文摘
糖尿病,特别是2型糖尿病(T2DM)病人体内,是最常见的慢性疾病之一,继续增加在数字医疗预算的大部分被使用。许多动物模型已经建立了以调查的机制和病理生理的发展2型糖尿病及其并发症找到有效的治疗方法。的基础上他们的菌株,特点,优势,劣势,各种类型的二型糖尿病的动物模型可以分为自发糖尿病模型,人工诱导糖尿病模型和转基因/基因敲除糖尿病模型。在这些模型中,自发的啮齿动物模型的使用更频繁,因为他们中许多人可以仔细描述特征的2型糖尿病,尤其是肥胖和胰岛素抵抗。在本文中,我们的目标是调查当前可用的自发的啮齿动物模型2型糖尿病对其特征,优势,劣势,特别是描述适当的选择和作用不同的自发的啮齿动物模型在测试中各种新的抗糖尿病的药物治疗2型糖尿病。
1。介绍
在几乎所有国家,糖尿病是最常见的慢性疾病之一,继续增加在数字和意义,因为体力活动减少和肥胖引起的增加改变的生活方式。据估计,全球目前糖尿病患者约2.5亿,而且这个数字还将3.8亿年到2025年(1]。从2010年到2030年,将会有患糖尿病的人数增加了69%在发展中国家和发达国家增长20% (2]。在北美,大约90 - 95%的糖尿病病例2型糖尿病(T2DM)病人体内,和2型糖尿病(20%的人口超过653]。2型糖尿病可能导致严重的并发症,包括肾功能衰竭,失明,伤口愈合缓慢,和动脉疾病(4]。约5 - 10%的卫生保健预算总额在许多国家已被用于2型糖尿病。
一般分类、糖尿病分为两组:1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病。T1DM或胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是一种自身免疫性疾病,导致胰腺的胰岛β细胞破坏,导致胰岛素完全停止生产(5),而2型糖尿病,也叫做noninsulin依赖型糖尿病(NIDDM),是一种异构的障碍表现为进行性下降胰岛素的行动(胰岛素抵抗)在肝脏和外围组织,伴随着β细胞无力弥补胰岛素抵抗(胰腺β细胞功能障碍)导致的高血糖(6]。胰岛素抵抗,其特点是反应正常循环胰岛素浓度降低,是一种常见的特征几乎所有的2型糖尿病患者,在开始时,它起着关键作用,在整个过程的发展2型糖尿病7]。胰岛素抵抗的存在会导致增加β细胞胰岛素分泌与补偿高胰岛素血(8]。β细胞功能受损会导致葡萄糖体内平衡恶化,在这一点上,胰岛素分泌不能跟上底层胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良,然后2型糖尿病发生(9]。在患者注定要出现2型糖尿病,β细胞代偿反应下降,然后开发胰岛素相对或绝对不足(10]。
先前的研究已经表明,2型糖尿病是一种多因素疾病,遗传因素组成的多个易感基因和环境因素导致的疾病发展,和二型糖尿病的发病机制仍不清楚现在11]。由于道德的考虑,人类糖尿病的临床研究,特别是疾病病理学的研究限制在一定程度上,因此使用各种动物模型可以通过不同的机制,但诱发该病的相似或相同的结果,并提供洞察人类糖尿病的承诺,这是有利的在生物医学研究中由于不确定病因的2型糖尿病和其原因是多样的4]。啮齿动物似乎是最合适的模型进行研究,因为体积小,世代间隔短,简单的可用性和经济因素(12]。
在这项研究中,我们的目标是评估当前可用的自发的啮齿动物模型进行的关于他们的特征,优势,劣势,以调查他们是否能复制二型糖尿病的病理生理过程。
2。自发性2型糖尿病动物模型
