IPID 跨学科视角传染病 1687 - 7098 1687 - 708 x Hindawi出版公司 354656年 10.1155 / 2012/354656 354656年 研究文章 丙型肝炎病毒感染II型糖尿病协会在埃塞俄比亚:医院病例对照研究 阿里 所罗门 1、2 Abera 所罗门 1、3 Mihret Adane 2、4 Abebe Tamrat 2 Mondal 书中 1 医学实验室和病理学系 大学公共卫生和医学科学 Jimma Jimma大学 埃塞俄比亚 ju.edu.et 2 微生物学、免疫学和寄生虫学 健康科学学院 亚的斯亚贝巴大学,亚的斯亚贝巴 埃塞俄比亚 aau.edu.et 3 微生物、细胞和分子生物学 自然科学学院 亚的斯亚贝巴大学,亚的斯亚贝巴 埃塞俄比亚 aau.edu.et 4 Armauer汉森研究所,亚的斯亚贝巴 埃塞俄比亚 2012年 23 9 2012年 2012年 22 05年 2012年 22 08年 2012年 2012年 版权©2012所罗门阿里et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。慢性丙型肝炎病毒(HCV)已成为全球“流行病”,目前估计有1.23亿人感染了全世界。同时糖尿病也迅速成为一项全球性的卫生保健问题,威胁到2030年达到大流行的水平。 目标。探讨HCV感染II型糖尿病的大小与控制。 方法。Jimma大学进行了病例对照研究设计专业医院从2010年5月到6月。共有604名研究对象纳入本研究。社会人口和危险因素调查问卷收集的数据。从血清样本,HCVAb筛选是由快速抗体筛选试验。肝脏功能测试和总胆固醇测试是由兰格博士LP 800分光光度计。 结果。丙肝病毒的流行在II型糖尿病和非糖尿病患者控制为9.9%和3.3%,分别。在多变量分析中,丙肝病毒seropositives有很高的患糖尿病的风险比seronegatives(优势比= 2.997,95%置信区间CI: (1.08, 8.315)。 结论。在这项研究中,我们发现一个积极联系过去的丙肝病毒感染和II型糖尿病。因为我们没有执行丙肝病毒RNA测试,我们无法评估与HCV病毒血症。

 1。介绍

丙型肝炎病毒(HCV) RNA基因组单链积极意义上病毒,最初被认为是一个单独的疾病实体在1975年大部分的摘要与肝炎被发现不只有两个肝炎病毒引起的承认当时是甲肝病毒和乙型肝炎病毒。当时的疾病被称为“许可non-B肝炎。丙型肝炎基因的发现在1989年已经导致了意识到这种病毒是世界范围的一个主要卫生问题( 1- - - - - - 3]。

丙肝病毒是最有效地通过输血感染血液传播,受感染的器官移植,分享注射毒品设备( 4]。大多数人用新丙肝病毒感染症状( 2, 4]。只有20%的人出现症状,如疲劳、腹痛、食欲不振,或黄疸,通常在4 - 12周。除了这些超过50%的感染者会患有慢性肝炎,这可能最终导致严重的肝脏疾病,肝硬化,甚至hepato-cellular癌的发展和死亡( 5, 6]。

他估计丙肝病毒感染的患病率为2%,代表1.23亿人( 7]。丙肝病毒是肝移植的主要原因在发达国家,以及在美国最常见的慢性感染血液传播( 8]。根据世卫组织在1998年4月发布的新闻;丙肝病毒患病率在-10%至0.5的范围在全球人口样本( 1]。直到最近随着现代测试方法在1990年代,丙肝病毒的流行病学研究可以更好。因此,高水平的丙肝病毒感染在世界的许多地区,只是被认为是一个重要的公共卫生问题。从这些高速率撒哈拉以南非洲地区有最高的估计区域丙肝病毒患病率(5.3%)( 9]。

在埃塞俄比亚,很少有研究与丙肝病毒感染的患病率。最近的研究在贡德尔献血者报道丙肝病毒患病率(0.7% 10]。先前的研究估计,丙肝病毒患病率为1.4% ( 11, 12]。按照世卫组织、丙肝病毒的流行在埃塞俄比亚估计在2 - 2.9%范围内( 7]。

