光学相干断层扫描(造影)生物标记的评估和监测糖尿病黄斑水肿

文摘

视网膜病变是最严重的糖尿病引起的并发症之一,和黄斑水肿的主要原因是糖尿病患者中心视力丧失。近年来已经取得了显著的进展在光学相干断层扫描和血管造影技术。与此同时,由于各种参数的作用生物标志物建立新监测和治疗策略的框架和提供新的见解糖尿病视网膜病变的发病机制和糖尿病黄斑水肿。综述,我们收集了研究调查的结果各种特定的10月在糖尿病性黄斑水肿(造影)参数,如中央subfoveal厚度(CST)、多维数据集平均厚度(猫),立方体体积(CV)、脉络膜的厚度(CT)、视网膜神经纤维层(RNFL),视网膜中心凹视网膜厚度(RTF) subfoveal脉络膜的厚度(SFCT),中央黄斑厚度(CMT)脉络膜血管指数(CVI),黄斑总额(TMV)中央脉络膜厚度(有条件现金转移支付),光感受器外节(优点),包括毛细血管密度(PCD),视网膜中央凹无血管的区域的报道,subfoveal neuroretinal超然(SND) hyperreflective焦点(高频),视网膜层内部的混乱(铣床),椭球体区(EZ),内段/外段(是/ OS)连接,血管密度(VD),毛细血管丛深处(DCP)和表面的毛细血管丛(SCP),为了提供一个合成生物标记,目前用于早期诊断、预后评估、监控、和概述。

1。介绍

糖尿病性视网膜病变(DR)是致盲的主要原因在75岁以下的人在发达国家1,2]。糖尿病黄斑水肿(测距装置)可能发生在任何阶段的博士,中央视力丧失的主要原因在糖尿病患者(DM) [3]。世界卫生组织估计,到2030年,将会有大约3.66亿人患有糖尿病(4]。因此,测距装置的研究,目的是防止视力丧失是至关重要的。的理解和描述的测距装置是必不可少的预防和发展的新的靶向治疗(5]。

的透明度眼视网膜结构和生活的研究提供有价值的见解微血管变化之后长期接触DM患者高血糖症(6]。光学相干断层扫描(OCT)提供了视网膜显微结构的横断面图像能够测量视网膜厚度(RT)和临床前确定测距装置外观5]。OCT技术的发展的同时,由于各种参数的作用生物标记创建新监测和治疗策略的框架和博士的发病机制提供新的视角虽然测距装置的发病机制主要关注内心的崩溃blood-retina屏障(马上回来),改善可视化的脉络增强深度imaging-optical相干断层扫描(EDI-OCT)和席卷source-optical相干断层扫描(SS-OCT)为调查脉络膜的测距装置的患者体内的生物标记物。

10月血管造影术(八面体)是一种非侵入性技术,允许可视化视网膜丛一层一层地,量化微血管参数和关联与功能和形态学数据(7]。

早期临床前标志物的研究是面向糖尿病视网膜的微血管异常是非常重要的考虑,早期治疗与更好的结果(6]。小说临床生物标志物还可以关注博士的发病机理。

在这个叙事评论,我们收集了研究调查的结果具体参数在测距装置使用10月和八面体,以提供一个合成生物标志物,目前用于评估,监控,和大纲的预后情况。

2。发展

目前,10月是一个无价的和不可缺少的工具,糖尿病患者的监测,建立了需要治疗,制定预后[8]。

2.1。黄斑厚度和体积

糖尿病黄斑水肿(测距装置)是确定的视网膜增厚由于过度流体积累(5)故障造成的(马上回来)8]。液体可能是细胞外,细胞内,或混合。桑托斯等人旨在描述类型的视网膜水肿视网膜病变患者的初始阶段的2型糖尿病(T2DM)病人体内9]。作者用Klatzo提出的分类描述了黄斑水肿,细胞毒性(细胞内)或vasogenic(细胞外)10]。他们表明,在初始阶段,主要是细胞内水肿,因此Muller细胞和其他细胞毒性损伤的神经细胞。随着疾病的进展,马上回来的分解成为主流,导致细胞外(vasculogenic)水肿5]。根据他们的研究,黄斑水肿发生独立的严重性博士作者发现内在的核层显示更高的最频繁的视网膜厚度增加(RT) (5]。博士的多通道成像的初始阶段,同一作者发现眼睛测距装置从不同的患者包括在相同的早期治疗糖尿病视网膜病变的研究(ETDRS)分级分类显示不同疾病患病率的主要途径,神经退化,水肿、缺血9,11]。这个观察支持理论的不同表型的疾病进展。

