六种环境化学物质与美国肺癌发病率的关系

摘要

背景。在暴露于职业环境中暴露于某些工业化学品时，已经观察到肺癌的风险增加;然而，当这些药剂释放到环境中时，较少关于致癌潜力的致癌潜力。方法。我们使用的有毒物质排放清单（TRI）的数据库和监测，流行病学和最终结果（SEER）的数据在县一级开展生态研究。我们使用多元线性回归来评估年龄调整肺癌的发病率具有六个的现场空气和水释放所选择的量的缔合的工业化学品，包括砷，1,3-丁二烯，镉，铬，甲醛，和镍控制后其他风险变量。结果。总体而言，我们观察到与铬，甲醛和镍的释放相关的肺癌发病率显着增加。适用于男性和女性的链接。非偏出但不是大都市县中存在显着影响。少量设施报告了砷，1,3丁二烯和镉的释放，并且没有对肺癌发病率的关系进行了缺陷。结论。我们的研究结果表明，从TRI位点暴露于铬、甲醛和镍的环境中可能会增加人群患肺癌的风险。这些发现需要在个体层面的研究中得到证实，但与环境科学中的预防原则一致，支持谨慎的努力，限制这些制剂向环境中释放。

1.介绍

肺癌是癌症相关死亡的主要原因，每年在全世界造成超过100万人死亡[1］．吸烟是肺癌最常见的危险因素。然而，全球10-15%的肺癌患者在其一生中未报告吸烟[2，3.］．已在人被确定为肺癌的危险因素，谁也从未吸过烟[2]包括二手暴露于烟草烟雾[4，5],氡[6，7]，室内空气污染，包括在家庭中由煤和生物质的燃烧产生的污染物[8]，以及一些职业性药剂，包括石棉[9］．然而，很大一部分发生在不吸烟者身上的肺癌仍然是由于缺乏明确的环境风险因素。

包括砷、镉、铬和镍在内的几种重金属被认为与肺癌风险增加有关[2］．除砷外，工作场所以外的金属导致肺癌的证据一直不一致[10.- - - - - -15.］．流行病学研究也表明，职业接触甲醛或1,3-丁二烯可能增加肺癌的风险[16.，17.］．但是，结果，结果一直不一致[18.- - - - - -23.］．大多数关于这些制剂致癌性的研究是在高度暴露的职业群体中进行的，或在一些异常暴露的人群中进行的。人们对这些制剂在一般人群环境中的致癌潜力知之甚少，这些环境中的接触水平通常低于职业环境中的接触水平。考虑到暴露与疾病发展之间的时间间隔，评估过去的环境污染暴露是增加在普通人群中研究这一问题难度的另一个因素。

先前的研究表明，环境污染物，包括来自危险废物场、工业排放或农业农药使用的污染物，增加了人类健康不良后果的风险[24.- - - - - -29.］．然而，只有少数研究检查了特定环境毒物对肺癌风险的影响[26.，27.］．在这项研究中，我们使用了有毒物质排放清单（TRI）的数据库和监测，流行病学和最终结果（SEER）数据进行探索，生态研究，以评估与在肺癌的发病率的六个选定工业化学品释放的关联在美国县一级。这些化学品包括砷，1,3-丁二烯，镉，铬，甲醛，和镍，这我们选择基于关于肺癌的风险可能产生的影响通过现有文献所建议的。所有六个选择代理商进行TRI-报道，会见了职业安全与健康管理局（OSHA）致癌物质标准的化学品，已被列为由IARC [组1致癌物30.］．有机砷化合物不属于组1的致癌物质，因此不包括在研究中。