不仅感染丙肝病毒影响肝脏,额外的肝组织。它可以结合许多无关的疾病和病态条件。许多额外的肝表现被认为如涉及肾疾病、皮肤、血液、疾病系统,像糖尿病和内分泌异常 1, 11]。

在那些日子里,糖尿病患者数量的增加是由于人口增长、老龄化、城市化、日益流行的肥胖和缺乏运动 12]。糖尿病正迅速崛起为一个全球卫生保健问题,威胁到2030年将达到大流行级别。全球糖尿病患者的数量预计将从1.71亿年的2000人增加到3.66亿年的2030人。增加最明显的在发展中国家,在糖尿病患者的数量从8400万年到2.28亿年预计将增加 12]。根据世界卫生组织;东南亚和西太平洋地区是目前糖尿病流行的最前沿,与印度和中国面临的最大挑战。在这些国家,儿童2型糖尿病的发病率和患病率也以惊人的速度增加,与潜在的灾难性的后果 13, 14]。

II型糖尿病的病因仍不完全清楚。然而,最重要的基因,生物,和人口因素,最近的研究也表明丙肝病毒感染也可以与II型糖尿病有关。临床与实验数据表明丙肝病毒的直接作用在葡萄糖代谢的扰动。丙肝病毒可能改变葡萄糖体内平衡的直接行动,或通过间接机制,如通过细胞因子刺激。除此之外,丙肝病毒感染诱导细胞毒性T细胞反应,损害肝细胞。这肝脏微扰和破坏提升肝脏细胞损伤标记酶如天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT) [ 15, 16]。

糖尿病和丙肝病毒感染之间的关系最近才被提出在国际文学和仍然无法解释。几个调查人员向II型糖尿病之间的关系和丙肝病毒通过测量丙肝病毒的流行标志在糖尿病患者的数量或通过测量葡萄糖耐受不良丙肝病毒感染人群( 13, 17]。

目前丙型肝炎病毒(HCV)感染之间的联系和II型糖尿病的病例被报告的临床研究报道虽然相互矛盾的结果( 18, 19]。

我们所知,没有记录报告的丙肝病毒患病率 n糖尿病患者在埃塞俄比亚。但有一个横断面研究中完成Tikur Anbessa医院,GI诊所对丙肝病毒感染对象确定葡萄糖耐受不良。这项研究表明,II型糖尿病的患病率是34%,丙肝病毒感染的患者。因此,本研究的目的是确定和评估anti-HCV抗体在糖尿病患者的患病率访问Jimma大学专业医院(JUSH),比非糖尿病的控制。

 2。材料和方法

JUSH病例对照研究,Jimma,埃塞俄比亚。JUSH 11病房,约426个床位和319名医护人员。它是教学医院提供服务超过100万名患者。这个医院的糖尿病诊所目前给予跟进为2000注册糖尿病患者治疗服务。在本研究中病例和控制被定义如下。

情况下

知道,诊断糖尿病患者有后续JUSH糖尿病诊所,和新诊断糖尿病患者指的是糖尿病诊所数据收集期间。

 控制

非糖尿病患者,自愿咨询和检测(VCT)客户的边后卫的JUSH < 100 mg / dl或苏格兰皇家银行< 126 mg / dl, nonhypertensive,没有明显的肝脏疾病。

研究协议是道德通过亚的斯亚贝巴大学医学院机构审查委员会。方便和随机抽样技术在这项研究中,也就是说,连续304糖尿病患者,随机选择300 VCT服务包括通过考虑糖尿病患者作为一个同质的群体。在解释这项研究的目的,同意之前就从每个参与者获得数据收集。聘请医生检查了控制高血压,明显的肝脏疾病和清晰的控制发送到实验室筛查苏格兰皇家银行/的边后卫测试是由高级实验室技术员。两位高级护士(一个来自糖尿病诊所和其他一个从VCT门诊)收集了社会人口数据和其他风险因素数据从志愿者和清晰的参与者通过使用预先设计,进行预测和结构化问卷。这些参与者被送往实验室调查。