现在,有很多的啮齿动物模型可用于研究2型糖尿病,但他们中的一些人可能并不总是令人满意的模拟人类2型糖尿病在后者完全由于大的异质性。显然,没有一个啮齿动物模型可以代表人类2型糖尿病的发病和发展在所有细节。综上所述,现有的啮齿动物模型提供了一个丰富的机会调查研究2型糖尿病(的复杂的发病机制和病理生理过程13]。没有完全统一的分类标准的2型糖尿病啮齿动物模型,并在本文中各种类型的啮齿动物模型的2型糖尿病将被分为自发糖尿病动物模型中,人为地诱发糖尿病啮齿动物模型和转基因/基因敲除糖尿病啮齿动物模型的基础上他们的菌株,特点,优势,劣势(14]。在这些大量的动物模型的2型糖尿病,自发的2型糖尿病啮齿动物模型被认为是最杰出和最有用的。我们将分别介绍几种自发的啮齿动物模型的2型糖尿病为了研究二型糖尿病胰岛素抵抗的过程中人类在接下来的部分。
2.1。自发性2型糖尿病肥胖动物模型
肥胖和随之而来的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征的人类,他们在开始时发挥关键作用,在整个过程的发展2型糖尿病(7]。因此,二型糖尿病的肥胖动物模型被用来模拟人类疾病的复杂的发病机制和病理生理过程和获得洞察人类的生活条件。的ob / ob鼠标,db / db鼠标和Zucker脂肪(fa / fa)大鼠的最典型的例子是2型糖尿病肥胖模型与单基因背景。另一方面,KK小鼠,NZO鼠标,OLETF大鼠,NSY鼠标obesity-induced糖尿病的表示模型与多基因背景(15]。由于这些模型显示严重肥胖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗在他们的生活,代理像胰岛素增敏剂,各类典型,和其他一些antihyperglycemia代理,减少体重和改善外围的胰岛素敏感性,很大程度上是利用测试这些肥胖的啮齿动物模型(16,17]。
2.1.1。ob / ob鼠标
瘦素的产品ob基因,胰岛素抵抗可能是局部因素(18]。的ob / ob鼠标应变,从酒吧Harbor-Jackson实验室,瘦素缺乏的一个著名的特性,因为发现瘦素基因突变导致严重的胰岛素抵抗。的ob基因转移股票的起源到B / 6基因背景和位于6号染色体上(19]。在1970年代早期,这些ob / ob老鼠被用来研究胰岛素抵抗的发病机制作为第一个啮齿动物模型。这些ob / ob老鼠表现出迅速增加体重和可能达到野生型控制正常体重的三倍。除了肥胖,这些小鼠的早期生活中,胰岛素抵抗和高胰岛素血症发生,他们的肥胖比例的早期阶段(20.]。在ob / ob模型,高胰岛素血体现在3到4周的年龄与摄食过量和胰岛素抵抗。相反,瘦素治疗ob / ob老鼠的原因减少葡萄糖和胰岛素水平的几小时内政府之前进食或体重变化(21]。同样,瘦素在正常啮齿动物也有一个明确的insulin-sensitizing效应强烈和后慢性管理局(22]。在许多啮齿动物模型的肥胖,增加糖皮质激素也能调节食欲过盛和胰岛素抵抗由于缺乏瘦素或阻力。在ob / ob老鼠,至少在啮齿动物,抑制hypothalamic-pituitary-adreno-cortical由瘦素替代(HPA)轴可能是瘦素对胰岛素敏感性的一个重要组成部分(23]。
主要的缺陷ob / ob老鼠从神经内分泌的起源,但确切的畸变及其网站尚未完全了解。其表达缺乏饱腹感控制下丘脑或垂体水平。下丘脑瘦素的主要行动网站,神经元直接由瘦素居住(24]。由下丘脑神经肽Y (NPY),是一种神经调节物质与能量平衡的控制和下丘脑的ob / ob老鼠。过度繁殖的中心效应瘦素缺乏,NPY与肥胖有关,二型糖尿病的典型症状和不育,最终在行动或胰岛素分泌调节中起着重要作用在中枢神经系统(CNS) [25]。
2型糖尿病的症状ob / ob老鼠变弱随着年龄的增长,被血浆胰岛素水平的不断下降表现生活的第二年,顺向效应的葡萄糖耐量和胰岛素抵抗改善和脂肪体重的损失。有趣的是注意到ob / ob老鼠不知道开发主要的糖尿病并发症,尽管明显胰岛素血症与其他物种(26]。
2.1.2。db / db鼠标
