ApoE2基因型,这似乎保护品质( 1]。

汞暴露在有毒水平最常见影响神经系统、肾脏和胃肠系统产生各种症状( 2, 3]。这些症状包括认知障碍、震颤,共济失调(协调和肌肉运动的损失),听力损失,肺炎,麻痹,害羞和易怒、失眠、幻觉,抑制免疫力,肾损害,和其他系统/严重症状,包括死于致命的剂量。水星穿过胎盘,相当多的有毒胎儿的大脑约为十分之一的浓度,是有毒的成年人。婴儿暴露 在子宫内和发展孩子是最脆弱,最严重的伤害,当暴露于汞,遭受可能的长期认知障碍,身体疾病和发育迟缓( 2, 3, 23]。

常用的诊断方法来检测汞含量在人类中,如血液、尿液、头发,和粪便分析,是有限的,只反映当前或最近的接触没有评估全身负担( 22]。

汞、元素和无机状态,经常改变其有机形式,甲基汞,通过微生物的代谢过程,特别是一些铁,硫酸盐还原菌( 24]。微生物和非生物过程,以及pH值(低pH值有利于甲基化)和溶解有机碳(DOC)水平在水中,在水生环境中控制汞甲基化( 25, 26]。在水生环境中,高活性Hg^{2 +}是甲基化,创建MeHg和其他有机汞物种( 25]。尤其需要关注的是生物体内积累,甲基汞的浓度,放大水生食物网( 3, 25, 27]。

逐步高浓度的汞在食物链可以达到水平指数高的顶级捕食者,而在周边海域汞含量。对人类的主要来源MeHg是受污染的海鲜 3, 22, 26, 27]。

美国人平均消费约为2.4 μ克水星每周通过鱼的消费量,2.3 μg是吸收( 1]。国家和全球机构设置指南,这通常不显示总汞负荷,对汞暴露。世界卫生组织(世卫组织)和环境保护署(EPA)建立以下汞指南: (我)

世界卫生组织(世卫组织)汞标准指南( 18]:WHO-human-methylmercury (0.23 μ克/公斤/天)

两个政府的最大允许每日汞摄入量显著差异来源,说明建立这些指导的难度在已知高度有毒物质在大规模人群。相对较大的差异主要是由于假设推断从各种各样的来源,其中没有一个是来自临床人体试验执行适当的协议。然而,这些极低和EPA号码,为0.23 μ0.1克/公斤/天 μ克/公斤/天,说明认为高水平的汞的毒性机构。

协同毒性是指结合两个或两个以上的有毒化学物质的毒性远远大于单独的化学物质的毒性作用。数据在个人毒性的重金属如汞、铅、镉、和其他数组元素和化合物(如砷、多氯联苯、双酚a和有机磷农药(草甘膦在围捕等配方)。决定多个联合毒性的毒素可能是同样的,如果不是更多,比量化重要有害影响的单一的毒素。例如,在一项被广为引用的研究由Shubert et al。 28汞和铅之间的关系),观察协同。实验使用了致命剂量的汞和铅盐会杀死1/100 (LD₁老鼠)。合并后的盐被管理的老鼠,造成100/100 (LD_{One hundred.})。这种程度的增加致命毒性强烈表明,合并后的盐有一个乘数效应,导致更高的LD比只会预测汞和铅盐的组合。

很难精确地测试协同相互作用的重金属因其复杂的关系在实际生物系统;“每个金属可能参与一系列的代谢途径,引起特殊的毒性作用。”Yet in one study of synergistic toxicity of multiple heavy metals which started using a lethality test using a single metal and then followed it with lethality tests using multiple metals, the results showed that even minute amounts of each metal in concentration could generate a severe lethal impact on 秀丽隐杆线虫,一个独立生存的线虫种类( 29日]。

农药的广泛使用在公共卫生和农业环境污染和危害健康的负责。“一个普遍的人类和动物种群反复接触汞结合其他重金属和农药已被观察到。结合重金属和农药可能有更严重的对健康的影响比他们的个体效应”( 30.]。尽管它一般高的生活水平,美国排名46^th婴儿死亡率(IMR)国家间在报告中提交给世界卫生组织。除了给我们重要信息关于孕产妇和婴儿的健康,IMR是一个著名的标志一个社会的整体健康。

