洞察肠道微生物在肥胖的角色

文摘

肥胖是一个重大的公共卫生问题,因为它增强了遭受一些慢性疾病的风险增加患病率。肥胖的结果从一个能量摄入和支出之间的不平衡,与慢性低度炎症有关。肠道微生物被认为有助于体重管理和相关疾病通过影响代谢和免疫主机功能。肠道微生物群作为一个整体,提高了主机从饮食中提取和储存能量的能力导致体重增加,而具体的共生的微生物似乎对胆汁盐起到有益作用,脂蛋白和胆固醇代谢。肠道微生物群和一些益生菌调节免疫功能,保护主机形式感染和慢性炎症。相比之下,生态失调和endotoxaemia负责开发胰岛素抵抗可能是炎症因素和身体体重增加。的肠道微生物群之间的联系,新陈代谢,和免疫力,使用膳食策略来调节微生物群组成控制代谢紊乱可能是有效的。尽管到目前为止只有少数临床前和临床试验证明特定的肠道微生物和益生元的影响在这些疾病的生物标志物,研究结果表明,这一领域的进步可以对抗肥胖的价值及其associated-metabolic紊乱。

1。介绍

肥胖是一个重大的公共健康问题影响了发达国家和发展中国家。肥胖症在美国开始增长在1980年代,值从22.9%肥胖的成年人在1988 - 1994年1999 - 2000年的30.5% (1]。1996年,世界卫生组织(世卫组织)与国家卫生部同意解决肥胖在世界范围内,但是后来却急剧上升,达到至少20%肥胖成年人的价值观在美国和欧洲大多数国家(2]。肥胖是有害于健康的生活质量,意味着高成本结果相关的发病率。超重和肥胖是许多慢性疾病的危险因素包括糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝疾病,癌症和其他的几种疾病,如哮喘和感染(3]。

肥胖的结果从一个长期的积极能量摄入和支出之间的不平衡体内脂肪过度增加。肥胖和相关疾病也表现为一种慢性状态,轻度炎症细胞因子异常和adipokine生产(4]。生产的炎症免疫介质如肿瘤坏死因子(TNF)白介素(IL) 6, IL -CC-chemokine配体2 (CCL2或单核细胞趋化蛋白1),和促炎发病瘦素抵抗素通常是高在这些科目,而生产的抗炎和insulin-sensitizing adipokine脂联素降低(5]。炎症与肥胖相关涉及不同信号转导级联包括核转录因子(NF -κBB) / IKK系统和小君n端激酶(物)4,6]。瘦素是占主导地位的长期信号通知大脑的能量存储,与胰岛素分泌在摄入从而抑制食物摄取。然而,人类肥胖不是通常与瘦素缺乏有关,而是与瘦素抵抗和这个adipokine水平的提高。瘦素似乎发挥促炎效应,诱导生产CCL2,促炎细胞因子(TNF -、il - 6和il - 12)和典型T辅助(Th) 1-cytokines(- 2和干扰素γ)参与其他慢性炎症和自身免疫性疾病如克罗恩氏病(6,7]。

尽管易感性的增加体重是由基因决定的,环境也会影响体重增加明显。目前认为macrosocial变化与定期摄入高能量的食物和low-physical活动创建了一个肥的环境在世界范围内,构成全球肥胖症流行的基石(8]。基于限制热量饮食和增加体力活动的传统治疗方法有某种程度上成功地控制肥胖9]。然而,这些策略通常产量有限和短暂的重量减少,大多数人重获他们的一些减肥(3]。没有药理治疗完全成功有效地治疗肥胖长期时间和也有很多副作用3,10]。在这种情况下,其他环境因素的识别参与能源监管是至关重要的,以开发更有效的干预策略。

数组填充人类肠道的细菌与宿主共同进化的物种从出生和维护动态交互彼此一生。肠道微生物群的集体基因组(微生物)包含至少100倍基因随着人类基因组,与大多数服务人类生理功能(11]。肠道微生物群的代谢作用是至关重要的人体的生化活动,导致救助的能量,一代的可吸收的化合物,和生产的维生素和其他必需营养素12]。因此,人类被认为是超级有机体的代谢是微生物和人类特性的组合(11]。肠道微生物群也调节先天和后天免疫的许多方面,保护宿主免受病原体的入侵和慢性炎症13,14]。相比之下,失衡在肠道微生物群的构成与对感染的易感性有关,免疫紊乱,最近还与胰岛素抵抗和身体体重增加(15]。在过去的几十年里,声音的构成之间的关系建立了肠道微生物群和人类健康,导致饮食的设计策略来支持有益菌的流行保持健康的状态。这些策略包括管理生命起源以前的低聚糖,刺激增长和/或代谢活动有益的细菌,也选择的菌株(益生菌)的形式功能食品和补品(16]。,当前知识的肠道微生物群的组成和功能之间的关系和肥胖,包括一些研究旨在评估影响益生菌和益生元的代谢紊乱的管理。