糖尿病db基因突变发生的自发leptin-receptor-deficient C57BL /科的老鼠和最初来自常染色体隐性突变与完整的外显率4号染色体上,缅因州来自巴尔港(27]。的db / db鼠标可以被认为是一个自然历史与人类密切的相似之处。就贪食的、血糖和胰岛素抵抗在生命早期(年龄在2周内),然后发展肥胖时3到4周。高血糖成为清单4到8周时由于β细胞失败。此时,胰岛β细胞的胰岛素分泌耗尽和高胰岛素血消退,鼠标展品酮症,体重慢慢下降,死亡不超过8到10个月(28]。针对这一点,在这个模型中出现的事件序列模拟人类2型糖尿病,但似乎不相容探讨并发症的2型糖尿病,因为短寿命。然而,据报道,db / db鼠标是用来调查肾和糖尿病微血管并发症(29日,30.]。
瘦素控制食物摄入量和神经内分泌功能通过激活瘦素受体的长形式,最终调节肥胖,胰岛素敏感性的影响。它还在能量平衡调节葡萄糖稳态独立以同样的方式(31日]。由于可变剪接,瘦素受体属于细胞因子受体类我在鼠总科有几个著名的亚型,而长形式LEPR B同种型(LEPR-B)是唯一STAT3 signaling-competent同种型(32]。相比之下,ob / ob鼠标,db / db老鼠代表类似的下丘脑干扰和NPY异常由于缺乏瘦素受体。同时,但不能激活产生的瘦素仍然是瘦素受体,抑制NPY引起的肥胖和高胰岛素血症。为了体现这一观点,有些研究人员治疗db / db鼠标与外生瘦素,结果表明瘦素政府不会影响食物摄入量和体重增加21]。
2.1.3。乐(郭近藤)鼠标
KK鼠标源自日本是一个多基因的肥胖和2型糖尿病模型。这是交叉与巴尔港C57BL / 6 j小鼠,和原始菌株的身体大小的老鼠是大33]。1957年,近藤等人报道了KK小鼠起初,自发表现出明显的肥胖,高血糖和高胰岛素血症(34]。在大约2个月大的时候,乐由于贪食的老鼠表现中度肥胖,这是与胰岛素抵抗有关,补充高胰岛素血症和胰岛细胞增生。胰岛素抵抗和高胰岛素血走到峰值约为5个月,恢复正常在9到12个月由于β细胞失败(35]。
KK小鼠饲养几个substrains整个世界,他们互相改变基因和表型。其中substrains KK /喂老鼠,也叫黄KK小鼠,发达的显性突变的黄刺(Ay)在日本KK基因36]。纯合子KK / Ay鼠标会死在植入或此后不久,而杂合的乐/ Ay鼠标可以长大代表严重肥胖,胰岛素抵抗,高血糖和高胰岛素血大约8周时(37]。的高血糖和高胰岛素血KK / Ay鼠标继续发展随年龄和它没有需要维护高能量饮食为了成为糖尿病。在过去的许多年,乐/ Ay老鼠是用作研究治疗轻度高血糖模型与肥胖的预防和干预。
2.1.4。Zucker脂肪(fa / fa)大鼠
Zucker脂肪(fa / fa)大鼠以及自发突变的发现“肥胖”(脂肪)在大鼠的谢尔曼和默克公司发现Zucker哈里特鸟纪念实验室在1974年和1975年。5号染色体上的Zucker脂肪(fa / fa)大鼠,简单的常染色体隐性(足总)基因自发突变,从而导致食欲过盛和早期出现肥胖。4周时,Zucker脂肪(fa / fa)大鼠肥胖应变体重增加经济增长的更快,因为皮下脂肪仓库,和它有一个相当高的体重约为9周时(38,39]。就像db / db小鼠模型,食欲过盛Zucker脂肪和肥胖(fa / fa)大鼠是由于下丘脑瘦素受体信号缺陷,这也是与轻度高血糖,胰岛素抵抗,轻微的葡萄糖耐受不良,高脂血症、高胰岛素血,中度高血压(19]。
2.1.5节讨论。Zucker糖尿病老鼠脂肪(二台)
Zucker糖尿病脂肪(ZDF)远系繁殖老鼠起源于一个压力。Zucker糖尿病脂肪(ZDF)鼠是Zucker脂肪的近交系大鼠发展成遗传模式,成立于1985年和1991年。与Zucker肥老鼠相比,男性ZDF老鼠变得不那么肥胖但更多的胰岛素抵抗,然后迅速进展到糖尿病由于缺乏所需的足够的胰岛素分泌足够的胰岛素抵抗[补偿40]。男性ZDF老鼠代表高血糖在大约7周的年龄,并在12周完全糖尿病。男性ZDF鼠的血清胰岛素水平达到峰值约为7 - 10周,但一旦胰腺的β细胞不能响应葡萄糖刺激,随后作为胰腺胰岛素水平下降停止(41]。女性ZDF鼠发展糖尿病致糖尿病的饮食与男性ZDF鼠。
