全球肥胖和糖尿病的升级在发达国家和发展中国家造成巨大卫生挑战。肥胖是2型糖尿病的主要原因之一。1型糖尿病是由于胰腺β细胞的谷蛋白的破坏导致胰岛素缺乏。这通常是伴随着改变脂质代谢,增强hyperglycemia-mediated氧化应激、内皮细胞功能障碍,和细胞凋亡。同样,在2型糖尿病、glucotoxicity增加lipotoxicity,内质的reticulum-induced压力,和细胞凋亡导致细胞的逐步丧失。在1型糖尿病的特点是β细胞自身抗体的存在,外周胰岛素抵抗和胰岛细胞功能失调的胰岛素分泌的与2型糖尿病的发病机理。尽管胰岛素抵抗历来与2型糖尿病相关,越来越多的证据表明,胰岛素抵抗在1型糖尿病的发病率正在增加;因此,新颖的机械方法破译胰岛素抵抗是必要的。许多病理生理因素与胰岛素抵抗。尽管这些因素的确切性质并不完全理解,人们普遍认为氧化应激,炎症,和遗传、习惯、环境和其他表观遗传因素扮演了一个重要的角色。

在过去的十年中,已经取得了重大的成就在阐明重要机制与胰岛素抵抗有关,明显的糖尿病和代谢疾病相关的疾病。然而,仍然需要更强烈的研究更全面了解糖尿病胰岛素抵抗的病理生理状况,尤其是在糖尿病和其他慢性疾病的共病情况。

因此,该特刊将欢迎研究和审查论文地址范围广泛的机制与胰岛素抵抗有关,1型糖尿病、2型糖尿病和代谢疾病相关的并发症。潜在的主题包括,但不限于:

• 表观遗传学在1型和2型糖尿病
• 小说胰岛素抵抗的机制和功能失调的葡萄糖代谢在1型和2型糖尿病
• 新颖的预后和治疗干预措施
• 肥胖在胰岛素信号和代谢疾病的并发症
• Macrovascular和微血管并发症的糖尿病并发症包括心肌病、肾病、血管病变、神经病变

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