2.方法

2.1。TRI数据库

有毒物质排放清单(TRI)数据库被认为是美国最全面的工业有毒物质排放数据来源[31.］．TRI数据库最初是根据1986年《应急规划和社区知情权法案》建立的[32.］．EPCRA需要生产设施,以满足某些阈值(有10个或更多全职员工和制造或过程每年超过25000磅或使用超过10000磅的任何化学上指定的三列表)每年报告估计释放和转移美国环境的有毒化学物质保护署。排放包括意外泄漏及日常排放的化学品，这些化学品直接排入空气和土地、注入土地、排入地表水，或转移至公营处理厂(俗称污水处理厂)或其他场外地点进行循环再造及废物处置。不报告可能导致民事处罚，金钱支付的经济利益的不遵守，并要求纠正违反。政府机构、组织或公民个人可能会向EPA报告涉嫌的违规行为。然而，该系统依赖于设施本身进行的测量和设施的自愿报告。

TRI数据库旨在鼓励通过增加公共获取和环境化学版的知识来鼓励防治防治和减少废物。但是，这种环境信息资源已经过分了解了研究目的。

２.２.测量的接触

从1987年开始，TRI数据库就可以在网上找到有关化学物质释放的数据。在本研究中，我们使用TRI数据库提取从1988年到1990年6种选定化学品的TRI现场释放总量。我们排除了1987年的数据，因为担心该数据集在第一年仍处于发展阶段且不完整。现场释放包括空气、水、地表和地表注入。数据是从环保署网站下载的[33.］．对于每种选定的化学品，我们计算了1988年至1990年至1990年间县级的平均年度释放，以磅为单位。发现每种选定化学品的毒物释放量被发现是非通常分布的，因此我们对分析进行了一种自然对数转换。每种选定的化学物也被分类为二分变量（零释放或非氮释放），而不考虑释放量。

此外，我们基于所有选定化学品组合的释放总量的总释放量来衍生出两个变量。首先，使用2000年度磅的中值切割点，将所有选定化学品的总释放总量分为低或高释放，导致每组中的相似数量的县（低释放：<2000磅，高释放：≥2000磅）。其次，总结所有所选化学品的总释放量，并在分析中进行天然对数转换。作为最后的探索性措施，我们创建了一种措施，即无论释放的水平或类型如何，每座县的三个地点的总和。

２.３.SEER数据库

国家癌症研究所（NCI）的监测，流行病学和最终结果（SEER）计划是癌症发病率和生存的权威信息[34.］．SEER目前收集并公布从17人口为基础的癌症登记覆盖美国人口的约26％的癌症发病率和存活率数据[34.］．

在本研究中，我们使用SEER从13个SEER注册表中提取了1992年至2007年间年龄调整肺癌发病率的数据由国家癌症研究所的SEER计划开发的统计软件[35.］．我们使用了在2000年之前参与SEER项目的所有13个注册中心。13个SEER登记册分别是亚特兰大、康涅狄格、底特律、夏威夷、爱荷华、新墨西哥州、旧金山-奥克兰、西雅图-普吉特湾、犹他州、洛杉矶、圣何塞-蒙特雷、乔治亚乡村和阿拉斯加，包括225个县。在与TRI数据集连接后，还有215个县可供分析。

此外，用同一软件(SEER)提取了1990年的县属性数据(Stat)收集潜在混杂因素的数据，包括非白人人口比例、男性人口比例、高中以下教育人口比例、大学或更高教育人口比例、贫困家庭比例、失业人口比例和城乡连续性代码。1993年美国农业部农村-城市连续体代码0-3被定义为大都市县，农村-城市连续体代码4-9被定义为非大都市县。1990年的县属性变量使用1990年人口普查TF1(样本磁带文件1)和TF3(样本磁带文件3)文件计算。每个县的吸烟流行率来自行为危险因素监测系统(BRFSS)的数据，该数据基于2003年和2006年的样本，并补充了基于州公共卫生部门网站的额外县吸烟率估计。

