埃塞俄比亚丙型肝炎病毒感染与2型糖尿病的相关性:一项基于医院的病例对照研究

抽象的

背景。慢性丙型肝炎病毒(HCV)已成为全球“流行病”，目前全世界约有1.23亿人感染。与此同时，糖尿病也迅速成为一个全球卫生保健问题，有可能在2030年达到大流行水平。目标。研究与对照组相比，2型糖尿病患者HCV感染的程度。方法。病例对照研究设计于2010年5月至6月在吉马大学专科医院进行。本研究共纳入604名研究对象。通过问卷收集社会人口学和危险因素数据。采用快速抗体筛选试验对血清标本进行HCVAb筛选。用Lange LP - 800分光光度计进行肝功能和总胆固醇检查。结果。II型糖尿病和非糖尿病对照中HCV的患病率分别为9.9％和3.3％。在多变量分析中，与血清可见者相比，HCV血管肽具有高风险的开发糖尿病（AOR = 2.997,95％CI：（1.08,8.315））。结论。在这项研究中，我们发现过去的HCV感染与II型糖尿病之间存在正相关。由于我们没有进行HCV RNA检测，因此无法评估其与HCV病毒血症的关系。

1.介绍

丙型肝炎病毒（HCV），RNA单链阳性感觉基因组病毒，在1975年首次被认为是当时发现大多数输血相关的肝炎不受当时仅认识的两种肝炎病毒引起的甲型肝炎是病毒和乙型肝炎病毒。当时的疾病被称为“非B肝炎。1989年发现丙型肝炎Genome的发现现在已经导致该病毒是全球主要健康问题的意识到[1- - - - - -3.]．

丙肝病毒最有效的传播途径是输血受感染的血液、移植受感染的器官和共用注射药物设备[4]．具有新HCV感染的大多数人是无症状的[2，4]．其中只有20％的发展症状，例如疲劳，腹痛，难度，食欲不佳或黄疸，通常在4-12周内。除了这些受感染的个体中超过50％的人将患有慢性肝炎，最终可能导致严重的肝病，肝硬化，甚至是肝细胞癌和死亡的发展[5，6]．

世卫组织估计HCV感染流行率为2%，即1.23亿人[7]．HCV是发达国家肝移植的主要原因，也是美国最常见的慢性血源性感染[8]．根据1998年4月谁发布的新闻界;HCV的患病率在全球人口样本中的0.5-10％范围内[1]．它最近仅次于1990年代的现代测试方法的出现，可以更好地研究HCV的流行病学。因此，世界许多地区的HCV感染的高率恰好被认为是一个重要的公共卫生问题。来自这些高利率区域撒哈拉以南非洲的估计区域HCV患病率最高（5.3％）[9]．

在埃塞俄比亚，关于HCV感染流行率的研究很少。最近在冈达尔进行的一项献血者研究报告了0.7%的丙型肝炎患病率[10]．以前的研究估计HCV的患病率为1.4％[11，12]．根据世卫组织，埃塞俄比亚HCV的患病率估计在2-2.9％的范围内[7]．

丙型肝炎病毒感染不仅会影响肝脏，还会影响肝外组织。它可能与许多不相关的疾病和病态相结合。许多肝外表现已经被确认，如肾脏、皮肤、血液学、风湿病系统和内分泌异常，如糖尿病[1，11]．

在那些日子里，由于人口增长、老龄化、城市化、肥胖患病率增加和缺乏运动，糖尿病患者的数量正在增加[12]．糖尿病正迅速成为一个全球卫生保健问题，有可能在2030年达到大流行水平。预计到2030年，全球糖尿病患者人数将从2000年的1.71亿人增加到3.66亿人。这种增长在发展中国家将最为明显，那里的糖尿病患者数量预计将从8400万增加到2.28亿[12]．根据世界卫生组织;东南亚和西太平洋区域是目前糖尿病流行的前沿，印度和中国面临的挑战最大。在这些国家，儿童II型糖尿病的发病率和流行率也在以惊人的速度增长，可能带来毁灭性的后果[13，14]．

II型糖尿病的病因尚未完全理解。然而，在遗传学，生物学和人口因子之上，最近的研究也表明，因为HCV感染也可能与II型糖尿病相关。临床和实验数据表明HCV在葡萄糖新陈代谢扰动中的直接作用。HCV可以通过其直接作用或通过诸如细胞因子刺激的间接机制来改变葡萄糖稳态。除此之外，HCV感染诱导损害肝细胞的细胞毒性T细胞反应。这种肝脏扰动和损伤升高了肝细胞损伤标记酶，如天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）[15，16]．