据报道,进展的ZDF老鼠,β细胞葡萄糖转运体的减少2 (GLUT-2)膜受体和随之而来的损失的肌肉葡萄糖转运蛋白4 (GLUT-4)转运蛋白是负责胰岛素分泌受损和随后的高血糖。GLUT-4受体的活性降低脂肪组织和骨骼肌ZDF老鼠,导致β细胞的减少运输能力与外周胰岛素抵抗[42]。加上GLUT-2膜受体的减少胰岛素抵抗和β细胞功能障碍在ZDF老鼠可以常用模拟人类2型糖尿病的机制和测试药物胰岛素增敏剂和其他各种代理。
2.1.6。新西兰肥胖(NZO)鼠标
肥胖老鼠的新西兰应变模型的多基因的肥胖,这是通过选择性近亲繁殖的股票殖民地休·亚当的癌症,生命的最初10周期间体重增加很多由于摄食过量和及峰值约为12个月,加上相应的高血糖和高胰岛素血症(43]。不像其他肥胖模型,NZO鼠标体现在早期胰岛素抵抗并逐渐代表hyperleptinemia一起瘦素抵抗。NZO鼠标的发展、高血糖和葡萄糖耐量不断增加,和血糖水平达到300 - 400 mg / dL 20到24岁的周(44]。NZO鼠标,高血糖占据领先地位尽管胰岛素的水平是低于其他肥胖模型,因为不同的外周胰岛素抵抗,增加糖质新生(45]。尽管NZO鼠标是一种罕见的首选模式,它成为一个有用的模型为研究自身免疫的关系,肥胖和糖尿病(46),其新句重组菌株用于研究“diabesity”及其治疗(47]。
2.1.7。大冢Long-Evans德岛脂肪OLETF大鼠
的大冢Long-Evans德岛脂肪(OLETF)老鼠是通过选择性远系繁殖的近亲繁殖群Long-Evans老鼠从查尔斯河,购买加拿大,发展早期轻度至中度肥胖约4周与高血糖在以后的生活中年龄在18到25周(48]。OLETF大鼠表现出先天的杂食性的特点,轻度肥胖,后期出现高血糖、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、高胆固醇血症,慢性疾病,糖尿病的发病和临床主要在男性,类似于人类2型糖尿病的病理生理的进展(49]。许多隐性基因在多个染色体包括X染色体参与OLETF大鼠诱导糖尿病。也观察到OLETF大鼠携带空等位基因的缩胆囊素受体可能与食物摄入量的规定(50,51]。OLETF大鼠胰岛细胞的变化逐步,不到9周的年龄,小岛就表现出轻微的淋巴细胞浸润,然后显示增生性改变和纤维化或周围小岛在10到40周的年龄,最后超过40周,代表胰岛萎缩(52]。OLETF大鼠,许多研究人员进行了一些试验研究外源性胰岛素(53和抗糖尿病的药物,如Cilnidipine54),阿卡波糖(55,吡格列酮(56),等等。
2.1.8。Nagoya-Shibata-Yasuda (NSY)鼠标
Nagoya-Shibata-Yasuda (NSY)鼠标,一个天生的多基因的2型糖尿病动物模型,建立了选择性Jc1近亲繁殖:ICR小鼠,NOD小鼠也派生(57]。NSY鼠标密切模仿人类2型糖尿病的特点NSY鼠标轻度肥胖,腹部内脏脂肪堆积,伴随着胰岛素分泌受损和温和的胰岛素抵抗导致年龄相关性糖尿病发展方式(57]。NSY老鼠,有一个显著的性别差异,几乎所有男性患糖尿病,而雌性的比例只有30%57]。NSY鼠标也是一个多基因模型,2型糖尿病,和三个主要的易感性位点(Nidd1n,Nidd2n,Nidd3n)已被映射在染色体11日14日和658]。NSY鼠标为研究尤其有用的与年龄相关的损害赔偿和表型2型糖尿病,以及未被发现的遗传分化和T1DM和2型糖尿病之间的相关性。
2.1.9。Tsumura铃木肥胖糖尿病(TSOD)鼠标