在实验室,实验室高级技术专家收集了5毫升静脉血样本通过无菌一次性真空采血管管系统和离开30分钟,以促进凝血,然后凝结的血液从血液离心分离血清。血清是分成两个整除。整除的是用于Anti-HCV抗体筛选按照制造商的指令(Anti-HCV磁带,线性化学品SL,巴塞罗那,西班牙)。另一能整除的是用于融通和胆固醇测试通过使用兰格博士LP 800年,德国分光光度计。

结果是在实验室数据收集格式单。从这些将检查数据输入SPSS windows 17和分析是根据数据的类型;分类数据、描述性统计、单变量、多变量逻辑回归分析, P价值,比值比(或)计算。定量数据未配对 t以及采用计算平均值AST、ALT、和胆固醇从病例和控制。 P值< 0.05作为具有统计学意义。

 3所示。结果

在这项研究中,共有604名参与者(300年304例糖尿病患者和非糖尿病患者控制)都包括在内。糖尿病的受试者中,188人(61.8%)是男性,其余116人(38.2%)是女性。另一方面,170(56.7%)的男性和130名女性(43.3%)包括从非糖尿病的控制。糖尿病患者和非糖尿病患者的男女比率控制在1.62和1.3,分别。没有显著差异在性别分布在糖尿病患者和非糖尿病控制。如果我们看到研究参与者的性质的工作;54.3%的糖尿病患者和75%的非糖尿病对照组nonsedentary性质的工作。这个非久坐工作的本质是保护糖尿病(优势比= 0.261,95%置信区间CI:(0.150, 0.451))(表 1)。

社会人口和其他风险因素变量分布在糖尿病和非糖尿病研究对象,Jimma大学专业医院,2010年。

风险 糖尿病患者( N = 304年 ) 刻意( N = 300年 ) P 原油或 调整或
频率(%) 频率(%) 天哪 95%可信区间 优势 95%可信区间
性
男性 188 (61.8) 170 (56.7) 1 1
女 116 (38.2) 130 (43.3) 0.196 0.8 (0.583,1.117) 0.682 (0.42,1.106)
年龄
0-40 129 (42.4) 273 (91.0) 1 1
> 40 175 (57.6) 27日(9.0) 0.000 13.7 (8.69,21.6) 9.476 (5.655,15.879)
工作
久坐不动的 139 (45.7) 75 (25.0) 1 1
Nonsedentary 165 (54.3) 225 (75.0) 0.000 0.396 (0.280,0.559) 0.261 (0.150,0.451)
种族
奥罗莫人 189 (62.2) 174 (58.0) 1 1
阿姆哈拉 52 (17.1) 54 (18.0) 0.284 0.80 (0.542,1.197) 1.793 (0.918,3.501)
其他人 63 (20.7) 72 (24.0) 0.712 0.90 (0.546,1.512) 1.511 (0.759,3.007)
教育
文盲和非正式的建造。 105 (34.5) 69 (23.0) 1 1
1 - 8 122 (40.1) 90 (30.0) 0.222 0.71 (0.413,1.228) 0.447 (0.199,0.1002)
9 - 12 38 (12.5) 105 (35.0) 0.406 0.79 (0.471,1.356) 0.332 (0.153,0.721)*
> 12 39 (12.8) 36 (12.0) 0.000 2.99 (1.667,5.376) 1.540 (0.698,3.394)
身体质量指数
< 18.5 50 (16.4) 12 (4) 1 1
18.5 - -24.9 171 (56.3) 261 (87) 0.942 0.960 (0.321,2.867) 0.290 (0.079,1.063)
25 - 29.9 59 (19.4) 21日(7) 0.000 6.105 (2.45,15.25) 3.137 (1.059,9.286)*
> 29.9 24 (7.9) 6 (2) 0.499 1.424 (0.511,3.964) 1.198 (0.354,4.048)
丙肝病毒
负 274 (90.1) 290 (96.7) 1 1
积极的 30 (9.9) 10 (3.3) 0.002 3.17 (1.523,6.618) 2.997 (1.08,8.315)