2019年,Saxena等人认为,三个10月生物标记证明其有效性在测距装置的诊断和预测因素:是指中央子域厚度(CST),平均厚度(CAT)的多维数据集,立方体体积(简历)12]。春秋国旅被定义为一个中心的厚度1毫米直径的圆环形ETDRS网格地图。猫代表了组织的整体平均厚度层之间的内部限制膜和视网膜色素上皮(ILM-RPE)在整个 毫米平方扫描区域,平均厚度的九个部分。简历被定义为总体的平均体积ILM-RPE整个之间的组织层 毫米平方扫描区域。作者揭示了春秋国旅的统计上的显著差异,猫,简历,和logMAR视力之间的病例和测距装置没有测距装置,无论他们得出的结论是,CST博士的分期,猫,简历是独立的标记性视网膜病变的严重程度和预测视力12]。

当视网膜水肿克服了拉伸功能,双极轴突受损与后续的视觉信号传输中断。由于这些形态变化,视力的恢复并不平行的解决水肿。因此,根据另一个报告,中科不是一个可靠的生物标志物来评估患者的预后测距装置,人们必须注意检查水肿的模式,其程度和位置相对于内部和外部视网膜(8]。Pelosini等人证明了视网膜丛状的层之间的横截面积是一个更好的预测视力比黄斑厚度(13]。

2.2。Subfoveal感觉神经的分离

测距装置可以有10月各个方面:像海绵一样的肿胀,囊状的黄斑水肿,subfoveal neuroretinal超然(SND)。后者有一个报道15 - 30%患病率与测距装置的眼睛,它出现在10月hyporeflective地区neuroretina(下14)(图1)。各种假设高级SND的发病机理。泄漏的主要机制被认为是视网膜或脉络膜的循环进入视网膜下空间超过重吸收能力(14]。在糖尿病性视网膜病变,RPE改变(15)或当地的能力降低,因为缺氧(16]。外部的条件限制膜(ELM)似乎是重要的SND的病理生理学。与测距装置的眼睛,有一个崩溃的内心马上回来导致溢出的脂质和蛋白质,但只要榆树是完整的,他们积累前造成视网膜外层的肿胀。榆树妥协时,蛋白质和流体可以通过它进入视网膜下空间,导致新区的发展。这项研究证明了榆树的中断与SND的存在和高度与测距装置[眼睛14]。Vujosevic等人研究和分析发现,测距装置与更大的脉络膜的厚度(CT),更多hyperreflective焦点(高频),中断的榆树,和重大损伤的减少视网膜黄斑功能翻译的灵敏度(RS) [14]。SND +的眼睛,逆CT和RS之间的相关性被发现,在新区——眼睛,CT和RS被发现之间的直接相关性,表明与SND +和SND测距装置——是两个不同的形态和功能实体(14]。功能障碍与SND +和眼睛SND——显示脉络膜的重要性RS (14]。

另一方面,许多研究证明了SND的保护作用,它的存在与更好的视觉获得的一年,包括术后玻璃体切除术患者的子群分散测距装置(17]。也报道,先期在基线与更好的应对intravitreal aflibercept [18)和地塞米松植入物(19]。

