研究文章
网络药理学和分子对接研究的潜在机制Yi-Qi-Huo-Xue-Tong-Luo公式在治疗糖尿病周围神经病变
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| 复合 |
机制 |
模型 |
参考 |
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| 槲皮素 |
增加脑源性神经营养因子、神经生长因子和bcl - 2,抑制caspase-3 |
糖尿病大鼠 |
(33] |
| 保持人口一般神经元的密度,减少骨间的神经元的损失,抗氧化剂 |
糖尿病大鼠 |
(34] |
| 激活Nrf-2 / HO-1通路,抑制NF -κcox - 2 B通路,抑制伊诺,il - 6和TNF -α |
DRG细胞 |
(35] |
| 调节Beclin-1 LC3蛋白表达水平,增加了细胞增殖,调节自噬 |
雪旺细胞 |
(36] |
| 降低总胆固醇和TBARS水平,脂蛋白胆固醇增加,SOD,猫和氧化酶活力 |
Db / Db老鼠 |
(37] |
| 毛地黄黄酮 |
调节蛋白质含量Nrf2 HO-1,改善神经传导速度、神经血流量 |
糖尿病大鼠 |
(38] |
| 改善血糖的水平,HbA 1 c,胰岛素和HOMR-IR |
KK-Ay老鼠 |
(39] |
| 减少mRNA的表达SREBP-1c, TNF -α |
| 山柰酚 |
调节氧化和nitrosative压力和减少的形成年龄 |
糖尿病大鼠 |
(40] |
| 减少生产和抑制ROS caspase-3激活 |
PC12细胞 |
(41] |
| 降低il - 1β肿瘤坏死因子-α、集成电路和活性氧,抑制神经免疫激活的小胶质细胞 |
糖尿病小鼠 |
(42] |
| 芒柄花黄素 |
抑制胰岛B细胞凋亡,促进胰岛B细胞再生,胰岛素分泌,肝脏糖原合成、糖酵解和肝 |
糖尿病小鼠 |
(43] |
| 控制高血糖和增加SIRT1和神经生长因子的表达 |
糖尿病大鼠 |
(44] |
| 增加了SIRT1的表达和降低血糖 |
糖尿病大鼠 |
(45] |
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