考虑到各个数据库所涵盖的时间段(TRI的数据从1988年开始可用，13个SEER登记处从1992年开始可用，美国人口普查数据从1990年开始可用，与其他数据库周期的匹配优于2000年人口普查)，我们限制了1990年以前的暴露和混杂因素的信息，并在1992年至2007年期间检查了它们对肺癌发病率的影响，以确保暴露在疾病之前。

２.４.统计分析

从SEER数据的年龄调整后的肺癌发病率与县级的TRI化学释放有关。使用Chi-Square测试对连续变量的分类变量和ANOVA测试的不同水平测试，首先比较215个县的特征。

采用单变量和多变量线性回归分析确定年龄校正肺癌发病率与这些环境毒物的相关性。在回归分析之前，我们检查了协变量之间的双变量Pearson相关性共线性，并排除了两个变量，失业率和没有高中教育的人口百分比，因为它们与贫困率以及彼此之间高度相关。在多元分析中，考虑共线性后，我们调整了潜在混杂因素，包括非白人人口比例、男性人口比例、大学或高等教育人口比例、贫困家庭比例、大都市或非大都市县。此外，我们评估了年龄调整肺癌发病率与特定化学物质的相关性，这些化学物质按性别分层，在大都市或非大都市地区分层。对于选定的显著结果，我们还通过因变量的对数变换来估计相对风险，然后将得到的系数取幂。

所有分析均使用SAS版本9.1进行。

3.结果

表格1为所选化学品的释放水平分组的215次县提供1990年的社会碘目特征。具有高释放量的所选化学品的县具有更高的少数群体比例，尽管由于少数群体的比例范围为0至80％，但差异没有达到统计学意义。高释放集团的其他特征包括高等学校教育率和少数贫困家庭。失业率没有显着差异，也没有不同释放金额的县之间吸烟的普遍性。由于跨越县的这种变量的较小，群体群体的比例显着不同。没有释放的县更有可能位于非体内地区，并且具有高释放水平的县更可能在大都市区（表1）.

表中列出了每种选择的化学物质与肺癌发病率的关联2．在不调整的分析中，我们观察到与非零释放的铬，甲醛和镍相关的肺癌发病率显着增加，并且在所有选定的化学物质中释放出高释放。在调整多元分析中的潜在混凝剂后，每个化学物质的关联强度变得较弱。然而，铬，甲醛和镍的链接保持着显着。此外，我们认为肺癌发病率与铬，甲醛，镍和所有选定化学品的总释放总量的显着剂量 - 反应关系，基于分析模型中的连续变量的对数转化的化学释放量（表格2）.在选择研究的化学物质中，甲醛与肺癌发病率的相关性最强。在调整潜在混杂因素后，有甲醛释放的县与没有甲醛释放的县相比，年龄调整后肺癌发病率高出9.08/10万。与没有释放任何选定化学物质的县相比，释放所有选定化学物质的县(总量超过2000磅)的年龄调整肺发病率高出12.34/100,000。这两项发现的相对危险度(RR)和95%置信区间(CI)分别为甲醛释放(是vs否)的RR = 1.14 (CI = 1.05, 1.24)和总释放量相对于零释放区域的RR = 1.21 (CI = 1.11, 1.32)。我们没有观察到砷、1,3-丁二烯和镉释放的显著相关性，并注意到这些化学物质释放非零的县分别为2个、12个和11个县(见表)2）.

按性别分层的分析显示，化学物质释放与肺癌发病率之间的关联与对男性和女性的主要分析相似(见表)3.）.在分析市区或非市区县的分层数据时，我们发现非市区县与铬、甲醛和镍相关的肺癌发病率增加，但市区县没有(见表)4）.两个最重要的表的RR值4结果为1.18 (， 1.33)和1.29 (，1.46）相对较高的总释放区域与零排放。