2。肠道微生物群组成,饮食,和肥胖

肥胖与增加的相对丰度有关厚壁菌门和比例减少拟杆菌门通过比较远端肠道微生物群的遗传肥胖(瘦素缺乏ob / ob老鼠)和瘦老鼠,以及肥胖和苗条的人类被试的17,18]。此外,肥胖成人提交hypocaloric饮食(低碳水化合物或低fat-containing饮食)增加粪便的比例拟杆菌门平行的减肥在one-year-long干预(少数几个学科18];尽管如此,据报道,物种多样性保持不变。研究盲肠的微生物群的遗传肥胖小鼠和精益的同胞也相关的比例更高古生菌肥胖(17]。这些肥胖和肠道微生物群组成之间的关系是第一个基于DNA序列分析总远端肠道微生物组的老鼠和人类获得基因组库或直接通过焦磷酸测序获得。这些微生物群体,拟杆菌门和厚壁菌门构成中占主导地位的细菌细分(> 99%)70年远端肠道细菌细分确定Methanobrevibacterium smithii是最著名的产甲烷archaeon 13古生菌部门迄今报告基于16 s核糖体DNA测序数据(11]。最近,食源性肥胖动物模型的相关比例的增加一个single-uncultured进化枝中柔膜细菌类的厚壁菌门,这也减少了后续饮食操作限制体重增加,显示出更具体的肥胖和肠道微生物群的组件之间的关系(19]。一个中国家庭的研究,包括3个男性和4女性,最低的也相关拟杆菌门来厚壁菌门超重个体比例,表现出高度的人际关系这个值的变化,从0.26到1.36 (20.]。

粪便微生物群组成的差异被证明在生命的早期预测儿童超重。保持正常体重儿童显示更多的双歧杆菌,而儿童超重显示更多的金黄色葡萄球菌在婴儿期粪便21]。尽管所选群体包括孩子容易过敏,可能显示描述微生物异常,结果也按照保护作用归因于母乳对在以后的生活中形成肥胖(22的优势,母乳喂养的婴儿肠道内双歧杆菌(23]。动物和人类肠道细菌组成的变化以应对饮食改变(高蛋白、低碳水化合物或脂肪的摄入量)也被证明改变微生物组成和大肠的活动,反过来,可能产生对健康的影响15,24]。肥胖的人类提交膳食干预,基于减少碳水化合物摄入和增加蛋白质摄入,显示减少的数量双歧杆菌属,Roseburia种虫害和真细菌rectale子组的梭菌的集群XIVa当碳水化合物摄入量减少,而未发现差异Bacteroide年代或其他梭菌的集群(24]。丰富的Roseburia种虫害和大肠rectale与集团相关的下降粪便丁酸盐作为碳水化合物摄入量减少;然而,体重之间的关系是不确定的。最近的研究对哺乳动物的进化及其肠道微生物指出,收购一个新的饮食的基本驱动肠道细菌多样性的变化,从而增加从carnivory杂食性食草性(25]。改变肠道微生物群组成与基因或相关食源性肥胖也被证明是可逆的口服转移从精益小鼠肠道微生物群无菌接受者(19,26]或政府的生命起源以前的基板至少在短期时间内动物模型(27]。因此,看起来环境(如饮食)和遗传因素有助于定义独特的细菌组合在一个个体,可以支持一个肥胖或瘦表型。在这种背景下,一些作者认为,抗生素和益生菌已经证明作为生长促进剂使用时在动物饲养,因此,可能导致当前人类肥胖(28]。然而,尽管抗生素减少肠道微生物群,益生菌恢复水平。因此,他们的共同影响动物体重只能在预防感染他们的共同作用的结果。相比之下,其他的科学家认为故意操纵肠道微生物群的组成通过膳食策略可能是工具来恢复或防止肥胖,尤其是metabolic-associated障碍(19,26,27]。尽管这条研究仍处于起步阶段,在以下部分中,我们将总结目前证据的作用机制肠道微生物群的肥胖和代谢和免疫方面的后果的饮食操纵pro和益生元。