* P < 0.05 心脏:原油优势比,BMI:身体质量指数,CI:置信区间。

关于BMI,大多数糖尿病患者(56.6%)和非糖尿病患者(87%)的正常范围内18.5 - -24.9公斤/米2价值。在多变量分析,表明受试者体重指数为25 - 29.9公斤/ m2有三次机会成为糖尿病比< 18.5 BMI(优势比为3.137,95%置信区间CI:(1.059, 9.286))(表吗 1)。

丙肝病毒的流行在糖尿病和非糖尿病控制被发现是9.9%和3.3%,分别为( P = 0.002 )。有统计上的显著差异分布的丙肝病毒在糖尿病和非糖尿病控制。在多变量的二元逻辑回归分析,表明丙肝病毒血清反应阳性的受试者几乎三倍患糖尿病的风险比丙肝病毒seronegatives调整性后,年龄,工作性质,和BMI(优势比= 2.997,95%置信区间CI:(1.08, 8.315))(表 1)。

对丙肝病毒的风险因素包括耳朵穿刺,身体穿刺,纹身,拔牙,住院,输血和接触的历史偏见的人;这些风险因素明显与丙肝病毒血清阳性糖尿病和非糖尿病控制( P > 0.05 )(表 2)。

频率分布的丙肝病毒风险因素在糖尿病和非糖尿病控制Jimma大学专业医院,2010年7月。

糖尿病( N = 304年 ) 非糖尿病( N = 300年 )
丙肝病毒+ ve频率(%) 丙肝病毒−已经频率(%) P 价值 丙肝病毒+ ve频率(%) 丙肝病毒负。频率(%) P 价值
耳朵穿孔
是的 9 (2.96) 100 (32.89) 0.48 6 (2.0) 133 (44.33) 0.38
没有 21日(6.9) 174 (57.2) 4 (1.3) 157 (52.33)
纹身
是的 6 (1.97) 33 (10.85) 0.22 1 37 (12.3) 0.797
没有 24 (7.89) 241 (79.276) 9 (3.0) 253 (84.3)
拔牙
是的 11 (3.62) 113 (37.17) 0.629 2 (0.66) 55 (18.3) 0.94
没有 19日(6.25) 161 (52.96) 8 (2.6) 235 (78.3)
住院
是的 16 (5.26) 175 (57.56) 0.26 0 (0) 6 (2) NA
没有 14 (4.6) 99 (32.56) 10 (3.3) 284 (94.6) NA
接触有偏见的。
是的 4 (1.32) 20 (6.58) 0.252 0 (0) 6 (2) NA
没有 26日(8.55) 254 (83.55) 10 (3.3) 284 (94.6) NA
身体穿刺
是的 4 (1.32) 15 (4.93) 0.103 0 9 (3) NA
没有 26日(8.55) 259 (85.2) 10 (3.3) 281 (93.6) NA
输血
是的 0 2 (0.7) NA 0 0 NA
没有 30 (9.9) 272 (89.5) NA 10 (3.3) 290年 NA

拿拿淋:不适用。

未配对的 t以及结果显示有统计学显著差异在糖尿病和非糖尿病控制之间的年龄(17.456年) P = 0.000 (95%置信区间CI: 15.49, 19.42))。糖尿病和非糖尿病患者的平均高度仪控制 1.68 ± 0.52 和 1.64 ± 0.092 ,分别。没有统计上显著的糖尿病患者和非糖尿病患者控制之间的高度差( P = 0.199 (95%置信区间CI: 0.02, 0.1))。的平均体重公斤的糖尿病和非糖尿病控制 62.2 ± 13.5 和 59.5 ± 7.4 ,分别。有显著差异在糖尿病和非糖尿病患者控制体重之间的平均差2.62公斤( P = 0.003 ,95%置信区间CI: 0.88、4.38))(表 3)。