作为最终的线性回归分析，我们使用每个县的TRI位点数量作为主要自变量，而不是六种化学品的释放量。控制相同的协变量，我们发现，总体而言，无论是男性还是女性，在非大都市县但非大都市县，位点的数量与更高的肺癌发病率显著相关。然而，当我们将这些化学物质的释放量添加到模型中时，我们发现释放量与肺癌发病率的关系与table中所报道的方式相同2- - - - - -4，但网站的数量不再显著(结果未显示)。

4。讨论

我们观察到显著增加与两个非零和铬，甲醛，和镍的高体积TRI释放相关的肺癌的发病率的风险，但是不释放砷，1,3-丁二烯，或镉。这些协会非都会县中存在但不是大城市县。

我们对铬释放的积极发现与大多数以前在职业环境中的观察一致，这些观察一直表明铬酸盐生产、铬酸盐色素生产和镀铬工人患肺癌的风险过高[36.，37.］．铬是一种普遍存在的环境和工业污染物。它在环境中主要以两种价态存在，三价铬(Cr III)和六价铬(Cr VI)。Cr VI毒性比Cr III更大，通常由工业过程产生，包括采矿、化学加工、金属电镀和合金制造、水泥厂、皮革和纺织制造业。我们的数据是间接的，不是决定性的，但我们的研究结果表明，尽管铬暴露水平最高的地方是工业环境，对工人具有致癌性，但在社区环境中铬暴露水平较低的地方，对一般人群也可能具有致癌性。

甲醛是一种普遍存在的室内空气污染物，用于建筑材料和生产家居产品。甲醛还常被用作工业杀菌剂、杀菌剂和消毒剂，以及在医学实验室中作为防腐剂。1980年，实验室研究表明，接触甲醛可能导致老鼠患鼻癌[38.[从那时起，人类在人类中甲醛的致癌性已成为一个主要问题。迄今为止，已经进行了三次大队列在暴露于甲醛的工人之间的癌症风险[16.，18.，22.］．肺癌的一个英国研究表明风险增加[16.];另外两项研究没有发现接触甲醛会增加肺癌的风险[18.，22.］．我们的研究结果与暴露于环境甲醛可能增加普通人群肺癌发病率的担忧是一致的。需要有更强设计和暴露评估的其他研究来证实我们研究中观察到的生态关联。

总的来说，我们观察到与镍释放量增加相关的肺癌风险增加。1990年，国际癌症研究机构的一个工作组评估了镍相关癌症的流行病学和实验研究，主要涉及肺癌和鼻癌，并得出结论，镍化合物对人类具有致癌性[39.］．最近的流行病学研究还发现，职业性接触镍与人类肺癌的高发病率有关[12.，40，尽管这些发现并非普遍存在[41.］．

砷是一种众所周知的环境毒物和致癌物。众所周知，砷浓度高时肺癌发病率会增加[28.，29.，42.，43.，尽管并不是所有的研究都观察到这一点[44.，45.］．同样，镉也是一种公认的肺致癌物[46.］．由于其在工业和环境持久性广泛使用，人类接触这些金属是常见的。通常认为金属致癌性产生自由基，这可能在肺肿瘤发生中发挥作用[37.］．然而，镉的流行病学研究一直不一致[47.- - - - - -50.］．我们的研究没有观察到砷和镉有显著的肺癌额外风险。不一致可能是由于不同研究的暴露水平不同。鉴于风险增加几乎完全是在职业环境中高水平接触这些制剂时观察到的，这些制剂在普通人群中的接触水平可能不足以产生可观察的影响。只有少数几个县的砷排放为非零()或镉()在我们的学习中;因此，低统计功率可能是无效结果的一个可能解释。

1,3-丁二烯已被归类为通过IARC组1致癌物。流行病学证据支持这种分类主要来源于暴露于1,3-丁二烯[男性工人中白血病和非霍奇金淋巴瘤的研究19.］．尽管已认识到1,3-丁二烯在小鼠中是一种强致癌物，但我们的研究结果和对暴露于1,3-丁二烯的流行病学研究的结果仍然有效[19.，51.，52.]支持1,3-丁二烯暴露可能不会显着增加肺癌风险。然而，与镉和砷一样，有很少（）县有这种化学物质的记录发布，所以我们可能没有多少统计力量，检测效果可能存在。