3所示。肠道微生物群对能量代谢的影响

肠道微生物群被认为是一个关键因素,以及生活方式,参与能量代谢和肥胖。无菌鼠殖民远端肠道微生物群的传统提出了老鼠产生显著增加(60%)在10 - 14天内脂肪,尽管饲料消费相比,减少了控制无菌鼠(29日]。这个过程也刺激了瘦素的合成,产生更快的血糖和胰岛素血症,平行,其体内脂肪含量的增加(29日]。微生物殖民了增加主机的能力从饮食中获取能量和在adypocites存储能量。这被认为是通过不同的机制包括改进饮食大量营养素的利用率,一代的代谢产物参与能量平衡和调节宿主基因表达。共生的细菌有专门设置的水解和转运蛋白消化营养物质,如复杂的多糖,,否则,人类无法进入。这些细菌殖民大肠的主要能源,赋予他们一个竞争优势在瞬态细菌。未消化的膳食成分的微生物发酵可以每天提供大约10%的能源供应杂食动物和食草动物(70%30.]。退化矩阵和其他饮食多糖(木聚糖,manans、果胶、淀粉、菊粉)以及主机黏蛋白导致的生成中间产品(乳酸、琥珀酸等),最后短链脂肪酸(SCFA),包括丁酸、乙酸和丙酸几乎完全吸收胃肠道(图1)。降低高度不溶性聚合物基质的能力,如纤维素和粘蛋白,似乎是有限的一个子集,主要在大肠微生物降能器,需要特定的底物的表达依恋,降解和吸收系统像所谓cellulosome复杂。事实上,纤维素物种已被证明体外生物膜对植物表面形式,集成高分数的厚壁菌门和一个更小的部分拟杆菌属,这表明一个更突出的作用能量收获前细菌集团从饮食促进复杂的多糖的利用率(31日]。几个梭菌的集群厚壁菌门是重要的butyrate-producing远端肠道里的细菌,如Roseburia, e . rectale真细菌halli,和Anaerostipes caccae,其中大部分都包含在梭菌的集群XIVa [31日]。Acetogenesis是另一个代谢属性与肥胖的相关性确定的梭菌的集群(31日),这可能部分解释了逆关系Firrmicutes和体重减少以前的人工干预研究(18]。可溶性和不太复杂的低聚糖,如淀粉和fructooligosaccharides等肠道微生物可以利用拟杆菌和双歧杆菌,这也可能导致中间代谢产物的生成,最后SCFA(图1)。

图1

原理图的主要代谢途径饮食保利-寡糖在肠道生态系统。

虽然butyrate-producing似乎是与更高的肠道细菌代谢活动导致超重,丁酸盐由肠上皮细胞广泛利用,通常被认为是一种健康的代谢物(32]。丁酸盐的主要作用是促进肠上皮细胞,覆盖70%的能源需求,导致上皮细胞分化调控和生长(图1)。丁酸似乎也发挥抗炎作用,有助于glucagon-like肽1 (GLP-1)的一代,这是参与饱腹感,促进分化的干细胞转化为积极GLP-1 L细胞。,这可能有益影响易肥胖受试者(32,33]。生成与丁酸、乙酸和丙酸在肠道内腔可以到达血液和肝脏门静脉(图1)。醋酸可以促进脂质和胆固醇在肝脏合成通过激活胞质乙酰年代激酶2,而丙酸可以抑制脂质合成醋酸至少在鼠肝细胞(34]。事实上,high-propionate通过发酵生产的淀粉或果聚糖与降低血清和肝脏胆固醇有关老鼠丙酸和乙酸比门户血液中,提出作为一个可能的制造商这些膳食成分对脂质代谢的影响35,36]。醋酸然而,在高剂量小鼠和大鼠肝细胞也诱导腺苷酸激酶和/或减少SREBP-1c表达与抑制脂肪生成,因此进一步的研究应该在人类进行验证其正面或负面影响脂质代谢(37]。