1992年,Tsumura铃木肥胖糖尿病(TSOD)鼠标,伴随着其他菌株命名Tsumara铃木非肥胖(TSNO),通过反复Tsumura和铃木成立选择性近亲繁殖的肥胖雄性老鼠ddY应变的59]。不同于TSNO鼠标不发胖,TSOD鼠标展品多基因的肥胖和胰岛素抵抗在2个月大,导致高胰岛素血症和高血糖,但只是在男性60]。在TSOD鼠标,胰岛细胞肥厚性β细胞质量的增加,控制血糖水平,这样严重的糖尿病不开发(61年]。受损的GLUT4易位TSOD小鼠骨骼肌和脂肪细胞的胰岛素敏感性降低的一个重要原因和胰岛素抵抗62年]。调查,许多易感性位点被映射在染色体11日1和2,这是密切相关的肥胖、高血糖、高胰岛素血TSOD鼠标,和这些基因位点的组合可能导致TSOD老鼠类似于人类2型糖尿病的症状(63年]。
2.1.10。M16鼠标
M16老鼠,老鼠通过选举的独特的线3 - 6周体重增加许多代远系繁殖的ICR基础股票在伦敦癌症研究所,是一种新的动物模型来模拟人类肥胖和2型糖尿病(64年]。与ICR相比,雄性和雌性的M16在早期年龄小鼠体重增加和维护所有年龄段的中度肥胖因为食欲过盛,伴随着体脂百分比增加,脂肪细胞大小和数量,和器官重量(65年]。在8周的年龄,所有M16老鼠表现出高血糖的血糖,hypercholesterolemic相对于ICR,但禁食血糖水平,分别高56%男性和22%女性(66年]。
2.1.11。自发性高血压肥胖(月/ Ncp)老鼠
自发性高血压肥胖鼠(月/ Ncp),一个肥胖的2型糖尿病与高血压模型,导出了交配Koletzky老鼠肥胖与高血压月大鼠(67年]。合成的后代展品的一部分肥胖与血压正常的或轻度高血压,这是由一个常染色体隐性特质(67年]。月/ Ncp老鼠食欲过盛的特点和早期出现肥胖、胰岛素抵抗、葡萄糖耐量,血糖,正常或轻度高血糖12]。
2.1.12。自发糖尿病鸟居(SDT)脂肪(fa / fa)大鼠
肥胖2型糖尿病的一个新的模型,自发糖尿病鸟居(SDT)脂肪(fa / fa)大鼠,建立了引入足总Zucker等位基因的老鼠脂肪进入自发糖尿病鸟居(SDT)通过速度句老鼠基因组方法(68年]。男性SDT老鼠相比,SDT脂肪(fa / fa)大鼠显示明显的肥胖,高血糖和高脂血症在年轻的年龄(5 ~ 6周),由一个与摄食过量引起瘦素行动的障碍,和血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平SDT脂肪(fa / fa)大鼠明显高于原始SDT老鼠。此外,与早期糖尿病的发病率,糖尿病危害并发症(如肾损伤和白内障)在SDT脂肪(fa / fa)大鼠在SDT老鼠看到年龄(69年- - - - - -71年]。抗糖尿病的药物的药理作用,如二甲双胍、吡格列酮,和dipeptidyl peptidase-4抑制剂,一直在测试SDT脂肪(fa / fa)大鼠72年]。SDT肥老鼠将是一个有用的模型分析,糖尿病并发症和药物的评价用于代谢性疾病。
2.2。自发性2型糖尿病Nonobese啮齿动物模型
这是证明人类在没有肥胖2型糖尿病也可以存在。因此,有必要开发nonobese模型来研究这种情况的2型糖尿病。GK (Goto-Kakizaki)老鼠,科恩糖尿病老鼠,自发糖尿病鸟居(SDT)鼠nonobese模型2型糖尿病的典型例子。这些nonobese啮齿动物模型为研究糖尿病并发症的机制是非常有用的(例如,肾、视网膜和周围神经病变)(15]。然而,由于他们的肥胖和缺乏hypoinsulinemia,只有很少的研究药物测试使用这些模型已报告在文献[73年]
2.2.1。Goto Kakizaki(门将)老鼠