糖尿病和丙肝病毒感染之间的联系最近才在国际文献中被提出，目前仍未得到解释。一些研究人员通过测量糖尿病患者人群中HCV标志物的流行程度，或通过测量HCV感染人群中的葡萄糖耐受性，探讨了II型糖尿病和HCV之间的关系[13，17]．

目前，在许多临床研究中，虽然报告了矛盾的结果，但据报道了丙型肝炎病毒（HCV）感染和II型糖尿病的关联[18，19]．

据我们所知，目前还没有关于丙型肝炎流行的文献报道n埃塞俄比亚的糖尿病患者。但有一项横断面研究是在蒂库尔·安贝萨医院胃肠道诊所进行的，目的是确定HCV感染者的葡萄糖耐受。本研究表明，HCV感染患者中II型糖尿病的患病率为34%。因此，本研究旨在确定和评估前往吉马大学专科医院(JUSH)就诊的糖尿病患者与非糖尿病对照组抗- hcv抗体的患病率。

2。材料和方法

在埃塞俄比亚的Jush，Jimma进行了一个案例控制研究。Jush有11个病房，约426张床和319名卫生专业人士。它是教学医院为超过100万人提供服务。该医院的糖尿病诊所目前正在为2000名注册糖尿病患者提供跟进治疗服务。在本研究案例和对照中定义如下。

案件
已知的、在JUSH糖尿病门诊随访的糖尿病患者，以及在数据收集期间转至糖尿病门诊的新诊断糖尿病患者。

控制
对胎牛血清< 100 mg/dl或RBS <126 mg/dl的JUSH患者进行非糖尿病自愿咨询和检测(VCT)，无高血压，无明显肝病。

亚的斯亚贝巴大学医学院机构审查委员会(Faculty of Medicine Institutional Review Board)对该研究方案进行了伦理审查。本研究采用方便随机抽样的方法，将糖尿病患者视为同质组，连续纳入304例糖尿病患者，并随机选取300例VCT患者。在解释了研究的目的后，在收集数据之前获得了每个研究参与者的同意。聘请医生对对照组进行高血压、显性肝病检查，并将清晰的对照组送到实验室进行RBS/FBS检测，由高级实验室技术人员进行筛查。两名资深护士(一名来自糖尿病诊所，另一名来自VCT诊所)使用预先设计、预先测试和结构化的问卷，收集志愿者和易读参与者的社会人口学数据和其他危险因素数据。这些参与者被送到实验室进行调查。

在实验室中，高级实验室技术专家通过无菌一次性空剂管系统收集了5毫升静脉血液样品，并留下30分钟以便于凝结，然后将凝结的血液离心以将血清与血液分离。将血清分为两个等分试样。根据制造商的指示（抗HCV暗盒，线性化学品SL，巴塞罗那，西班牙），将其中一种等分试样用于抗HCV抗体筛选。通过使用Lange LP 800，德国分光光度计来使用其他等分试样用于LFT和胆固醇试验。

结果记录在实验室数据收集格式单上。将这些预编码检查后的数据输入spsswindows17，按数据类型进行分析;对于分类数据，描述性统计，单变量，多变量logistic回归分析，P值和赔率比（或）计算完成。对于未配对的定量数据t-检验计算病例和对照组的AST、ALT、胆固醇平均值。P值<0.05为有统计学意义。

3.结果

本研究共纳入604名参与者(304名糖尿病患者和300名非糖尿病对照组)。糖尿病患者中，男性188例(61.8%)，女性116例(38.2%)。另一方面，非糖尿病对照组中男性170例(56.7%)，女性130例(43.3%)。糖尿病组和非糖尿病组的男女比例分别为1.62和1.3。糖尿病患者与非糖尿病对照组的性别分布无显著差异。如果我们看到研究参与者的工作性质;54.3%的糖尿病患者和75%的非糖尿病对照组的工作性质是非久坐的。这种非久坐的工作性质对糖尿病有保护作用(AOR = 0.261, 95% CI:(0.150, 0.451))1）。