10月新区是一个重要的生物标志物,但其作为解剖和功能预后因子需要进一步调查8]。

2.3。Intraretinal囊状的空间

intraretinal囊肿的形成是内在的结果马上回来中断糖尿病由于VEGF水平升高(8]。黄斑(图内囊性空腔2)合并的表达细胞外液造成的故障Muller细胞像泵保持黄斑干燥(20.]。的预后意义intraretinal囊状的空间取决于它们的大小,位置和协会hyperreflective材料。根据它们的大小,囊肿被归类为小(< 100μ米),大(101 - 200年μm),大(> 200μ米)。更大的囊肿的大小与黄斑缺血有关,可怜的视力预后因素。大型和巨型intraretinal囊肿影响外核层(筒)和损伤/ OS结视觉功能的不可逆损失(21]。hyperreflective材料形式隔板内囊肿;是假设纤维蛋白和炎症的副产品,表示马上回来的严重破坏,与治疗后视力不良结果抗vegf代理(20.,22]。艾尔Faran等人发现,囊性空腔之间的桥接与贝伐单抗注射后更好的功能性结果而不是没有(23]。弥合组织代表残余神经材料连接传输的外层和内层视网膜后续改善视神经轴突的视觉冲动。如果衔接过程没有发生,导致的结果是贫穷的视网膜变薄,萎缩(23]。

2.4。高频

Vujosevic等人描述了三种类型的高频根据他们的外观和位置,与不同的含义:≤30μ米直径,反射率与神经纤维层相似,没有阴影,和位置的内部和外部视网膜可能与激活小胶质细胞(图3);> 30μ米直径,EPR-Bruch膜反射率相似复杂,存在阴影,和位置在外层视网膜可能代表硬性渗出;和> 30μ米直径,EPR-Bruch膜反射率相似复杂,回阴影的存在和位置的视网膜可能代表微动脉瘤(24]。提出了小型高频(≤30微米)成像10月的视网膜炎症生物标记的眼睛和测距装置(14]。假定他们可以分解的脂肪或蛋白质沉积原始马上回来和预期的出现渗出液(25,26]。根据其他理论,高频结果从神经退化过程和他们之前的发展[博士27]。之间的显著相关性被发现的数量小的高频和SND的存在的理论支持的主要炎症条件在此模式中测距装置(14]。

2019年,刘和他的同事们评价的作用10月预测响应在测距装置抗vegf治疗。他们用conbercept (KH902;成都Kanghong生物科技有限公司,四川,中国),一个新的抗VEGF药物类似于aflibercept,绑定VEGF受体1和2,这被证明可有效地治疗测距装置(28,29日]。在测距装置的治疗之初相比,治疗间隔较长的conbercept取得相似的临床疗效和更少的intravitreal注射(29日]。作者注意到减少高频的数量在10月扫描conbercept管理后,声称高频10月扫描是可靠的生物标志物的个人回应conbercept治疗患者的测距装置。更多的高频在10月扫描基线展示了更积极的测距装置和预测更糟最终最佳矫正视力conbercept治疗后(3]。

高频大于30μm和阴影,位于视网膜外,为渗出液,暗示意义脂蛋白存款由于马上回来崩溃。证明他们是与血清脂质水平相关,甘油三酯水平升高与subfoveal硬渗出液的位置(30.]。如果他们位于subfoveally intravitreal植入物比抗vegf代理(类固醇可能更有效31日]。10月监测的分泌物可能是有用的在评估测距装置的对治疗的反应32]。

2.5。混乱的内心视网膜层(铣床)

铣床是一种新型博士最近说生物标志物,并不是具体的但在多个视网膜疾病发展为视网膜反应压力(20.,33]。什么意味着穷人的定义的边界内视网膜层(33)(图4)。

Nadri等人首先研究相关性演习,黄斑厚度参数,中断的椭球体区(EZ)和视网膜神经纤维层(RNFL)厚度博士使用光谱域10月(SD-OCT) [34]。什么被分级为0(缺席)或1(礼物)。EZ分级是完整的(0)级,局部破坏(1级)和全球破坏显著相关(等级2)。演习的严重程度之间有显著的正相关演习博士和春秋国旅,猫,等级的EZ破坏和铣床和RNFL厚度之间显著负相关34]。