1973年,高特和他的合作者在日本开发了Goto Kakizaki(门将)大鼠2型糖尿病早期的多基因nonobese模型和相对稳定的高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗,通过选择性近亲繁殖的轻度葡萄糖耐受不良的非糖尿病患者Wistar鼠在许多代(74年]。GK大鼠,因为出生时减少数量的小岛,胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损都出席他们的成年生活,再加上适度但稳定的空腹高血糖出席前2周的结束。8周后,高血糖退化和葡萄糖刺激的胰岛素分泌的小岛更严重,但是一般来说,在其一生中,空腹血糖仍然是温和而稳定上升后挑战与葡萄糖(75年]。GK大鼠,60%的胰腺癌β细胞质量下降以及不同的缺陷β细胞功能,因为二次损失β细胞分化体现的三个基因位点与胰岛素分泌受损和glucotoxicity75年]。GK大鼠的胰岛细胞在2个月时,纤维沉积和nonamyloid材料带来的结果小岛成为形状改变但不增加面积。除了胰腺的缺陷β细胞质量,降低胰岛素敏感性的外围组织和肝葡萄糖生产过剩也高血糖和胰岛素抵抗的发展机制76年]。对GK大鼠,开发一些功能可以用于研究糖尿病并发症的糖尿病并发症中看到人类,包括glomerulopathy [49),周围神经病变77年),视网膜病变(78年]。GK大鼠是一种有用的动物模型为研究胰腺癌的缺陷β细胞质量和病理生理的2型糖尿病及其并发症的进展。
2.2.2。科恩糖尿病大鼠
科恩糖尿病老鼠,异常起源的模型来自食源性2型糖尿病模型把老鼠放在一个合成72% sucrose-copper-poor饮食2个月,显示许多人类2型糖尿病的特点(79年]。这些特性包括nonobesity、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。与此同时,科恩糖尿病大鼠表达遗传易感性(敏感性和耐药性)富含碳水化合物的饮食,在人类的2型糖尿病。然而,科恩糖尿病鼠有许多缺点,其中一个主要特征是它从来没有系统地表型和基因型。出于这个原因,科恩糖尿病鼠模型研究直到最近才在一定程度上成立后近30年前(80年]。
2.2.3。自发糖尿病鸟居(SDT)老鼠
自发糖尿病鸟居(SDT)鼠是一种新的自发nonobese糖尿病压力来源于Sprague-Dawley鼠于1997年在鸟居药业有限公司有限公司(日本东京)81年]。人们已经发现,这种模式的明显特点是葡萄糖耐受不良,高血糖,hypoinsulinemia,高甘油三酯血症。据报道,有一个主要累积雄性小鼠糖尿病的发生率(100% 40周的年龄)比雌性老鼠(33.3%甚至65周的年龄)82年]。因为慢性严重的高血糖,SDT老鼠发展糖尿病性视网膜病变(DR) (82年- - - - - -84年糖尿病周围神经病变(),85年,86年),和糖尿病肾病87年]。这种啮齿动物模型适用于调查人类2型糖尿病的并发症(88年]。
3所示。结论
随着世界范围内的2型糖尿病发病率上升,许多的动物模型建立了不同的机制来描述相似的特征的人类疾病和新的治疗方法仍然需要被发现。在这些大量的动物模型的2型糖尿病,自发的啮齿动物模型是最杰出的,独特的,有用的,因为体积小,世代间隔短,简单的可用性和经济因素。此外,许多自发性动物模型可以很好地模拟2型糖尿病的特点,如肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖和高血压。然而,每一个自发的啮齿动物模型2型糖尿病有优点或者缺点,每个人都不能复制所有特征的2型糖尿病由于复杂、异构、多因子的综合症的疾病。因此,在未来,更有前途紧密模拟人类2型糖尿病动物模型对于2型糖尿病是迫切需要的所有方面。
确认
这项研究的部分支持由主要国家基础研究发展计划(2010 cb535009),中国国家自然科学基金(81170669),国家自然科学基金委的吉林省(201215068),吉林大学和研究生创新基金(20121122)。