影响工业氟摄入毒性的生理条件

文摘

钙离子的影响和广泛的pH值范围内自由氟离子溶液浓度是直接测量和理论计算。溶解度的计算表明,血氟浓度,发生在致命的中毒可能会降低钙低于主流水平。急性致命中毒,也许多慢性氟化的影响涉及改变氟离子钙的化学活动。自然溶解性和毒性较低的氟化钙摄入明显不同于完全可溶性有毒工业氟化物。氟的毒性是由环境条件和积极的阳离子。典型的胃液pH值,氟化物在很大程度上是质子化了的氢氟酸高频。工业从处理过的水进入唾液氟摄入水平过低影响龋齿。血液在一生的消费会伤害心脏,骨骼、大脑,甚至发展牙齿珐琅质。讨论了广泛的政策被称为水氟化反应的这些发现。

1。介绍

合成工业氟化合物缺乏钙和有毒物质(巴克[列出1],格里森[2],Blakiston [3),默克索引(4])。氟化钙中发现的天然矿物质和不标明有毒化合物,因为较高的致命剂量口服急性纯化化合物测试在哺乳动物(LD吗₅₀~ 3750毫克/公斤)。氟化合物、氟化钠氟化钠和氟硅酸H₂SiF₆,添加到市政水用于人类摄入人工合成工业反应和用作灭鼠剂,杀虫剂,和pediculicides急性口服致命剂量的实验动物与砷和铅(LD₅₀~ 125毫克/公斤)(默克索引(4)由于氟~ 60 - 90毫克/公斤。

在美国水域可以包含自然氟化钙连同其他钙和镁盐(美国疾病控制中心(CDC) [5]),但纯粹原始的新鲜饮用水不包含氟化。氟化不是一个正常哺乳动物血液的成分(默克手册卫生保健专业人士(6])。它没有营养价值(7)或生理功能,但一些有用的牙齿一直相信基于初始相关天然饮用水中氟化物钙(1,8]。正常牙釉质的主要成分是包含磷酸钙羟磷灰石,氟化物。经过近7年的工业氟化合物添加到公共供水在美国和其他国家已经同意这个政策,主要记录摄入氟化物对牙齿的影响增加的发病率永久釉质氟中毒在牙齿发育异常和异常纳入底层牙质骨(国家研究理事会(NRC) (9])。氟中毒,难看,折磨2004 ~ 500万年美国青少年年龄在12 - 15 (8]。

添加氟化物的报道负面后果缺乏钙进入公共供水系统包括对人的影响,动物和环境(1,8- - - - - -12]。摄入氟化产业主要包含为骨一个离子交换过程,是不可逆的,因此不是生理。正常的生化营养矿物质是饱和的影响和容易可逆的。氟领导所有元素电负性和非常被动和自然界中尚未发现。但氟化是永久性的,因为离子没有电负性,无法进一步下降,或由任何已知的氧化物质。氟化而不是同事用积极带电离子特别是铝、钙和铁。因此它的毒性取决于它所在的环境。

可溶性氟化物60毫克/公斤单一口服剂量没有钙导致急性心力衰竭研究动物(疾病预防控制中心5]),造成致命的心脏衰竭报道后,一个孩子吞咽集中牙科凝胶(13]。25 ppm人工含氟水会导致慢性心力衰竭研究动物5)与水平在偶然吃得太多,肾透析患者死亡(Gessner et al。14])。在低浓度(~ 1 ppm),人为的含氟水供应记录造成马,青蛙,栗鼠,鳄鱼过早死亡,处理过的水连续长时间的(唾沫12])。氟化物排放到哥伦比亚河~ 0.3 ppm阻塞鲑鱼导航上游产卵(Damkaer和戴伊(15])。尽管自然氟化物在1 ppm是世界上的海洋和大量的钙和镁盐,这种安排是正常的,无害的水生物种。

天然钙氟化被认为是不溶性(8 - 10 ppm氟化物最大取决于水pH值)。但工业合成完全溶氟化物和都是有毒的钙螯合剂。含氟化合物的吸收程度与摄入后其溶解度(古德曼和吉尔曼(16])。工业氟化物是完全吸收,但天然矿物质冰晶石氟化物(Na₃阿尔夫₆与CaF)或萤石(矿物萤石₂吸收不良(见)是尾注1)。饮食阳离子钙和铁延缓胃肠道吸收形成复合物。据报道,尽管大量人口安全消费1 ppm氟化物在水里很长一段时间,这是当它存在自然在这个级别。

在被认为是不可想象的,Hooper湾,1994年阿拉斯加,一个工业氟化反应的吃得太多calcium-deficient育空河饮用水造成致命的心肌梗死在一个原本健康的41岁男子。这是美国最大的已知中毒含氟水供应。大约有300人患有严重胃肠道疼痛在事件(Gessner et al。14])。电子喂养设备现在是用来防止吃得太多和急性中毒。但慢性影响公共供水工业氟化反应的人类,动物和环境需要进一步研究如果氟化反应的淡水供应仍在继续。许多国家需要很大的支出去除饮用水氟化内生自然导致骨骼和其他病理8 - 10 ppm即使水含有大量的解药氟摄入的钙减少同化(5]。本研究探讨氟化条件参与急性和慢性毒性和环境影响的工业氟化物添加到公共供水。

2。方法

自由氟离子的浓度的数学计算溶解度的钙氟与钙浓度超过生理。溶度积常数的定义的不溶性盐的地方和。考虑是为生理温度通过发表K_sp在37°C。

氟化0.9 ppm解决方案在蒸馏水自由氟离子浓度测定的浓度范围宽添加钙离子能整除的磷酸二氢钙的解决方案。在其他的实验中,1.2 ppm氟化物浓度的解决方案是免费测量氟离子水平的函数博士酸度与稀醋酸调整。所有数据都是在室温下有可能仪器具体氟离子电极校准1.00 ppm氟标准溶液蒸馏去离子水。电极冲洗了为每个测量被测试的解决方案。仪器报告准确的读数为已知的标准解决方案在±0.05 ppm氟化物在温度范围15 - 30°C。