在BMI方面，大部分糖尿病患者(56.6%)和非糖尿病患者(87%)BMI均在18.5-24.9 kg/m的正常范围内²价值。在多变量分析中，表明BMI的受试者为25-29.9千克/米²与BMI <18.5 (AOR 3.137, 95% CI:(1.059, 9.286))相比，有3倍的机会成为糖尿病患者(表1）。

糖尿病和非糖尿病对照中HCV的患病率分别为9.9％和3.3％（）。糖尿病和非糖尿病对照中HCV分布存在统计学上显着差异。在二元逻辑回归的多变量分析中，结果表明，与调整到性别，年龄，工程的性质和BMI（AOR = 2.997,95％CI）后，HCV血清阳性受试者的风险近三次患有HCV血清患者的风险。：（1.08,8.315）））（表1）。

HCV的危险因素包括:穿耳、穿体、纹身、拔牙、住院、输血史和与黄疸患者接触;在糖尿病和非糖尿病对照组中，这些危险因素与HCV血清阳性均无显著相关性()(表2）。

未配对t-检验结果显示糖尿病组与非糖尿病组年龄差异有统计学意义(17.456岁)(95％CI：（15.49,19.42））。糖尿病仪表和非糖尿病仪表的平均高度是和,分别。糖尿病患者和非糖尿病对照之间的高度没有统计学显着差异（，95％CI :( 0.02,0.1））。糖尿病患者和非糖尿病对照的平均重量是和,分别。糖尿病组与非糖尿病组体重差异显著，平均差异2.62 kg (，95％CI：0.88,4.38））（表3.）。

关于BMI，糖尿病和非糖尿病受试者之间存在统计学上有显着差异，平均差异为0.69千克/米²（， 95%，置信区间:(0.098,1.28)。糖尿病组与非糖尿病组AST的LFT均值差为1.56 U/L，有统计学意义(，95％CI :( 0.092,3.03））。然而，糖尿病和非糖尿病对照之间的平均ALT差异为0.52 U / L，其在统计学上没有统计学意义（， 95% ci:(−1.783,2.83))。糖尿病和非糖尿病对照组的平均胆固醇浓度差为65.33 mg/dl，有统计学意义(，95％CI：（49.33,81.34））（表3.）。

4.讨论

在本研究中，我们使用HCV盒抗体试验(Linear Chemicals SL, Barcelona, Spain)检测研究参与者血清中的抗HCV抗体。作为一个限制;我们无法进行HCV RNA或蛋白质检测，由于成本和设施非常高，在这里几乎不可能进行检测。

2型糖尿病患者和非糖尿病对照组的抗- hcv血清阳性率分别为9.9%和3.3%。相比之下，单变量分析显示，II型糖尿病患者HCV血清阳性率高出3.17倍。即使调整为其他II型糖尿病的风险因素如年龄、性别、教育水平、久坐不动的生活方式,由多个逻辑回归和BMI,个人与II型糖尿病组仍显示2.997时间的丙肝病毒血清积极性比非糖尿病控制(优势比为2.997,95%置信区间CI:(1.08, 8.315)。

该研究的发现探索了糖尿病患者在糖尿病患者中高速率的HCV血清阳性阳性的研究符合以前报告的其他研究。与没有糖尿病的个体相比，非洲，北美，欧洲和中东地区的报道始终如一地证明了糖尿病患者中HCV的患病率增加。在尼日利亚，詹姆斯等人的不受控制的研究，2009年，巴基斯坦，索比亚等，2007，日本，Michiaki等，2003，巴基斯坦，Qureshi等，2002年，意大利，Sangiorgio等，2000和United王国，Gray等，1995年，目的是确定不同糖尿病组中HCV的患病率，显示出高5.1-36％的HCV患病率较高．除了各种控制研究在台湾Hua-Fen et al ., 2006年,台湾Chong-Shan et al ., 2003年,美国通过Mehta et al ., 2000年,由安德里亚和纽约et al ., 2003年确定丙肝病毒和糖尿病之间的关系揭示了重要的丙肝病毒和糖尿病之间的关联优势比(或)为2.87,3.3,3.77,和2.9,分别为95%置信区间。这些发现也与我们的发现一致[1，4，13，20.- - - - - -26]．