环境毒物可能负责婴儿死亡率增加的一个因素。当汞、铝和铅与氟化合物实现协同交互,产生金属氟化物复合物可干扰信号过程控制和指导开发。杀虫剂可能发挥重要作用:“互相作用的东西都含有草甘膦和磷酸盐肥料中最终的食物和水,因为广泛使用在农业”( 31日]。

在发展中国家,尤其是在撒哈拉以南非洲,”增加了手工采矿活动、非法炼油、含铅汽油的使用,空气灰尘,任意丢弃的有毒废物,生产活动的吸收在有人居住的地区,环境立法不足,和弱政策”的实施都添加到公共卫生负担造成的重金属混合物(含汞)( 32]。这些初步研究强调的重要性进一步研究确定哪些其他已知的有毒物质的协同效应与汞和这些协同效应的本质是什么。污染物在环境中很少单独出现,而是发生在混合物毒性很大程度上不为人知的潜力。

自然的汞污染的来源包括火山活动、森林火灾、和土壤排放。尽管汞化合物有多个应用程序,包括那些在行业和牙科,越来越了解汞的毒性导致进步的限制它的使用( 3, 21]。2010年全球汞污染的贡献是如图 1。亚洲占最大的比例,人为汞排放,贡献超过50%的全球分布。

全球人为环境中汞污染的来源包括燃煤电厂、工厂、氯和黄金开采和加工活动(见图 2和 3)。显示在图 2,中国发出东亚和东南亚的四分之三的排放和单独负责大约三分之一的全球总污染负荷( 26]。其他地区排放的汞,减少按照以下顺序:欧洲,北美,南美,俄罗斯,撒哈拉以南非洲地区。显然,见图 2,亚洲地区是唯一显著增加其汞输出在1995年和2005年之间。

美国环保署( 33)量化近似人为汞的工业贡献空气(见图 3)。年度贡献包括手工和小型金矿(37%,727吨),化石燃料燃烧(25%(484吨),有色金属生产(10%,193吨),水泥生产(9%,173吨),大规模的黄金产量(5%,97吨),废物处理(5%,95吨),被污染的地点(4%,82.5吨),主要生产黑色金属2%,45.5吨),氯碱行业和火葬场(1%,4 - 6吨)。

矿工使用水银,也称为水银,恢复和净化黄金矿石在美国西部。水星在融合的过程中使用(物理组合)由于其相对较低的沸点为金属(357°C),小于黄金(2970°C)。水星也有一个高密度,它允许gold-mercury汞合金水槽和解决的。大部分的汞用于黄金复苏来自水星存款在海岸山脉西侧的中央山谷 34]。

淘金热后,显著数量的汞污染沉积物留在矿业网站,尤其是在排水隧道。SFBA汞污染的来源包括来自水星矿山在新阿尔马登,位于瓜达卢佩毗邻河流域和流入南旧金山湾。此外,内华达山脉的金矿在上游部分扮演了非常重要的角色在添加汞SFBA环境和其他当地水域( 35]。

2000年,美国地质调查局( 35)报道,大约550名被遗弃和不活跃的汞矿山在加州继续造成环境破坏(见图 4)。地图在图 5突出网站的汞 (红色)和金矿 (黄色)在加州北部和中部及其支流的水。图 5表明汞污染的主要途径可以发生在沉积物和水。

在加州淘金发布近1000万磅的汞环境。80 - 90%的集中在了内华达山脉( 36]。失去了三百万磅的汞重金属矿山、碎金矿石使用邮票。汞生产在加州,跨越1850年- 1981年,总计超过2.2亿磅,它在1870年代达到顶峰 36, 37]。例如,能找到一个黄金盘超过30克的水银从1公斤的汞污染沉积物排水隧道。