3所示。结果/讨论

3.1。急性毒性

急性氟中毒在男人不是罕见(古德曼和吉尔曼(16p . 804)。氟化物的浓度来计算,将导致氟化钙沉淀首先从已知的溶度积常数形式氟化钙(在37°C)和已知的正常的人类血液中钙离子浓度(2.2毫米)。K_sp随温度略有不同,可以计算在37°C (310 k)的关系(要17]),氟化钙的自由能氟化钙的离解焦每摩尔,在25°C (298 K)。

水溶液中含有的氟化计算水平生理钙(3毫米)在生理温度(37°C)氟化物沉淀是0.11毫米(2 ppm)。氟化血,血钙水平的浓度会降低至约1毫米的致命的低水平是0.2毫米氟化物(3.8 ppm)。这也与测量血液中氟化物含量在人后(2 - 3 ppm)由于急性致命中毒意外摄入可溶性氟化物(Teitz [18p . 1130)。

共存的钙含量计算氟化液与给定水平的溶解度因素比较与实际测量血液中的钙和氟离子在氟中毒的受害者(Gessner et al。14在霍普湾地区])。氟化计算理论水平将降低的血钙水平比较氟化与实际水平以受害者的血用含氟市政水中毒。受害者死于心脏衰竭从氟氟化测量水平的0.18毫米,而另一个受害者,幸存下来的血氟在0.48毫米。这些浓度的氟化物溶解度因素产生钙离子降低水平减少报道打在孤立的哺乳动物心脏细胞(王et al。19])。

氟化物杀伤力的事实发生在已知浓度与饱和度,减少钙离子的活动带来了氟中毒的一个方面,是违反直觉的。电离在人血浆钙水平变化在某些情况下,从低钙血症的1.5毫米到4.5毫米在血钙过多(如甲状旁腺功能亢进或过多的维生素D摄入量)(Davidsohn和富国20.])。摄入氟化物的同化是大大减少钙离子在胃肠道(5)和钙氟中毒是因此,公认的解药。这将表明,高血钙患者会更耐氟的毒性。但K_sp计算表明,高血钙水平需要更少的血液减少钙氟化物活动或流动性。

图1(一)指出了氟化钙沉淀视为在一个广泛的两种离子的浓度范围。离子沉淀时存在在任何订购一双浓度沿着曲线表示。氟化低血钙水平要求更高的血液开始沉淀。效果相当可观的变化从2.5到5 ppm氟化物致命水平的主题与4.5和1.5毫米钙,分别。这可能有助于解释广泛变化报道血液中氟化物含量导致毒性和为什么钙可以存在急性氟中毒期间正常范围内人类摄入。

王等人。19)还发现,培养细胞的心脏细胞跳动率在控制实验中逐步放缓的增加高浓度的氟化物浓度的方式。击败率放缓17% 0.15毫米(2.8 ppm)氟化物,沉淀生理浓度的钙水平的解决方案。与骨骼肌、心肌需要细胞外钙离子从血液里几个电励磁的细胞膜收缩心肌纤维。每次心脏收缩、钙从细胞外液通量成心脏细胞。当心脏放松时,细胞的钙泵回允许纤维放松。降低细胞外钙离子水平块心脏的收缩。

血比水高离子强度是截然不同的解决方案在实验室。氟化钙沉淀没有发现急性致命病例通常在组织液在氟中毒。这些数据综合起来表明氟摄入导致活动减少致命的心脏收缩的自由钙离子和堵塞。氟化物急性毒性早就知道伴随着增加血液中钾含量(Burgstahler [21]),细胞膜钠钾atp酶也被氟化或低钙。因此,杀伤力的顺序机制不能精确表示。

氟化往往会联想到和钙离子结合。和钙集中全身包括牙齿、骨骼、韧带、主动脉,骨骼肌和大脑5,10,16]。但是最重要生理功能需要钙敏感工业氟在急性水平是跳动的心脏。众所周知,细胞外钙是一个义务要求心脏细胞进行电励磁后收缩。心脏细胞没有成熟的肌浆网钙存储一样为此骨骼肌不表现出这种极端敏感性对血钙变化。细胞吸收的钙在高原阶段发生的心脏动作电位。细胞外钙收缩力的发展是必要的。收缩的力量(性肌力状态)的心脏取决于细胞外钙与half-maximal收缩性为0.5毫米。

3.2。慢性毒性

肾透析患者经常被杀害在含氟水氟化意外吃得太多(14因为透析单位不具备消除氟化血22]。更令人担忧的是肾脏患者致命的氟中毒的充血性心力衰竭的一种形式,如果血液透析单位使用含氟水含有目标浓度的氟化物。艾哈迈德博士指出,医疗主任,华盛顿大学西雅图,血液透析病人每周收到超过400公升的水和氟化物水平高于0.2 ppm如果不是端造成严重的发病率和死亡率(22]。含氟水0.7 - 1 ppm不适合透析和FDA发布指令。死亡甚至发生因为fluoride-removing去离子装置树脂当装满水淋溶氟化物回用于透析。

氟化的机制从血液所需的低水平不可逆转地积累在骨(NRC (9)不涉及电离钙的沉淀。氟化然后K以下_sp直接沉淀。相反,离子交换机制发生在非常时刻氟化物含量的氟离子与氢氧根骨羟磷灰石(仅仅通过扩散交流16]。骨基质的精确公式单位一直不定地描述为氢氧化磷酸钙Ca₃(PO₄)₂Ca(哦)₂或pentacalcium一羟基的正磷酸盐₅(哦)(PO₄)₃,或₁₀(PO₄)₆(哦)₂(默克索引(4])。非常不同的晶格包装和氟化物敏感发生在松质骨,搪瓷密质骨、牙齿牙质,和困难。