达斯等人提出的问题是否视网膜形态学评价SD-OCT可以与测距装置[潜在生物标志物的眼睛20.]。他们发现演习被更频繁地在眼睛越来越严重的博士和视力与较差的预后相关。作者还指出,为每个100μm水平增加了演习,对视力有负面影响多于一行的ETDRS图表(20.]。一个可能的解释是由机械理论根据双极轴突提前超过弹性极限时水肿,导致视网膜内的混乱13]。铣床与中断相关显著的外层视网膜层(榆树和EZ)和视网膜中心凹视网膜厚度的增加(RTF) [20.]。当一起分析,这些研究结果表明,相同的机制负责视网膜内部的混乱和破坏的外层视网膜(20.]。目前,尚不清楚是否EZ组织学上的结线对应的内部和外部。这项研究强调了一个完整的EZ的临床意义,表明演习和外层视网膜的破坏有相同的致病机制。因为演习与博士的严重程度显著相关,作者认为这一发现更严重的会带来更糟的视觉≤博士可能是演习的结果(20.]。

Jolitkov等人设置目的之间的关系阐明演习和糖尿病患者的视网膜功能没有博士和nonproliferative糖尿病性视网膜病变(NPDR)但是没有测距装置33]。铣床在SD-OCT扫描识别16%的糖尿病患者和没有控制。除了ETDRS视力测试,作者使用一个自动化的对比敏感度方法和三个视野测试策略(33]。铣床与可测量的相关程度的视网膜功能障碍,即使neuroretinal障碍是在早期阶段33]。10月厚度比较演习时,作者发现与视网膜变薄,演习主要是在视网膜内还在外层视网膜33]。什么更大的可能性轻度至中度NPDR相比,糖尿病患者视网膜病变。研究还发现,身体质量指数较高患者演习和DM持续时间更长。本研究的结果强调视网膜结构和功能之间的关系,它赋予什么可靠的状态和现成的生物标志物监测neuroretinal障碍在DM (33]。

2.6。Vitreomacular接口

糖尿病患者,往往后透明形式一片沿后钢管的后续发展牵引力量和黄斑变形(图5)。这个词描述异常vitreomacular关系紧后透明膜,负责顽固的黄斑水肿。10月揭示紧后透明膜,确定测距装置患者可能受益于术后玻璃体切除术,切除后透明(35]。

2.7。外层视网膜

OCT成像的外层视网膜层提供了有价值的信息在感光细胞的健康和RPE(图6)。苏珥等人所描述的三个等级的/ OS结方面:连续的,部分中断,完全打乱了,得出的结论是,眼睛与完整/ OS连接有更好的结果与地塞米松治疗后植入物(36]。在线旅行社等人发现,视敏度呈正相关与榆树的存活率和受到长期的EZ测距装置(37]。

光感受器外节(优点)10月定义为/ OS结和RPE之间的距离。有证据表明,短的优点是显著相关的博士或测距装置的存在38)和较差患者的视力测距装置(39]。

2.8。脉络膜的生物标志物

脉络提供了血液供应RPE和感光细胞,发挥主要作用的代谢交换视网膜中央凹无血管的区域(的报道)。Endo等人决定中央脉络膜厚度(CCT)基于EDI-OCT患者治疗天真的测距装置相比,糖尿病患者没有测距装置。治疗患者的有条件现金转移支付明显层厚天真的测距装置相比,患者无需测距装置(40]。作者选择未经处理的测距装置以消除有条件现金转移支付上的各种治疗方法的影响。因此,全激光光凝术(41],intravitreal vegf政府[42],intravitreal去炎松注射醋酸酯(43)可能影响有条件现金援助。其他的研究发现,治疗患者的中央脉络膜天真的测距装置是变薄44- - - - - -47),增厚(48,49),或保持不变50- - - - - -52]。这些相互矛盾的结果是不同的解释:不同的入选标准关于博士的分期,少数情况下,病人的背景,和种族之间的差异40]。

Sala-Puigdollers等人进行的一项研究评估下一代10月设备的可靠性,在测距装置[SS-OCT53]。SS-OCT经营每秒100.000 a字形扫描和用激光源的长波长(1050海里)插入的更深的比传统的激光视网膜和脉络膜SD-OCT设备来源。作者发现良好的可靠性、可重复性和再现性的SS-OCT量化视网膜和脉络膜的厚度在测距装置情况下53]。此外,作者声称SS-OCT可能成为黄金标准评估方法测距装置(53]。研究调查的再现性脉络膜的厚度测量得出的结论是,有这个参数变异性低获得SD-OCT和SS-OCT54]。

