原理图的信号通路由细菌引发组件,饱和脂肪酸,发病在上皮和先天免疫细胞导致激活或负调控炎症通路与肥胖和胰岛素抵抗有关。(1)脂多糖(LPS)革兰氏阴性细菌和饱和脂肪酸(美国)是公认的toll样受体(TLR) 4激活促炎通路包括MyD88(骨髓分化主要回应蛋白质88)端依赖和独立通路可能导致激活核因子(NF)B和激活蛋白1 (AP-1)和促炎细胞因子的生产。(2)肽聚糖(PGL)和lipoteichoic酸从革兰氏阳性细菌被TLR-2触发MyD88-dependent通路的激活。(3)共生的细菌和一些益生菌可能抑制NF -激活B级联(i)促进核出口的NF -B亚基在复杂relA PPAR -;(2)抑制泛素化和退化,(3)诱导抗炎细胞因子(IL10)生产。(4)瘦素与受体的相互作用(OBR)转录的激活信号传感器和催化剂(统计),并诱发生产CCL2,促炎细胞因子和活性氧(ROS)导致内质网(ER)压力。