含氟离子溶液在软或蒸馏水相比具有更高的化学活动或化学势的活动在同一浓度时伴随着离子钙或镁的解决方案。虽然不太敏感和细腻的比一个实际的生物细胞膜,氟化特定电极感觉这样的差别。氟电极测定氟化钠溶液固定为0.8 mg / L (ppm)(0.042毫米)在去离子水钙各级检查范围广泛。30毫米与氟钙和高导致大量inter-ionic交互,大大降低扩散或氟离子的布朗运动,因为相对大量的二阶正电荷的紧凑的钙离子。进一步增加钙650毫米导致自由进步降低氟离子测量水平由于氟化钙沉淀粒子电极不能检测。钙水平理论上计算为0.9 ppm开始氟化物沉淀氟化物是大约30毫米与图一致1 (b)观测数据。

fluoride-induced下降的现象(即化学活动。,in the absence of precipitation) applies to Group II cations including magnesium ion prevalent in all foods and natural hard waters. In contrast, fluoride accompanied in solution with Group I metal cations, such as sodium or potassium, exhibits no decline in activity over a broad range of cation concentration (data not shown), because these ions are only monovalent in charge.

氟离子的活度系数大幅减少钙和镁二价阳离子的存在(摩尔23])。这种效果可能比较吸引的现象在水中氟离子和氢原子之间的氢键,降低了布朗运动和扩散的离子。这些因素确定整个生物体中氟离子生物效应。钙降低同化通过胃肠道但在血液中降低所需的氟钙封存。此外,膜表现出复杂的结构和功能特性,是通过控制调节钙和镁,包括区域影响膜脂质流动性(Sauerheber戈登(24])。氟化物富含钙离子从溶液扩散可能受损,尽管远低于水平所需的绑定氟化钙沉淀。这电引力还负责氟化物K以下级别的事实_sp由离子交换被困在骨头。

如图2,pH值的变化转换为高频影响氟化的百分比。氟化氢、氟化收益进入血液,因为高频是中性小分子大小的水分子和自由渗透通过生物膜(美国华福et al。25])。K_一个对高频表明它是一种弱酸性。作为一个小分子,高频是最渗透腐蚀。同化是最有效的在胃pH值在缺乏大量的钙。

工业饮用水中氟可引起胃肠道不适人类子群,因为氟化物在胃里转换为高频(NRC (9],p . 268)。即使在低浓度高频会加重,防止溃烂组织的愈合。工业饮用水中氟化物胃pH值主要是质子化了的高频。在pH值2,96%的氟是高频(NRC (9与图的计算水平)在协议2 (b)。结构损伤检测到粘膜在20 ppm高频15分钟。低浓度引起疼痛没有可见的损伤。人类的案例研究证明,出现腹部不适喝1 ppm人为含氟水(Waldbott [10];Petraborg [26])。在仔细安慰剂对照双盲临床研究中,1 ppm含氟水引起的胃肠道不适,7%的受试者(Grimbergen [27])。暴露的胃肠道高频从十二指肠到肝胰管壶腹reneutralization之前是一个错误的做法。老年人更慢的人胃黏膜营业额,更有可能的症状可以开发。在溃疡和胃癌,工业含氟水必须避免。需要住院治疗的急性疼痛霍普湾反映胃高频~ 50 - 100 ppm。

高频在高浓度溶解玻璃和渗透陶瓷。这并不是由于氢或氟离子由于强酸不有这个能力和可溶性氟盐慢慢腐蚀玻璃。腐蚀性的心力衰竭是由于其极其微小的卸货共价结构、氟F(0.8之间的中间,128点直径)F₂氟离子F和10倍大卷⁻(7.9,272点直径)的离子化合物。作为第二周期非金属,在任何浓度的氟化物形成异常原子间氢键(H⁺- - - - - - - f⁻),扰乱了正常的分子间氢键(H⁺- - - - - - - n或H⁺- - - - - - - o)的水和大分子。它是一个通用的酶抑制剂在某些情况下为0.2 ppm (Yiamouyiannis [11]),报告的有针对性的血液水平1 ppm氟化水区域的居民(NRC (9p . 70)。

3.3。自然和工业氟水

牙科官员在疾病预防控制中心报告文学氟化反应,氟离子在自然和工业化合物是一样的。这是正确的。然而,钙摄入氟化物的同化是最小化的胃肠道(疾病预防控制中心5),古德曼和吉尔曼(16])。氟化的转换与电极也减少了高频测量存在的钙水平远低于饱和(数据没有显示)。自然氟化物是伴随着解药钙预防急性杀伤力和减少慢性毒性。然而,CDC还认为相对安全的水含氟化钙1 ppm是充分证明工业氟1 ppm将发挥没有明显的病理变化。但自然氟化物毒性作用的水往往是难以衡量,如广泛报道对人类大脑的影响函数(8]。和任何影响不会是相同的对水处理同等水平的工业氟吸收更有效(5]。的确,鲑鱼是受自然影响1 ppm氟化物在海水钙非常高,但麻醉由工业氟在软水只有0.3 ppm (Damkaer和戴伊(15])。因此,仅仅缺席总值的可观察到的骨氟化异常从自然水平低于环境保护局最大污染物水平(EPA的恢复期)4 ppm不应该导致假定在任何声称终身消费注入工业氟浓度(> 0)就没有可能的病理结果。

从图1,很明显,在30:1钙氟化物,胃肠道的同化,如果相比条件在实验室,开始会受损。在美国水域平均50 ppm钙0.2 ppm氟化物自然(100:1)。但软水域允许更有效的吸收。钙离子物质的量浓度的比值(约0.12毫米或7 ppm)中总氟物质的量浓度(0.05毫米或1 ppm)软水地区人为含氟的城市非常低。硬水地区更受氟化物同化。氟化物毒性取决于它的环境。