Abadia等人相比,二型糖尿病患者和健康之间的脉络膜厚度年龄组使用SS-OCT和发现,总的来说,患者2型糖尿病有更薄的脉络比正常对照组(54]。所有的尺寸都是相同的时间范围内执行白天避免由于昼夜波动脉络膜厚度的变化。一个有趣的观察是,在两组,脉络膜厚度也有类似的模式:这是厚的subfoveal (SF)地区紧随其后的是时间和鼻区靠近科幻领域;脉络膜是薄在颞区远离科幻区和薄的鼻地视神经盘(54]。根据同一作者,在组患者2型糖尿病,测距装置的存在并不影响脉络膜厚度。然而,脉络膜明显薄测距装置与健康对照组,患者最重要的区别在科幻领域。目前,尚不清楚是否脉络膜变薄的前病变或结构性变化导致博士脉络膜厚度的减少(54]。

脉络膜血管指数(CVI)是一种新型的10月参数测量血管状态的脉络55]。CVI是Agrawal等人提出的一个术语,代表的比例脉络膜的腔的面积总脉络膜的面积(56]。CVI最近介绍了作为新型生物标志物监测的发展博士研究证明,尽管脉络膜的厚度是不变的博士,博士CVI与进展[46]。更重要的是,CVI博士改变爆发之前,支持脉络膜的主要损伤[博士的理论8]。

使用EDI SD-OCT设备,古普塔等人评估的结构性变化脉络与治疗眼睛天真的测距装置和各种等级的博士与健康对照组(57]。古普塔等人发现CVI博士轻度患者的最高和最低增生性糖尿病性视网膜病变患者(PDR),具有统计上的显著差异在清规戒律博士和对照组。测距装置与CVI没有显著关联。Subfoveal脉络膜的厚度(SFCT)博士的严重程度增加,但没有统计学意义的方式。SFCT了积极与中央黄斑厚度显著相关(CMT)和黄斑总额(TMV)。负相关,尽管微不足道,被发现SFCT和CVI之间。本研究得出结论:CVI有可能是有用的监测的发展和测距装置,并提供额外的洞察力博士阐明疾病的发病机理通过跟踪结构的变化脉络(57]。

根据一项由Rayess et al ., SFCT是抗血管治疗的预测反应(42]。作者发现一个更大的SFCT基线与抗vegf治疗后更好的结果。可能的解释是,更大的脉络膜的厚度与完整choriocapillaris有关,减少缺血性视网膜外层,更好的保护光感受器(42]。

Hyperreflective脉络膜的焦点(HCF)最近所描述的,他们代表脂褐质沉积在脉络膜的层58]。HCF信号视力预后不佳,他们的数量明显高于眼睛PDR与NPDR [8]。

2.9。八面体生物标志物

八面体可以可视化视网膜血管丛,与荧光素血管造影(这是不可能的7]。

AttaAllah等人使用八面体自动化的软件算法旨在评价黄斑灌注治疗天真的测距装置和中度到重度患者NPDR [59]。黄斑区血管密度(VD)和《法兰克福汇报》之间进行评估和比较三组:糖尿病与测距装置的眼睛,糖尿病的眼睛没有测距装置,和健康对照组。作者发现眼睛与测距装置显著降低血管密度在深层次的毛细血管丛(DCP)和《法兰克福汇报》明显更大的水平表面的毛细血管丛(SCP)相比,没有黄斑水肿和控制糖尿病的眼睛。患者的测距装置,眼睛更大的报道已经糟糕的视力。作者认为,上述八面体生物标志物可以用来预测视力的进化和监控对治疗的反应59]。

Parravano等人结合10月和八面体参数调查糖尿病的恶化microaneurisms (MA)和量化其对视网膜细胞外液的积累的影响在1年随访患者NPDR [60]。以下由SD-OCT MA参数评估:可见性、内部反射率的变化(分级hyporeflective,温和,或hyperreflective),和每个马周围的液体量。可视化的SCP和DCP的变化和相应的流八面体扫描进行了评估。细胞外液积累在1年与MAs的反射率模式密切相关基线,hyperreflective MAs是显著增加流体的风险比hyporeflective的积累。细胞外液的发展在1年与流的存在显著相关,能见度,MAs的深度位置(60]。MAs的作者得出结论,10月和八面体参数预测视网膜细胞外液积累在NPDR患者一年;因此,一个更好的解释在测距装置(MAs可以改善治疗的时机60]。