未配对 t 以及值之间的差异意味着糖尿病和非糖尿病控制假设方差相等,Jimma大学专业医院,2010年7月。

变量 糖尿病平均值±标准偏差 非糖尿病患者平均值±标准偏差 平均差糖尿病/非糖尿病 P 价值 95%可信区间
在岁 44.3 ± 15.3 26.87 ± 8.3 17.456 0.000 (15.49,19.42)
高度(米) 1.68 ± 0.52 1.64 ± 0.099 0.0398 0.199 (−0.02,0.1)
体重(公斤) 62.2 ± 13.5 59.5 ± 7.4 2.62 0.003 (0.88,4.38)
BMI(公斤/米2) 22.7 ± 4.79 22.08 ± 2.06 0.69 0.022 (0.098,1.28)
AST (U / L) 33.46 ± 12.04 31.89 ± 4.76 1.56 0.037 (0.092,3.03)
ALT (U / L) 34.76 ± 17.4 34.24 ± 10.5 0.52 0.656 (−1.783,2.83)
胆固醇(mg / dL) 197.05 ± 4.8 131.7 ± 2.06 65.33 0.000 (49.33,81.34)

ALT AST:天冬氨酸转氨酶:丙氨酸转氨酶。

体重指数、糖尿病和非糖尿病之间存在统计上的显著差异科目平均差为0.69公斤/米2( P = 0.022 ,95% CI: (0.098, 1.28))。东南融通的平均差之间的AST糖尿病和非糖尿病控制为1.56 U / L统计学意义( P = 0.037 (95%置信区间CI: 0.092, 3.03))。然而,意味着糖尿病和非糖尿病患者ALT差别控制为0.52 U / L并没有统计学意义( P = 0.656 (95%置信区间CI:−1.783, 2.83))。平均胆固醇浓度区别糖尿病和非糖尿病控制为65.33 mg / dl(统计学意义 P = 0.000 (95%置信区间CI: 49.33, 81.34))(表 3)。

 4所示。讨论

在这项研究中,我们使用了丙肝病毒盒式抗体测试(线性化学品SL,巴塞罗那,西班牙)检测血清抗- HCV抗体的研究参与者。作为一个限制;我们不能执行丙肝病毒核糖核酸或蛋白质检测这里几乎是不可能的测试由于高成本和设施。

anti-HCV seroprevalence率的II型糖尿病患者和非糖尿病患者控制被发现9.9%和3.3%,分别。相比之下,II型糖尿病患者显示高3.17倍的丙肝病毒血清阳性的单变量分析。即使调整为其他II型糖尿病的风险因素如年龄、性别、教育水平、久坐不动的生活方式,由多个逻辑回归和BMI,个人与II型糖尿病组仍显示2.997时间的丙肝病毒血清积极性比非糖尿病控制(优势比为2.997,95%置信区间CI: (1.08, 8.315)。

本研究的发现探索高速率的丙肝病毒血清阳性糖尿病患者是在协议与其他研究报告。报告从非洲、北美、欧洲和中东地区持续演示的丙肝病毒患病率增加糖尿病患者与非糖尿病的个体。不受控制的研究在尼日利亚,詹姆斯et al ., 2009年,巴基斯坦,索比亚et al ., 2007年,日本国家et al ., 2003年,巴基斯坦,库雷希et al ., 2002年,意大利,Sangiorgio et al ., 2000年,英国,灰色et al ., 1995年确定的目标丙肝病毒的流行率不同的糖尿病组显示更高的丙肝病毒流行,从5.1 - -36% P < 0.05 。除了各种控制研究在台湾Hua-Fen et al ., 2006年,台湾Chong-Shan et al ., 2003年,美国通过Mehta et al ., 2000年,由安德里亚和纽约et al ., 2003年确定丙肝病毒和糖尿病之间的关系揭示了重要的丙肝病毒和糖尿病之间的关联优势比(或)为2.87,3.3,3.77,和2.9,分别在95%置信区间。这些发现也同意我们的发现 1, 4, 13, 20.- - - - - - 26]。

不可能轻易前进丙肝病毒患病率增加的原因的糖尿病患者。但是有两种可能;第一种可能性可能与脆弱性的增加糖尿病患者对丙肝病毒的重复曝光指尖损伤,每日胰岛素注射和免疫损害国家糖尿病的结果。另一种可能性,也许是因为直接和/或间接丙肝病毒感染对葡萄糖代谢的影响。在这些方面,不同的文献表明,葡萄糖耐受不良的发展机制丙肝病毒感染患者虽然不清楚。