工业氟摄入来源多样化。的氟吸收到血液中主要来自公共供水。但大量吸收也从食品、牙膏(NRC (9)、口腔冲洗和一些瓶装水。环保署目前饮用水中允许的水平在美国被发现,NRC不保护人类健康的9]。过多的慢性效应是伴随着改变体内平衡,骨钙氟化物保留估计有20年(NRC (9p . 133)影响钙动员从骨头到血液。生物的变化结果当然发生因为水硬度的差异,饮食,无论是自然不溶性含氟或人工注入可溶性氟化物钙。

同化的工业从水中氟化物在人类血液中可以看似很长时间因为骨有效陷阱的钙螯合剂组织液减少软组织。骨头是最后的休息地点保留氟化物总量的95%。即便在入侵导致增加成骨细胞的活动(9,16在回应。氟化物积累从消费1 ppm氟化水区域,没有其他已知的来源,在两年内2500毫克/公斤,3 - 4000毫克/公斤一生9]。骨削弱发生约3500毫克/公斤。骨骼病理从摄入氟化水被广泛描述(NRC (9];Connett et al。8附录2)一直在研究动物。尽管水硬度的差异,男人不能控制变量可以研究动物,更多的人类研究相关1 ppm和骨氟摄入比研究不减弱。骨削弱发生之前,异常的氟化物,是不可逆转的影响钙的整个身体新陈代谢。在正常细胞中,陡峭的钙浓度梯度从毫克分子水平变化在组织液细胞细胞质微摩尔的水平。镁存在于毫克分子膜两侧的浓度。氟离子没有功能性的目的细胞,但被吸引到这些离子会影响它们的化学活动。

生活的fluoroapatite骨组织的化学特征并不清楚。但氟化物积累,non-saturable和不可逆转的病理生理。氟骨症中毒长期吸收涉及氟源的浓度明显低于这将导致急性致命中毒。相比之下,没有氟血液水平足够低,以防止并入骨头。由于氟化不是一个正常的身体组件,没有内分泌机制动员氟化后从骨骼绑定。尽管氟化钙“弱酸盐”,因为它容易溶于酸性介质,细胞外液碱性pH值7.4。因此不能从骨氟化不足为奇。作为一个阴险的毒药会影响钙稳态期间积累终身暴露(见尾注2)。骨的积累可以慢慢进步减弱(~ 3500毫克/公斤)arthritis-type骨痛(~ 7000毫克/公斤),在世界一些地区流行在水中氟化物,高总不动(~ 10000毫克/公斤)8,9]。在任何阶段,没有治愈因为fluoroapatite在细胞外的pH值是不溶性。在症状出现之前,氟中毒只能检测到专家x射线分析和与骨更受断裂有关。

牙釉质是非常不同于羟磷灰石象牙质和骨骼的。氟不能有效地合并成半透明的结晶釉在底层骨牙质不透明的。氟化一旦进入血液然后骨组织,以来化学病理氟化物已进入一个活的有机体的神圣性。阶段II和III氟骨症历来被认为是缺乏在美国人口(NRC (9])。没有理由认为这仍将只要更多的城市需要氟化反应和更多的接触氟化物的来源继续扩大。含氟药物含有氟债券部分代谢和终生的摄入,比如一些他汀类药物,是令人担忧的。

在老人年fluoride-loaded骨(8),连续消费减少的氟化物,结合位点中可用骨导致软组织的积累,包括大脑(8)和韧带、肌腱和主动脉(16]。氟化物可以穿过血脑屏障在人11)和存在于几乎所有组织(16),但集中在骨头、甲状腺、主动脉、肾(16和大脑中的松果体8]。这也许是由通过跟踪中性高频大小的一个水分子。在动物的大脑(Reddy et al。28]),这种血液水平导致直接通过电子显微镜组织病理学观察。

长期接触似乎减少儿童智商(Connett et al。8)页148 - 156)甚至从自然在水中氟化物。明矾作为澄清剂用于公共供水系统产生残余铝离子(~ 0.05毫米)。氟离子与铝在酸性胃和同化。绑定的铝大脑异常蛋白质在阿尔茨海默氏症和哺乳动物导致病理的影响(走:8,9])表示谨慎的消费从水中氟化铝的大脑异常。没有治疗骨氟中毒或大脑退化。因此,每年新发病例的发病率增加了直接净流行这些条件。美国每年有1/3百万老年人髋部骨折(8)和致命的阿尔茨海默氏症病例几十年来一直在稳步上升(见尾注3)。

系统性氟化物sub-acute级别包含在心血管疾病患者的冠状动脉血管粥样硬化斑块直接与PET扫描显示在退伍军人管理局医疗中心的一项研究中,洛杉矶(宇新et al。29日])。氟是累积的主动脉和浓度随着年龄的增加,反映出发生在动脉钙化(16]。在多大程度上是由水的硬度和所有接触氟化物的来源。慢性摄入亚急性氟浓度从饮用水减弱心肌在动物研究中心5])和人类可导致心脏功能改变(Varol et al。30.,31日])。心肌梗死后大急流城,人均增加心血管疾病导致的死亡,和钮,纽约,开始工业氟化反应(美国公共卫生署国会记录,3月24日,1952)。每年1059人死于心脏病发生1948年在大急流城,心肌梗死后3年的氟化反应,但585年之前氟化反应。《纽约新闻,1954年1月27日报道,经过9年的氟化反应在纽堡,纽约有882心脏每100000人死亡,74%高于全国平均水平。增加心电图异常发生率报道发生在患者在高自然氟牙氟中毒地区(徐et al。32),Takamori et al。33])。

