机制2型糖尿病(T2DM)病人体内的骨骼脆弱。在2型糖尿病,减少肌肉组织,由于几个因素包括高血糖本身,但也可能硫化氢(H2S)减少,被认为对成骨细胞谱系的负面作用,通过其相声褐色脂肪组织。事实上,肌肉组织已知影响褐色脂肪组织,生理刺激分泌的因素(如IGFBP2和Wnt10b)对成骨细胞增殖和活动被认为是重要的。成骨细胞分化和活动,2型糖尿病,也可能直接受损的硫化氢含量的减少,生理上被认为刺激成骨细胞谱系。高血糖可以直接减少骨骼间充质干细胞(MSC)的可行性和clonogenicity也具有间接的负面影响成骨细胞通过积累先进的糖化终端产品(年龄),通过减少负面影响成骨细胞的胰岛素样生长因子- 1 (IGF1)水平。年龄积累会损害正常的胶原蛋白形成,导致活性氧(ROS)增加,增加骨髓肥胖通过phosphoinositide-3-kinase-protein激酶B / Akt (PI3K / Akt途径)。炎性细胞因子增加,直接和/或间接(减少由于硫化氢),也可能损害osteoblastogenesis,增加破骨细胞活动和ROS,最终导致肥胖。最后,在2型糖尿病,造骨细胞可能也受到低脂联素水平由于白色脂肪组织的增加,这是一个2型糖尿病本身的特点,还H2S含量低的结果。最后,甚至改变了皮质醇的分泌,外围激活,和敏感性(即。已经提出,“皮质醇环境”)可能影响成骨细胞的活动。