兰德斯et al ( 38)评估命运、交通和生态影响的汞和其他空气污染物通过研究美国西部的国家公园。他们报告汞可以被带到公园,细颗粒物和气态化合物。气态汞元素(Hg⁰)有一个生命周期长达一年或者更多,导致一个相当统一的全球大气中汞元素的储层( 38]。汞元素缓慢氧化汞^{2 +},然后迅速删除通过湿或干沉积。同样,赖特et al ( 39]研究了汞沉积在加州海岸。汞在大气中存在的元素气体氧化化合物。在空气中(表 1),通常是发现在低浓度汞(兆分之(ppt))。但是,空中汞浓度在工业(例如,燃煤发电厂和炼油厂)网站发生在更高的浓度。汞是广泛分布在SFBA,大多数从空中运输,历史性的采矿、朱砂的风化,自然汞矿石。朝鲜湾接收淡水流入总额的95%以上,而南湾接收不到5%。

长和摩根( 42)1990年报告sediment-sorbed污染物的国家海洋和大气管理局的“国家地位和趋势的程序。“他们广泛总结评估生物效应的汞和其他毒素。它包括回顾发表关于汞浓度的信息 河口和沿海海洋沉积物。只有适量的沉积物数据可供美国但包括两项研究在旧金山湾。一项研究报道汞干重(表2.3 ppm 1)。

正如所料,水星也发现在陆地土壤。环境保护署(EPA)报告( 43)评论和总结了水银含量的原始数据从几个国家和表层土壤栽培;平均浓度范围从20到625 ng / g(0.020到0.625 ppm)。环保局审查解释土壤中的最高浓度一般都来自城市地区和在有机而不是矿物的土壤。大多数土壤随深度的内容,汞含量最高的广泛分布在表面层次。

图 6概念说明了生物放大的汞浓度在水生生态系统,通过食物链,从细菌将无机汞转化为甲基汞。甲基化后,汞进入食物链,生物先后生物蓄积汞浓度大于10倍的水平在他们的食物来源。为了说明这个例子中增加大小,细菌和浮游植物的汞浓度10 ng /公斤(10 ppt),其次是浮游动物和原生动物的浓度100纳克/公斤(100 ppt)。水平的浓度继续增加通过食物链的营养水平,直到顶端食肉动物,翠鸟(在本例中),。顶级食肉动物,如翠鸟,生物蓄积浓度高达几百万倍浓度在水中。

生物放大过程可能加剧了水酸化。反应物物质包括硫,提供所需的甲基化,导致汞和有机汞的转化。多少还有待了解一些汞的生物地球化学循环过程,包括其甲基化(创建MeHg,可利用形式的汞),后续生物体内积累生物群,导致食物链的生物放大。

例子:浮游植物、硅藻和海带。

大部分甲基汞被水生生物无机来自微生物过程,二价汞,汞柱^{2 +}在厌氧沉积物通过一些硫酸,铁细菌 45]。硫酸盐还原细菌和古生菌硫酸盐(因此转换₄²-)成硫化氢(H₂基本上,厌氧硫酸“呼吸”而不是氧。甲基汞生产依赖于可用性的无机汞(Hg^{2 +})同化和甲基化。汞的甲基化能力取决于应变(基因变异或亚型)藻类和细菌的 45]。例如,在硫酸盐还原细菌,可能发生甲基化通过被动扩散或一个活跃的传输机制( 45]。甲基汞,不会积累的细菌分泌的甲基汞和可用吸收硅藻,鼓,根源和水生植物。所有的这些生物,食物链的底部,然后被从更高营养级生物。

汞甲基化的现象发生^{2 +}离子隔离,主要在细胞的外膜。甲基汞进入细胞的细胞质,同化效率更大。这关键的一步无机汞的甲基化^{2 +}有机,MeHg,水星进入食物链的基础及其进一步的生物放大更高营养级,不是完全理解。

藻类在营养MeHg转移也发挥了至关重要的作用,鱼。最伟大的生物浓缩(即。,uptake from water) takes place in these plants, which essentially function as “mercury sponges” [ 46]。甲基汞由藻类同化始于水solution-cell膜界面的吸附作用。毒素是再穿越膜屏障。反应发生在细胞的细胞质和细胞核( 46]。与细菌,绑定机制和同化的细节是未知的。