具有讽刺意味的是,氟化物水平唾液吞咽后从血液中过滤水1 ppm氟是一粒小小的0.02 ppm([平均9个人沟通k .泰森]p。71年,美国核管理委员会报告的合著者)。这是无法影响牙齿龋齿在牙膏的75000倍浓度低于1500 ppm。与此一致的是,美国最大的流行病学研究发现龋齿发病率并不对应于水氟含量(Hileman) [34])。最大的国际研究表明,龋齿发病率最低在城市与氟化水的最低水平和calcium-sufficient饮食(s p s Teotia和m . Teotia [35])。美国疾病控制和预防中心(36)发表,全身血源性氟化物吞咽不影响龋齿。事实上,氟化系统中扮演最重要的角色造成当前美国儿童牙氟中毒的发生率很高,提示。年代2011年卫生和人类服务请求,水添加氟化物从~ 1 ppm降低到0.7 ppm。但这并不是将消除这一问题。

正常牙釉质是一个不含氟磷酸钙矩阵。研究动物提出了受控条件下的完全没有任何氟源,天然或合成,发展正常牙釉质没有自发的龋齿发病率增加了:Yiamouyiannis [11])。这些控制实验数据仔细使用科学方法在三个独立的实验室证明摄入氟化不是一个矿物营养。在另一个动物研究1 ppm人工饮用含氟水没有自发的龋齿的发病率降低。氟化从而不会影响牙齿龋齿同化后通过一个系统性的机制或通过直接接触牙齿表面含氟唾液或处理过的水的动物测试。

这使得一个理解原始之间的相关性提出了在美国自然钙氟氟化水和人类龋齿发病率由于因果关系。生物必需矿物质钙,构建强大的牙齿和骨骼和镁总计302 ppm硬水。此外Ziegelbecker发现最初的相关性是只有分散,无龋齿发病率和水氟浓度之间的关系存在时,所有数据被认为是(Connett et al。8]50页)。饮用水中氟化物是否自然或非自然没有功能的目的。事实上这个声明发表在《教科书写的牙医博士乔治听到他在1950年首次提出的公共卫生服务的想法,自然在水中氟化物可能受益的蛀牙。后来他道歉的信中推断美国健康和人类服务(37)后发现孩子们在水与氟化物发达易碎牙齿内部。这是来自底层骨牙质氟化物并入。

现在水地区最常见的注入不自然的氟化合物成水增加血液中氟化物含量在消费者(个人沟通,公共卫生部门的官员)。有毒有害废物产生肥料生产、氟硅酸H₂SiF₆,是应用最广泛的物质(Connett et al。8];美国环境保护署(38])。这是美国环境保护署的一位官员在1983年描述了后直接使用这种浪费作为饮用水的氟的来源。控制人体临床试验的安全性和有效性从未完成水处理氟化钠和氟硅酸。美国食品和药物管理局从未批准摄入的氟化合物氟化美国FDA写了,不是一个矿物营养和有标记在水中氟化物的控制使用未经批准的药物(情人7])。1966年,FDA禁止出售用于摄入的氟化物,孕妇由于缺乏有效性对牙齿健康的后代(霍洛维茨和Heifitz [39])。

早期的解释数据从纽约的纽堡和大急流城,MI,合成工业氟化钠在1945年首次注入到公共供水是有缺陷的,牙医和学术统计学家指出的萨顿(40]。吸收氟化物治疗延迟的牙齿爆发导致的城市中缺失的牙齿被不当得分没有蛀牙。公正的双盲方法没有使用。龋齿发病率在控制城市没有同步进行,其它悬而未决的问题。氟化骨皮质缺陷是由同化从处理过的水供应8]。

最近的研究表明,而不是强化牙齿,氟化物用水量在牙齿发育减少钙含量与电子显微结构异常和减弱牙齿(Susheela [41])。摄入氟化物明显异常合并到基础牙质(NRC (9])。摄入氟化物当然是没有价值成人牙齿(16]。

3.4。其他氟硅酸产品在水里

氟硅酸不是氟化物在任何自然水源供应。其注入定量添加三个成分:氟、钠和硅酸。氟化钠并不是原始的组件在太平洋西北部等新鲜的饮用水。无论是氟硅酸默克手册中列出的卫生保健专业人士(6在临床化学(Teitz[]或18])文本作为正常人类血液的成分,因为也不是矿产的需求。

硅酸H₄SiO₄从fluorosilicic通常是0.6 ppm氟化物时调整到0.8 ppm。硅酸与低分子离解常数仍然是完整的碱性pH值和可能的铅盐渗滤液的成分含铅管道不发生与氟化钠。美国环保署没有硅酸的制程,因为它是历史上被认为是无害的,发现在水供应。市政供水的人工silicofluoridation然而引发的鳄鱼肝矽肺病,不会发生在鳄鱼水没有氟硅酸(12]。核磁共振研究证实,氟硅酸完全水解成氟离子和硅酸在社区水pH值但形成氟硅酸盐在pH值3(标识为复杂)(芬尼et al。42)如胃酸。一个积极的观点提出了可能的好处硅酸消费导致软指甲和皮肤结构的变化(Barel et al。43)由于刺激成纤维细胞的胶原蛋白的形成。但这种效应可能nonphysiologic。长期对牙釉质的影响还没有被研究过,即使硅酸用于农业土壤中降解磷酸钙。

在图3注意,南加州公共饮用水钠含量从平均增加80 ppm人工氟化反应之前平均93 ppm 2007年之后当注射氟硅酸开始要求氢氧化钠中和酸性。许多植物物种生活在这一地区包括广泛种植鳄梨是生理盐水不能容忍(Musyimi et al。44])。高钠在灌溉用水可以改变鳄梨叶片数、叶绿素含量、氯含量、根重和蒸腾失水率。在345 ppm钠,叶中叶绿素含量降低了40%,氯化物含量42%,水的蒸腾速率损失21%,此前只有7天钠在这个级别。2011年1月,当卫生和人类服务部建议注入氟化公共供水不超过0.7 ppm (45),都市水跟着这个请求在南加州和钠水平回落近85 ppm。