在糖尿病患者中，糖尿病患者中HCV患病率的原因不可能轻松前进。但有两种可能性;由于手指刺伤损伤，每日胰岛素注射和免疫受损状态，第一种可能与HCV的脆弱性增加患者对HCV的脆弱性增加。其他可能性可能是由于HCV感染对葡萄糖代谢的直接和/或间接影响。在这些方面，不同的文献虽然不太了解，但不同的文献表明HCV感染患者中葡萄糖不耐受的机制。

根据实验研究，病毒本身似乎可以通过其核心蛋白改变HCV感染患者的代谢谱，从而导致II型糖尿病的发展。机制研究表明，HCV编码蛋白可能导致胰岛素受体底物1 (IRS-1)受体后缺陷。它还可能与肝脏IRS-1酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k)激活中的胰岛素受体(IR)和胰岛素信号缺陷有关，这可能有助于胰岛素抵抗的发展和随后的2型糖尿病的发展[27，28]．

HCV核心蛋白可以改变HCV感染患者的代谢概况的假设，该患者导致II型糖尿病的发育也得到了来自感染丙型肝炎核心蛋白的转基因小鼠的实验数据，最近证明该蛋白质直接诱导胰岛素抵抗力，并且在发育脂肪变性或纤维化之前在感染过程中早期发生[29]．在具有慢性丙型肝炎（CHC）感染的人中，已经表明，肝脏中的胰岛素信号传导通过IRS-1酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇3氨酶活化的缺陷来改变，因此可能导致胰岛素抵抗[30.]．还建议促炎细胞因子，TNF-α，可能会调解这个过程。TNF-α在慢性丙型肝炎（CHC）患者中上调，并且该细胞因子已被证明通过减少酪氨酸磷酸化IRS-1的降低磷酸化和IRS-1与胰岛素受体的能力降低。数据支持TNF的角色 -α在肝脏C核心蛋白感染的胰岛素抵抗转基因小鼠中发现的胰岛素抵抗的成因。用抗tnf -治疗α，胰岛素敏感性显著改善[31，32]．最近的证据表明，丙型肝炎病毒可能通过上调细胞因子信号3的蛋白抑制子的表达，进一步改变胰岛素信号，导致胰岛素受体信号下游成分(IRS)的激活减少，以及固醇调节结合蛋白1c的表达改变。这一点很重要新创脂肪生成[19，33]．

相比之下，该研究与表明II型糖尿病患者的HCV感染较低的研究不一致。一些受控和不受控制的研究报告由Naoufel等，2009年，Brazil由Luce Marina等，2008年，土耳其，由Gulcan等，2008年，尼日利亚，2006年，2006年和希腊由Sotiropoulos等人，2001年表明患者与HCV患病率没有统计学显着差异P>0.05的值[17，34- - - - - -37]．这些研究中HCV在糖尿病中的低患病率可能与三个不同的因素有关，第一个原因可能是由于样本量较小，研究力量不足，第二个原因可能与HCV基因型差异有关。到目前为止，已知丙肝病毒有7种基因型分布在世界不同地区，这7种基因型与糖尿病的相关性可能并不相同[38]．第三个原因可能是特定社区低水平的HCV循环。

在该研究中，对逻辑回归的多变量分析确定HCV的风险因素显示，我们计算的HCV风险因子变量都没有与HCV血清阳性显着相关。这可能是由于难以识别HCV感染的危险因素，这是在建立到HCV的正确传输模式时缺乏缺乏。这一发现与Williams等人的调查结果一致。[17和Chen等人[24]．但与Sotiropoulos et al.， 2001年相比，这一发现仅与住院和家庭接触危险因素一致，而这两项研究都没有关联。此外，Sotiropoulos等人证明输血史与HCV血清阳性相关(）与我们的研究不同。这可能是由于本研究中遇到的最低分类参与者的可能原因可能是由于最低数量的转运参与者[17，24，37]．

结论

在这项研究中，HCV感染与糖尿病之间有关联。由于我们没有使用HCV RNA，所以我们不能说HCV感染有发展为糖尿病的风险。我们进一步推荐在前瞻性队列研究中使用HCV RNA试验，以更好地推断HCV是II型糖尿病的危险因素。

利益冲突

提交人声明他们没有利益冲突。

致谢

作者愿意承认AAU研究生办公室和Jimma大学为这项研究授予基金和设施支持。它们也很感谢血腥糖尿病诊所员工，VCT诊所员工，吉米医院实验室，糖尿病患者和VCT客户在数据收集期间合作。

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