Kuwabara和coinvestigators 47)提供的一个例子MeHg浮游植物浓度从阿尔马登湖,位于旧金山湾以南几英里SFBO区域。他们的分析主要包括分类单元的集合 Merismopedia glauca, Cryptomonas erosa, Aphanothece smithii。MeHg内容范围从低于1.50(低检出限)每克干重(表8.2毫微克 2)。这些浮游植物浓度高于Kuwabara团队发现的瓜达卢佩水库,英国严重欺诈办公室也位于南部的海湾地区。甲基汞在这个水库的浮游植物是无法觉察的。

例子:蛤、鳕鱼和沙丁鱼。

第二营养级生物,一般食草动物和小猎物的鱼,通常消耗自养水平我生物,如植物和藻类。食草动物,比如一些zooplanktonic物种,以浮游植物为食。第二营养级物种浓度往往MeHg几磅。例如,调查人员已经报道的浓度0.009 ppm(9磅)浮游动物和滤食蛤。然而,对于一些主要消费者,MeHg浓度可以达到近5 ppm,如表所示 3。

因此,MeHg介绍其他高级(营养级II-V)生物。甲基汞不溶解或分解;它结合蛋白质中发现内脏,肌肉和脂肪组织。鱼吸收MeHg迅速但排泄缓慢由于其不溶性本质。MeHg率较高的同化和排泄缓慢,导致积累的进步营养水平。在鱼类中,95%的MeHg很容易在胃肠道吸收。由于这种积累,鱼是最重要的来源之一MeHg暴露在人类和其他动物。

急性MeHg污染鱼通常导致炎症吉尔封面,增加呼吸活动,止血功能丧失,嗜睡,和死亡 50]。亚致死的或慢性暴露MeHg可以表现为生长抑制、行为异常、代谢失调,生殖失败,血液化学的变化,渗透调节的并发症,改变气体交换在海洋和淡水生物( 51]。

例子:蜻蜓幼虫,加州唠唠叨叨的铁路,加州燕鸥和鲈鱼。

第三级生物在不同分类群的无脊椎动物和脊椎动物。这些动物中发现的甲基汞含量高于I和II生物营养水平。第三级生物的例子包括某些群体的昆虫,鱼,鸟(见表 4)。鸟类有很大区别的MeHg体内,这取决于因素,如饮食和捕食场所。水果——或者吃种子的鸟在第二营养级中有很多小MeHg浓度比食鱼的营养水平(吃)和其他食肉鸟类三世和更高。在鸟类喂食谷物一般体内MeHg浓度较低,颗粒汞处理杀菌剂可以引起急性或慢性的影响在这些鸟 54]。

在鸟类物种,地区的汞浓度羽毛,肝脏,其他内部器官,和鸡蛋。抽样的羽毛是有利的几个原因:无损,存储不需要制冷,可以很容易地与几十年前羽毛存档。汞具有高度的亲和力巯基组织存在于蛋白质,和sulfhydryl-rich发展中羽毛角蛋白组成的蛋白质。

加州燕鸥 胸骨antillarum browni(图 7),加州唠唠叨叨的铁路, Rallus longirostris obsoletus,无论是Federally-listed列为濒危物种,也表现出病态MeHg污染有关。SFBA潮汐沼泽,复苏的加州克拉珀铁路由于MeHg毒性可能处于危险之中。在一项由亨氏et al。 55甲基汞是注入卵子。长嘴秧鸡的孵化率被发现被MeHg不利影响。生物体内积累的MeHg SFBA人口生态系统是特定物种,由于MeHg浓度变化中发现不同的栖息地。鸡蛋的食鱼的鸟从圣巴勃罗湾收集和Suisun湾(北部SFBA)浓度从0.28 - -0.70 ppm,而卵子从南湾(南部SFBA)略高,即。,从0.56 - -1.05 ppm。

国家公园管理局监控MeHg分布在全国国家公园通过检查水平的MeHg出现在各种物种的蜻蜓的幼虫,作为重要前哨生物。这个监测工作是由科学家和公民( 56)在22个国家公园和一个状态(GA)公园在美国,包括金门国家娱乐区(“GOGA”)在旧金山。这个项目有一个教育组件中,学生来自不同的年龄组(见图 8)训练遵循协议收集蜻蜓幼虫)。标本收集的蜻蜓幼虫在选定的淡水沼泽的GOGA平均浓度0.343 ppm ( 52),浓度的数量级内预计第三营养级的生物。23的蜻蜓幼虫评估网站提到的,那些来自GOGA意味着最高总汞的浓度。在23个站点范围从低于检出限浓度为0.844 ppm干重,所有网站和整体平均浓度为0.112 ppm。