3.5。解释氟化反应的政策

联邦水美国国会制定的法律保护的水道,经常跨越国家边界。水污染控制法案由约翰·肯尼迪总统指出,它的使命是维护国家的自然化学水。《安全饮用水法》提供了一个例外,允许添加剂净化饮用水,但否则禁止任何国家要求故意并入其他物质的水不管认为受益。这包括食品、补品、营养、药物、有毒物质或污染物。WPCA一起,这自然也包括成分,可能出现在一个特定的水缺失或下级在其他水域。美国自然水道是根据联邦保护遗产。SDWA还规定,国家可以没有限制较少。

在实践中,已经被证明很难遵循联邦水法律全部因为人类工业和其他活动。对于“氟化反应”,口腔健康部门官员在疾控中心支持和鼓励摄入的氟水浓度决定。信仰是一个系统性的牙科治疗,自然氟化钙污染物在某些水域可能表明它是所需的水的成分。无法授权联邦要求,疾控中心鼓励各国。一些州立法“强制性的氟化反应。“但这并不认为所有联邦水利法规的要求结合在一起,因此可以认为无效(Balog [46])。

国会赋予FDA全权监管使用任何口服摄入的物质来治疗人类包括营养、药物批准,未经批准的药物,和物质用作药物或治疗,无论传播的方法。如前所述,FDA禁止出售含氟化合物被孕妇内部。然而工业氟被公众在那些70%的地区,人工加氟水。

没有联邦机构接受责任不自然的氟离子注入(Connett et al。8])。FDA写道,添加氟化物是规定的污染物由环境保护局(46氟化),并且不需要标签内容的瓶装水,以避免公众氟化物可能被认为是一个正常的成分在水里。EPA认为故意添加氟化物水添加剂和接受任何权威的监管和允许州和城市加氟。然而,美国环保署提供援助的使用化学物质认证由私人组织美国国家卫生基金会(8]。NSF否认责任使用氟化物(47),不公开披露所有安全性或有效性数据为其作为水添加剂使用。CDC赞同这种做法,但回避责任,视作为补充成分在水中氟化物对牙齿。只授权FDA调节膳食补充剂。

水地区依靠国家卫生部门安全条件使用。这些部门是根据美国疾病控制与预防中心也拒绝自己责任和分配责任到城市。诉讼在Hooper湾事件的州和城市争论责任。EPA和美国疾病控制和预防中心建议符合NSF标准60要求氟化反应的化学物质。但NSF没有透露其具体成分(专有的原因)和执行毒性测试(Connett et al。8]p .代谢途径)。NSF标签氟化物在水中污染物,EPA,除非故意添加作为一个“加法”(NSF (47])。但是添加剂的化学物质对水的卫生,不治疗人类通过内部摄入。化学供应商数据表还把责任放在最终用户。

60标准要求所有水添加剂允许只有10%的任何EPA最大污染物浓度制程的开发天然水含有钙氟污染物是4 ppm。不自然的氟化物已注入通常1.2 ppm, 30%的恢复期。这种逃避的NSF毒理学规则是允许部分通过考虑它作为一个正常的成分在水中(8]。作为本文明显,标签仅氟离子的水成分不考虑相关的正离子和它的环境是不正确的。自然在水中氟化物总是伴随着溶解的钙盐。EPA的恢复期是基于观察自然氟化钙的水。额外的工业氟的来源已经变得相当大,和许多水源在钙含量非常低。因此,EPA工业添加氟化物或制程不申请等许多地区太平洋西北部软水。单独的制程所需氟工业来源,还考虑不同程度的相互作用的内源性钙。

NSF标准60水添加剂并不适用于化学物质添加到改变人体组织。加氟水的目的是影响牙齿从摄入和内部消费的氟化物。处方一直是那些渴望孩子摄取所需的氟化钠(Luride平板电脑)上的牙科效应(48]。平板电脑不是FDA批准了内部但仍然允许处方。总从所有来源接触氟化物处方必须被监控,因为摄入氟化钠灭鼠剂徒敏锐地通过钙封存,当然,亚急性剂量长期累积病理原因。多数国家认为,药物处方不使用氟化水含有0.6 ppm或更高的地区(48]。剂量的指令医生的桌子上参考(48)从1994 - 2013年和1998年state-Warning多样:不要使用Luride 1毫克,3岁以下儿童平板电脑或使用在6岁以下患者氟水含量超过0.3 ppm。Luride平板电脑在任何力量为所有年龄组禁忌当饮用水氟含量超过0.6 ppm。2013年的问题类似的警告与氟化钠添加维生素。这些限制试图最小化釉质氟中毒和其他不良病理异常但不考虑内生水钙水平,其他广泛的氟源,等于或超过规定剂量即使缺乏饮用水氟(李49]),氟摄入不是FDA批准。城市加氟水0.7 ppm或更高,但不要宣布使用氟化物平板电脑应该停止或系统性氟化物是公认的动物和人的神经毒素累积异常和永久骨(8,9]。因此疾病预防控制中心的官员、NSF和EPA似乎没有意识到这些机构综合建议,证明,允许和描述的消费产业氟化物治疗饮用水供应。这扰乱处方过程和干扰公众理解工业氟化物是摄入毒物而不是FDA批准。

SDWA州“没有国家主要饮用水监管可能需要添加任何物质预防保健目的无关的污染饮用水”(格雷厄姆和莫林[50])。氯化用于卫生。但是添加氟化物治疗人类。这一规定是专门为了禁止使用SDWA来实施人工氟化反应在美国公共供水(格雷厄姆和莫林(50),注意88,p . 213)。然而联邦和州政府机构和化学供应商将所有责任分配给城市,这通常是最不明智的风险,并不一定携带保险将覆盖fluoride-related诉讼。加州法律试图授权“氟”(见尾注1)在公共供水没有清单所需的特定物质。因为所有含氟化合物的毒性是由其离子联合成分,既可操作的,也不授权。silicofluoridation资金通常来自烟草税钱,牙科保险费用,或直接从纳税人。圣地亚哥两次公民投票反对将氟化合物添加到水中,但氟硅酸注入开始在2011年。