除了SCFA,氢是由polysaccharide-degrading物种和产甲烷菌的进一步利用,产乙酸菌和硫酸盐还原肠道微生物也激活polysaccharide-degrading细菌的代谢和生长(图1)。古生菌是主要的肠道产甲烷微生物,也过多与其精益的同胞遗传性肥胖的老鼠相比,与更大的能力来促进肥胖时转移到无菌接受者(38]。真细菌dolichum,一个人Mollicute,也有利于进口和加工以下科目单糖的西式饮食,部分解释其协会的厚壁菌门部门与肥胖(19]。此外,肠道微生物群的组件之间的槽机制已确定在不同阶段的复杂的能源丰富的多糖的利用率。因此,b . adolescentis可以降低淀粉,生成中间产品(乳酸和醋酸),可以利用butyrate-forming细菌如大肠hallii产生丁酸盐(39)或其他肠道细菌组乳酸转化为丙烯酸酯丙酸的途径(40]。Coinoculation的m . smithii和亚种进入无菌鼠显示m . smithii指导亚种关注饮食果聚糖醋酸发酵,而亚种使用甲酸衍生m . smithii甲烷生成。此外,thetaiotaomicron-M。smithiicocolonization产生显著增加宿主肥胖与monoassociated相比,或thetaiotaomicron-D。猪biassociated动物(41]。这些研究强调互动的微生物的作用,而不是个人的角色在肠道微生物生态系统在能量代谢和体重管理。这使得它更复杂的识别那些肥胖通过饮食控制策略的关键。

肠道微生物群也可能影响能量平衡通过修改基因表达host-related代谢功能。血管生成,主要参与分配营养外围组织,是依赖于肠道微生物殖民过程。尽管毛细管网形成在成人无菌鼠被捕,这一发展过程重新启动,是殖民与后10天内完成一个完整的微生物群从通常的凸起的老鼠,或者叫多形拟杆菌(42]。共生的细菌,如亚种,也被证明主机单糖转运蛋白的诱导表达monocolonized老鼠(43]。这将导致增加的吸收单糖和短链脂肪酸,从而,促进新生的合成脂质在肝脏。此外,微生物殖民无菌鼠肝脏表达增加的两个关键酶参与了新创脂肪酸生物合成途径、乙酰辅酶a羧化酶和脂肪酸合酶,以及转录因子ChREBP SREBP-1,它们参与肝细胞脂肪生成的反应对胰岛素和葡萄糖(29日]。不像老鼠,无菌动物保护反对西方式消费后引起的肥胖,高脂肪、干饮食增加脂肪酸代谢通过两种互补机制:(i)增加水平的循环fasting-induced脂肪因子(Fiaf),而抑制脂蛋白脂肪酶从而限制脂肪储存在脂肪细胞、促进脂肪在肌肉氧化;和(2)增加骨骼肌和肝脏的磷酸化活化蛋白激酶水平及其下游目标,参与脂肪酸氧化(44]。

同桌的肠道微生物群和益生菌可以调节血清脂质参与胆汁酸代谢。胆汁盐高效清洁剂,促进整个小肠的溶解和吸收膳食脂质。主要的胆汁盐修改人类肠道微生物来源的包括早期解离、多样化的羟基氧化和7脱羟基(45]。某些益生菌已经被证明可以降低血清胆固醇水平通过胆汁盐的水解活性(46]。重要的胆汁盐水解发生在近端和末端回肠降低胆汁盐通过交通系统的高亲和性和脂质溶解吸收。这也导致增加胆汁酸排泄的粪便从胆固醇和胆汁酸合成45]。例如,管理l .嗜酸的写明ATCC 43121似乎降低血清胆固醇水平胆汁酸胆固醇代谢中早期解离和脱羟基反应hypercholesterolemia-induced老鼠(46]。这干预导致总粪便的排泄增加酸固醇和次级胆汁酸(脱氧胆和石胆酸),和减少初级胆汁酸(胆和鹅去氧胆酸)。特别是,降低血胆固醇水平与不溶性的增加胆汁酸,石胆酸。最近,代谢组学研究表明,补充乳酸菌paracaseiNCC2461或乳杆菌NCC4007益生菌对无菌鼠与人类婴儿flora-induced hepatic-lipid代谢的变化和殖民的胆汁酸肝肠循环导致血浆脂蛋白VLDL和低密度脂蛋白的浓度下降,相比控制(47]。乳酸菌补充也减少了粪便胆汁酸的排泄可能由于他们的积累乳酸菌益生菌细胞。益生菌政府还导致减少乙酸在盲肠的内容以及肝醋酸丙酸比例,减少相关的血清脂质(47]。此外,体外研究表明粪便共生的细菌,但不是益生菌,能够降低胆固醇coprostanol,从而增加其排泄粪便(48]。