根据实验研究,似乎病毒通过其核心蛋白质本身可以修改丙肝病毒感染患者的代谢轮廓导致II型糖尿病的发展。机械的研究表明,丙肝病毒编码蛋白可能导致postreceptor缺陷在胰岛素受体底物1 (IRS-1)。这也可能与胰岛素受体(IR)和胰岛素信号缺陷肝IRS-1酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇3-kinase (PI3k)激活,可能导致胰岛素抵抗和后续发展的发展2型糖尿病( 27, 28]。

假设HCV核心蛋白可以修改丙肝病毒感染患者的代谢轮廓导致II型糖尿病的发展也由实验数据来源于转基因小鼠感染丙型肝炎病毒核心蛋白最近表明,这种蛋白质直接诱发胰岛素抵抗,和倾向于发生在病程初期感染,脂肪变性或纤维化发展之前 29日]。在人类慢性丙型肝炎(CHC)感染,它已经表明,在肝脏胰岛素信号改变的缺陷IRS-1酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇3激酶激活,从而可能导致胰岛素抵抗[ 30.]。它也表明,促炎细胞因子,肿瘤坏死因子- α可能调解这一过程。肿瘤坏死因子- α调节在慢性丙型肝炎患者(CHC),这种细胞因子阻断胰岛素信号通过reduced-tyrosine IRS-1的磷酸化和减少IRS-1与胰岛素受体的能力。肿瘤坏死因子-数据支持作用 α创世纪的胰岛素抵抗胰岛素抵抗中发现转基因小鼠感染肝C核心蛋白。当处理anti-TNF - α,胰岛素敏感性显著提高 31日, 32]。最近的证据表明,丙型肝炎病毒可能会进一步上调表达的改变胰岛素信号蛋白抑制细胞因子的信号,导致减少胰岛素受体的激活下游组件的信号(IRS),和甾醇监管结合蛋白的表达改变1 C,这是很重要的 新创脂肪生成( 19, 33]。

相比之下,本研究不一致的研究表明较低的丙肝病毒感染发生率在II型糖尿病患者。其中的一些控制和不受控制的研究报告在突尼斯的Naoufel et al ., 2009年,巴西的卢斯滨et al ., 2008年,土耳其的Gulcan et al ., 2008年,尼日利亚的威廉姆斯et al ., 2006和希腊Sotiropoulos et al ., 2001表示,之间没有统计学显著差异情况和控制对丙肝病毒患病率 P值> 0.05 ( 17, 34- - - - - - 37]。丙肝病毒在糖尿病的原因低流行率在这些研究可能会看到与三个因素有关,第一个原因可能是缺乏权力研究由于样本量较小,第二个原因可能与HCV基因型差异。直到现在,众所周知,有七个丙肝病毒的基因型分布在世界不同的地方,这七个基因型可能不是同样与糖尿病相关( 38]。第三个原因可能是由于循环低水平的丙肝病毒特定的社区。

在这项研究中,多元逻辑回归分析来确定风险因素丙肝病毒显示没有丙肝病毒风险因素变量计算与丙肝病毒血清积极性显著相关。这可能是由于难以识别的丙肝病毒感染的危险因素是缺乏建立适当的丙肝病毒的传播方式。这一发现是在协议的结果威廉姆斯et al。 17和陈等。 24]。但相比Sotiropoulos et al ., 2001年,这一发现是一致的只有住院和房子没有接触危险因素研究协会。此外,Sotiropoulos等人证明了输血史与丙肝病毒血清积极性( P < 0.001 ),不同于我们的研究。可能的原因可能是由于非常最小数量的输血参与者中遇到这个研究[ 17, 24, 37]。

 5。结论

在这项研究中,指出有丙肝病毒感染和糖尿病之间的联系。当我们没有使用丙肝病毒RNA,我们不能说,丙肝病毒感染是一个患糖尿病的发展。我们进一步推荐使用丙肝病毒RNA检测与前瞻性群组研究设计,为了更好的进行外推的丙肝病毒二型糖尿病的风险因素。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 确认

作者要感谢AAU研究生院办公室,Jimma大学授予基金和基金支持这项研究。糖尿病诊所工作人员,他们也感激JUSH VCT门诊人员,Jimma医院实验室,糖尿病患者,在数据收集和VCT服务的合作。

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