硅酸没有环保局制程标准16 ppm是创建并被视为安全作为最大允许没有开展或征求毒性研究,NSF文件要求(47]。这是循环论证。NSF指出硅酸注入0.8 ppm的含氟水低于安全标准。但NSF帮助确定标准被认为是安全的没有毒性数据。环保署有权禁止故意添加任何污染物SDWA的权威之下。相反,当前的EPA简报危险废物氟硅酸描述它的使用作为一个可摄取的牙科预防用于供水(EPA (38])。

FDA要求一种新药申请任何材料包含高频用于人类摄入(51]。氟硅酸通常包含高频1.5 -2%。环保署资料集中在上部的滴定曲线在图2 (b)在高频上面是可以忽略的pH值4.2意味着长期口服摄入的物质是安全的。然而,如本文所示,氟化转换为高频pH值低于4的酸性胃和禁忌是人类治疗建议。

FDA在1975年裁定氟化物不被认为是安全的添加到食品(Sutton [40])。但氟饮用水条例仍在修订由美国卫生与公众服务部(HHS)。2011年美国卫生和公众服务部和美国环保署联合推荐降低允许水氟水平是一个临时响应由NRC的请求。出乎意料的是,FDA批准可溶性氟化物摄入,因为控制人体临床试验所需数据审查。进行人体实验是不道德的工业氟时血浓度通常发现在含氟城市的居民被认为是一种神经毒素,non-physiologic促分裂原((9)337页表的纯),一般的酶抑制剂,和一个永久的骨头perturbant慢性消耗(8,9]。作者向FDA提交了一份请愿书要求一般禁止所有工业的销售或使用氟化物用于内部摄入通过传播公共供水请愿书在美国于2007年接受审查,仍然等待(FDA (37])。

4所示。结论

本研究表明工业氟添加到饮用水形式完整的腐蚀性氢氟酸在酸性条件下,在人的胃(pH值1.5 - 3)和动物。摄入氟从水中进入血液作为人工成分,不是一个正常的组成部分,和扰乱了分子间氢键,形成原子间的氢键。氟化物钙稳态的影响。意外更高水平的氟化物导致急性杀伤力与计算水平将钙沉淀在血液生理钙浓度。之间的差异单剂量口服急性氟60毫克/公斤体重和2 - 3 ppm的致命的血药浓度,计算,观察临床血氟中毒后,部分可能是由于氟化消除由肾脏和积累骨在口腔摄入剂量的同化。是不可能达到一种急性致命的血液水平的工业氟化处理过的水,除非有意外吃得太多。1 ppm水通常导致~ 0.2 ppm血氟化。但只~ 1 ppm血液水平造成一种慢性充血性心力衰竭(血液透析后发现含氟水)和2 - 3 ppm导致急性心力衰竭。

工业氟硅酸的注入与腐蚀性氢氧化钠水供应介绍了钠,这并不是一个组件的新鲜饮用水,加上没有钙氟化物。氟化钠和配料用于灭鼠剂和处方药Luride不是FDA批准的摄入。摄入的氟化钠处理过的水不能减少龋齿在0.2 ppm系统或局部从唾液0.02 ppm。相反,它增加难看异常牙氟中毒的发生率在所有治疗城市发育不全。美国公共卫生服务采用的政策在1950年仍鼓励贸易组织美国牙科协会,牙齿保险提供者和牙科口腔健康部门的官员。但是这些团体有权化学治疗公共供水。注入的基本原理仍然是根据早期的观察,被仔细的实验不支持使用科学的方法。当详细检查了这被证明是一个轶事错误的相关性。

联邦法律禁止任何物质要求添加到水除了清洁水,无论认为受益。然而,白开水没有添加氟化产业现在在美国公共稀缺的供应。决定注入工业氟化合物公共供水渗透到消费者的血液和器官与氟化物作为摄取牙科预防是一个错误,导致严重的后果包括生命损失。虽然许多人认为,注入减少龋齿没有系统性损害,这里的数据报告以及其他已发表的研究不支持政策(1,7- - - - - -12,26,27,30.- - - - - -35,40,41,52- - - - - -54]。阴险的影响可能发生肌肉骨骼、神经、生殖、内分泌系统从长期摄入氟化物的水8,9,11),这里讨论的心血管效应强调氟化反应的严重性尤其是软水地区缺乏解药钙。现在还接触氟化物从不同来源。

添加物质在水中是不自然的,有害的,非法的,无效的目的违反公认的消费者和患者的权利拒绝。这是因为氟在半饱和水平不容易过滤。法律审查政策描述为un-Constitutional (Balog [46])。牙釉质发育不全和龋齿并不缺乏氟所致。基本上所有欧洲国家不加氟公共供水但一些做提供可选的含氟盐不像水广泛使用。反对派在美国被广泛宣传(艾比马丁和RT新闻(55)和纪录片Fluoridegate(56[])、加拿大和英国52,53,57]。大部分公民投票反对氟化反应但是SDWA应该足够的法律,以避免需要投票。波特兰,俄勒冈州最近投票反对第四次氟化反应,迄今为止仍是未经处理的。61个城市内布拉斯加州投票反对氟化反应在2008 - 2009年期间,有效地推翻一个国家授权。政策不适应肾透析患者和那些通常fluoride-sensitive [12]。为所有对象,政策躲避人类的尊严。

5。尾注

1。氟氟化定义的术语,氟化物、氟矿物,矿物氟,氟,氟化合物(s):化学术语“ide”不仅是指非金属离子还所有的二元化合物。氟化是F离子⁻。可以从矿物质中天然矿物质或溶解在水中自由离子伴随着阳离子与它共存。“含氟”指的是含氟化合物包括天然矿物质和工业化合物或单一氟离子。“氟化物”指任何化合物含有氟化物,自然或其他。含氟矿物或矿物氟化物的天然化合物含有氟离子。