此外，我们观察到，铬、甲醛和镍增加肺癌发病率的风险仅出现在非大都市郡，而不是大都市郡。造成这种差异的原因尚不清楚。一种可能是在大城市的县中有更大的暴露错误分类。也就是说，非大都市地区更强的关联性可能是由于在大都市地区存在许多其他风险因素，这些风险因素来自交通或其他点污染源，可能会压倒TRI释放的影响。我们的模型假设，由于生态设计的性质，一个县的所有人都暴露在相同数量的化学物质中。这一假设可能导致非差异暴露错误分类，使得在大都市地区观测到的效应更接近于零。

本研究的局限性主要与生态设计的性质有关。我们没有每个人的环境毒性数据。此外，我们无法调整职业暴露、吸烟习惯和其他个人风险因素。此外，我们仅获得了2003 - 2006年县级的吸烟信息，这可能无法反映其他协变量覆盖的同一时间段县域间吸烟流行率的变异性。假设一个县的所有人都接触了相同数量的化学物质，这是一种简单化的假设，尤其是在一个大的县。然而，我们确实观察到化学物质释放的数量比设施的数量更重要，这表明这三种化学物质本身是重要的，而不是有关TRI位点位置的未测量混杂因素的结果。

其他限制与TRI数据的使用和数据中的时间缺陷有关。TRI的数据只适用于排放大量特定污染物的设施，而且他们只计算那些每年生产或处理超过25,000磅列出的化学品或每年使用超过10,000磅化学品的至少10名员工的设施的排放。较小的设施，以及那些每年生产或使用较少数量的化学物质的设施，不报告，但可能释放大量的污染物。此外，TRI中所报告的化学物质释放量的准确性也值得关注。有证据表明，一些设施少报TRI的排放量，导致数据库中的系统测量误差[53.］．此外，我们假设一个县的排放对邻近县的暴露条件贡献可忽略不计。实际上，位于两个县之间边界附近的设施可能很好地贡献两县人民的曝光。因此，包含空间分析方法的研究可能有助于更好地理解人口效应。另一个问题是，对肺癌发展所需的环境致癌的暴露时间是未知的。我们的研究设计不允许结论化学暴露和肺癌之间的时间关系，尽管我们确实在用于捕获癌症发病率的时间间隔内的时间间隔内发生释放。通过选择在疾病发病前进行的TRI释放进行检查，分析妨碍了可能的“晚期”致癌作用，其中暴露和疾病发生在短时间内，但我们的方法提供了更保守的评估发生的较长时间大多数肺癌病例的暴露和疾病之间。我们没有解决化学版的暴露的持续时间，也不是县内或未迁移的可能影响，尽管迁移趋于使观察到的效果保守。最后，在香烟烟雾中存在甲状腺和镉的致癌物[54.，55.，但仅限于县级。

5。结论

总之，我们的研究使用了县级的国家数据，因此需要额外的验证工作。然而，我们的研究结果表明，环境中暴露于铬、甲醛和镍可能是肺癌发展的重要决定因素。这些发现强调了在个人层面上进一步研究公众暴露的必要性。由于我们的发现涉及已知的致癌物，环境科学中的预防原则类似于医学格言“不造成伤害”，建议采取合理措施限制这些致癌物向环境中释放。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

J. Luo构思了该研究，编写了数据，进行了分析，并起草了手稿。M. Hendryx有助于研究设计，数据分析，数据解释和写作。A. Ducatman有助于数据解释和起草稿件。所有作者阅读并认可的终稿。

承认

本研究支持由农村卫生政策办公室，卫生资源和服务管理，小灵通格兰特没有提供。1 U1CRH10664-01-00。

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