唐等人关注八面体参数的调查与DCP DM患者中包括以下类别之一:没有博士,博士温和,温和的博士,博士或严重7]。三个参数计算:《法兰克福汇报》,血管密度(VD)和分形维数(FD)。大的报道与更严重的博士,短轴长度(AL),薄SFCT,和较低的身体质量指数(BMI) (7]。较低的VD博士更严重,更短,和糟糕的视力。较低的FD博士更严重和老年7]。作者得出结论,眼部和系统性因素的影响应考虑为了解释正确10月和八面体参数(7]。减少VD DCP与视力恶化是相关联的,这表明VD各区总监可能反映了患者视觉的毛细管损失程度恶化相关测距装置(7]。DCP供应10到15%的氧气的光感受器。自从DCP是第一个影响DM、八面体评价可以预测视力的发展处于初级阶段,促进DM患者的监测和管理7]。博士是与DCP的严重程度指标,但在多变量分析中,只有最严重的一类博士与增加由于高可变性的《法兰克福汇报》的报道甚至正常个体之间本身。更高级阶段的低SFCT协会博士表明,脉络膜血管异常同时发生或由于博士(7]。老年与减少FD,因为衰老与减少器官结构的复杂性7]。在肥胖血管结构的变化,包括基底膜变厚,血管直径的增加,和加筋小动脉管腔大小减少解释相关的八面体发现体重指数增加,即增加了FD和《法兰克福汇报》(各区总监7]。直径的增加,增厚的BMI的增加导致增加入住率的船只在八面体图像转化为增加FD和减少的报道。然而,这种现象的潜在机制仍不清楚,所以这些研究结果进行解释时应特别谨慎。

Rosen博士等人带来了临床前的证据通过比较灌注毛细血管密度(PCD)在糖尿病患者与健康对照组使用八面体(6]。演示的糖尿病无视网膜病变患者持续金刚石与对照组相比,高达到统计学意义。NPDR和PDR组显示逐步减少纤毛运动。关于《法兰克福汇报》指标,没有显著统计学差异没有博士组和控制(6]。值得注意的是,纤毛运动比《法兰克福汇报》指标更敏感的检测没有博士和对照组之间的差异。增加了PCD值没有博士组比对照组能解释为自动调整作为响应增加代谢的需求。PCD NPDR下降和PDR组增量毛细管的损失部分的结果(6]。这种转变金刚石从海拔的进步标志着损失补偿的关键时刻反应之前就出现临床症状(6]。因此,减少金刚石可能生物标志物的价值信号的视力丧失和其他系统性并发症的风险(6]。

在最近的一篇论文中,韦等人描述重要的发现在一群1型DM患者使用八面体(61年]。作者发现低VD各区总监是唯一的八面体因素与NPDR的进展。VD减少以来,各区总监之前发生的存在明显的视网膜病变,可能是由于早期无创生物标志物的角色博士的进展,在检测优于10月变化与NPDR进展没有黄斑水肿。根据相同的研究,《法兰克福汇报》区域以八面体没有明显与NPDR水平有关,但这是严重NPDR组相比明显高于其他组。根据他们的研究结果,作者提出了一个新的分类系统基于博士的八面体测量(61年]。

3所示。结论

最近的进展在10月和八面体成像技术导致了新参数的识别在测距装置的潜在生物标志物。的可能性探讨脉络膜和EDI-OCT SS-OCT为新生物标志物的发现铺平了道路。八面体可以单独研究无创和视网膜血管层,准确地描绘的血管nonvascularized区域,并计算各种血管参数。分析新发现的生物标志物及其连接与已知发病机理提出了新见解,早期诊断和监测糖尿病视网膜病变,糖尿病黄斑水肿和打开新的研究途径。

根据提供的数据,与10月的广泛使用和八面体在临床实践中,未来的筛查评估应该包括这些博士考试的测距装置随后的早期诊断和更好的结果。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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