氟特指纯元素原子的双原子分子,F₂。尽管通常在受人尊敬的参考来源,它是不正确的状态,氟对地壳有天然丰度。它不。氟元素在自然界中不存在。氟化也是不正确的状态,在地壳中矿物。天然来源包含氟离子的萤石、冰晶石、氟磷灰石(4]。萤石在冶金、陶瓷和酸与CaF等级₂内容从60 - 97%。这些都是天然的含氟矿物或矿物氟化物。但是没有矿物称为氟(尽管“含氟”可以指自然氟矿物)。

工业氟和氟矿物之间的区别是化学和生物学上巨大的。天然矿物氟化物是吸收不好当摄入,因为自然金属阳离子氟化伴随。没有生物相似性与氟化天然矿物质,工业生产氟化合物阳离子取代天然矿物质。氟化钠是一种工业,充分溶解,金属非金属氟化物。氟硅酸是一种工业,充分溶解,metalloid-nonmetal氟化物。

CDC网站广泛氟化反应写道,“没有区别”以来自然和工业氟离子本身是相同的所有材料。但是氟离子的反应性和毒性是由积极的公司它使阳离子。自由氟离子在一些水源污染物是自然的礼物自然氟矿物具有低溶解度。平衡双箭头不溶性固体的自然部分溶解到一些水是由:。工业氟化物的天然矿物质阳离子缺乏解药钙和从人工处理过的水完全吸收足够的钙。工业完全不自然的可溶性物质反应完成,近似为:。

二进制共价化合物可以标记氟化物氟原子综合时附加到非金属原子在碳氟化合物)。这些化合物、二进制与否,不含氟化物的带电离子F⁻F或中性氟原子和通常标记氟物质而不是氟化物由于部分电荷分离。不自然的氟键是亲脂性的。

2。许多动物物种的平均寿命大大减少了提供1 ppm含氟水的一生(Yiamouyiannis [11],唾沫[12])。鳄鱼过早死于生活在处理过的水。马翻全身水迅速和并发症死亡由于连续接触氟硅酸软水处理超过9年。最近的证据表明,铝治疗silicofluoridated水自2007年以来,加州南部似乎是一个因素在赛马发病率越来越高的死亡在南加州(即将到来的社论氟化)。

没有公民遭到工业氟化处理过的水为整个人类的平均寿命75年尽管保留氟化物积累在慢性持续曝光。自1945年以来大急流城治疗可能个人饮用含氟水了68年。早就知道,一生(> 60岁)的消费水1 ppm自然氟氟化含氟牙膏的缺失导致积累到骨头,4000毫克/公斤,水平与骨的弱化,使骨骼更受断裂(NRC, (9])。在2000年,有260万名医学治疗非致命性与跌倒有关的伤害(史蒂文斯58])与医疗保健费用总计190亿美元。消费1 ppm工业氟饮用水含氟牙膏和其他氟来源68年预计将导致更大的氟化公司。除了可能的转移人口的智商低的意思是,骨氟可以积累与arthritis-type疼痛。子集与动脉粥样硬化的人口将有更广泛的氟化物并入主动脉这是一个不适当的风险当心血管疾病是美国领先的致命的疾病实体。和1%的人需要接受氟过敏症避免处理过的水供应或远离该地区。

氟化物作为牙科治疗贴和凝胶是可以避免的。但氟添加到水的供应是一个负担。离子比较大小的水分子和难以消除,除了复杂的程序包括高压反渗透(~ 0.27纳米孔隙大小),由专门准备骨炭绑定,或蒸馏。可以节省数百万美元的任何城市不采购浪费氟硅酸与促进充分治疗龋齿不同膳食钙磷酸盐来帮助保持强劲的牙齿。血钙稳态是一个更重要的考虑因素是龋齿。氟化反应设备和氟化反应的工程师可以很容易地参与消除环境污染物从水中,而不是将它们添加到水。在一些海域的存在自然氟化钙不应该被贴上“天然氟化反应”。氟化反应是指故意添加氟化合物主要是可溶性有毒工业合成氟钙螯合剂在治疗人类的水源。氟化反应需要撤销一般公共政策因为饮用水的实际目的是水合物活细胞组织与H₂o .每日数量取决于体力活动水平,健康状况(糖尿病患者需要更多的水),个人口味,环境和其他因素。

3所示。阿尔茨海默病的患病率在美国是4 - 5个几百万人。照顾老年痴呆症的成本,主要是用于护理设施,在美国每年总额20亿美元(新英格兰医学杂志》上2013年出版社)。阿尔茨海默氏症受害者需要养老院护理的75%,5%没有阿尔茨海默氏症。这是第六大死因,也没有治愈或有效的治疗方法。这是最昂贵的医疗费用的任何疾病实体在美国环保署最近氟化分类作为一种神经毒素,但这需要澄清。含氟矿物不是神经毒素,因为氟化物不是吸收摄入矿物质。免费的饮用水中氟离子可以分类,但工业氟来源比氟化更容易吸收来自硬水或自然氟化钙。血源性氟化物无论来源是神经毒性,应避免从任何来源由个人与自闭症和阿尔茨海默病等神经系统的条件。大脑病理可以产生症状并不一定容易量化,但最近的研究证实,氟化物含量减少血液直接与可衡量的智商(湘et al。54])。

信息披露

结论分析了在作者的个人时间,不一定反映任何制度的观点。

确认

作者感谢后期,世界著名的生理学家钙c·贝尔德黑斯廷斯博士和同事安德鲁·a·本森讨论42年前有毒氟化物钙螯合剂。本森发现有限公司₂在光合作用固定产品和95岁仍在斯克里普斯海洋研究所的工作。谢谢你的帮助和评论家评论化学与工程新闻编辑和德克兰沃(http://www.enviro.ie/)建议提交环境杂志》上。博士保罗Connett感谢公众的科学教育和参观要塞哨兵和圣Diegans安全的饮用水。本研究开始后霍普湾灾难和道歉对多年来完成它。全世界的人民都很感激上帝新鲜饮用水时,原始,自然纯生理的目的。

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