例子:常见的笨蛋,福斯特的燕鸥,jacksmelt,大鳞大麻哈鱼。

生物体在第四营养级三级消费者,他们有MeHg积累大于动物营养水平较低。IV级动物中有一些物种通过SFBA的候鸟。湿地在这个领域是不可或缺的生存和繁殖大鸟的数量,和许多鸟类物种对甲基汞敏感,尤其是在发育阶段的胚胎和小鸡 55]。因此,他们面临生育并发症。

美国avocet (Recurvirostra美国),福斯特的燕鸥 (胸骨forsteri)里海燕鸥( 年代。 caspia)和黑颈鹤等支撑物 (Himantopus mexicanus)管理所有居住的地区和周围池塘在SFBA(见图 9)。阿克曼et al。 57]报道约48%的福斯特的燕鸥繁殖和近5%的高跷,avocet,和里海燕鸥MeHg高血药浓度,即。> 3.0 ppm(见图 9)。在这个浓度,常见的潜鸟( Gavia永远)繁殖成功率下降了40%。MeHg的年平均浓度在福斯特的燕鸥的蛋变化从2009年的0.9 - -1.6 ppm。在南湾,下游的新阿尔马登矿业网站,浓度MeHg鸡蛋和血液样本中发现的物种一直较高。

营养级IV的物种,总而言之,倾向于以其他食肉动物,熊温和或高MeHg负载。结果,前物种将进一步集中毒素损害。例如,大比目鱼报道MeHg水平为0.241 ppm(表 5)可能经历生育并发症( 49]。

例子:鲨鱼、鹰、熊和人类。

在营养水平V是顶端食肉动物,动物倾向于有很长的寿命和更大的体型。因为他们从营养水平较低(即消费的猎物。,III or IV), apex predators have the highest “body burdens” of MeHg. Humans are no exception and can be exposed to high concentrations of MeHg from eating seafood.

灰色smooth-hound鲨鱼( 美国californicus)被发现在加州,包括旧金山湾河口。它以软体动物、蛤蜊、螃蟹、虾、小鱼和鱿鱼。虽然这些食品MeHg浓度较低,这鲨鱼在大量消耗它们。大嘴鲈鱼( Micropterus salmoides)原产于北美,包括加利福尼亚和SFBA。这种无处不在的供垂钓的鱼物种通常被发现在水库和湖泊。因此,这个低音为顶点的物种提供了一个良好MeHg基线浓度在水生栖息地和可用于鱼类消费报告( 58]。大嘴鲈鱼,这发生在一些水库在瓜达卢佩河流域(阿尔马登矿业新区),有MeHg浓度最高的(例如,6.6 ppm)观察到在整个美国 53]。

1994年的一项调查的鱼SFBA发现汞的浓度从0.07 - -1.26 ppm在人类物种受消费者。高浓度豹鲨被发现( Triakis semifasciata),布朗smooth-hound鲨鱼( 美国henlei),白鲟( 鲟鱼属transmontanus)和条纹鲈鱼( 马龙saxatilis)。条纹鲈鱼SFBA平均浓度最高的平均0.44 ppm的鱼长60厘米( 53]。鱼汞含量较低的包括大鳞大麻哈鱼 雄鱼tshawytscha),jacksmelt ( Atherinopsis californiensis),棕色的岩鱼( 撒马利亚auriculatus)和红岩蟹( 癌症长生蜿)。鱼汞含量较高的往往是大,顶端食肉动物在新鲜和海洋系统。其中包括角膜白斑( 桑德vitreus)、条纹鲈鱼,剑鱼( 剑座短剑)、黄色方头鱼( Hoplolatilus危害)鲭鱼( Scomberomorus cavalla),布朗smooth-hound鲨鱼。汞浓度3.5 ppm的鲨鱼是顶级食肉动物中发现的最高水平之一。表 6总结了汞的浓度水平选择营养级5生物。不存在一致的可靠数据一般程度的汞浓度在人类由于变量饮食和其他环境因素。