一些益生菌属的菌株乳酸菌和双歧杆菌属也报道合成共轭亚麻酸(CLA)从豆油多不饱和脂肪酸,它可以降低血清脂质和胆固醇在肝脏。这些细菌的一个例子乳杆菌PL60,这是一个人类隔离产生t10 c12-conjugated亚油酸和被发现产生各类典型影响食源性肥胖老鼠喂养8周后。这一毒株减少体重没有减少能量摄入,并造成特定的白色脂肪组织减少没有生产肝脂肪变性,这是一个常见的副作用CLA的49]。

4所示。肠道微生物群的免疫作用和肥胖

肥胖被认为是一种炎症性疾病,影响先天和适应性免疫和支持发展的其他疾病,如2型糖尿病和心血管疾病50]。事实上,慢性激活先天免疫被认为是一个风险因素,因为它支持这些疾病的发展,这也可以影响肠道微生物群(27,51]。肠道微生物群主要天然免疫与适应性免疫调节,影响当地和系统性反应(图2)。通过模式识别受体识别细菌组件(PRRs),如toll样受体(通常)先天免疫细胞,被认为是免疫的起点,通知每个环境刺激细胞免疫活性的正常反应(例如,病原体或无害的微生物)13]。地认识脂多糖(LPS)革兰氏阴性细菌,从各种病原体,而TLR-2承认lipopeptides和脂蛋白和肽聚糖和lipoteichoic酸革兰氏阳性细菌(图2)[52]。配体结合后,TLR与不同的适配器蛋白质(TRIF MyD88 TIRAP /发作,有轨电车)的转录激活不同的下游效应系统,如增殖激酶(MAPK), NF -B / IKK系统,激活蛋白1 (AP-1)与细胞因子的生产和多样化的免疫介质(53]。肿瘤坏死因子等细胞因子-,il - 1和il - 6的主要地刺激促炎介质产生的内毒素(LPS)以及增加肥胖和胰岛素抵抗患者(图2)[54]。与致病性微生物共生的细菌与宿主保持和平关系通过产生一个瞬态的激活NF -B级联或不同的抑制机制包括(i)促进核出口NF -B亚基在复杂relA PPAR -γ(55),(2)抑制B在上皮细胞泛素化和降解56),(iii)的监管TLR -监管机构Tollip蛋白质的表达和upregulation [57),(iv)感应等抗炎细胞因子il - 10 (58]。通常和派生细胞因子也发挥了关键作用在连接先天和适应性免疫t细胞通过施加行动,特别是对dedritic细胞(DCs),保持生理Th1 / Th2平衡[13]。特点是干扰素的生产过剩——Th1-polarized响应γ、2、il - 12细胞因子与细胞内病原体的间隙以及慢性疾病包括糖尿病和肥胖。大多数TLR-activated DCs天真的CD4 + T细胞的诱导分化成Th1细胞,而TLR2-activated DCs促进th2细胞的分化或调节性T细胞通过产生高水平的抗炎细胞因子il - 10可能帮助抵消与肥胖相关的炎性状态(58]。有趣的是,通常已确定不仅在先天和适应性免疫细胞也在insulin-responsive组织如脂肪组织、肌肉、肝脏,表明免疫之间的连接,微生物刺激,和新陈代谢59]。食源性和肥胖老鼠基因(ob / ob或db / db显示表达的一个重要upregulation TLR-1 9在脂肪细胞和preadipocytes更高的细胞因子在刺激生产(60]。特别是,众所周知,地都可以激活脂多糖(LPS)和dietary-saturated脂肪酸诱导upregulation共同细胞内的炎症通路,如物和NF -B在脂肪细胞和巨噬细胞,诱导胰岛素抵抗和肥胖增加相关(图2)[51]。相反,adipocyte-specific击倒TLR4阻止细胞因子表达的诱导通过有限合伙人或饱和脂肪酸和巨噬细胞所示类似的效果。除了一些例外,loss-of-functional突变地预防食源性肥胖和胰岛素抵抗体内小鼠模型(51]。代谢endotoxaemia最近,以增加血清LPS水平,已经证明是一种炎症因子,诱发身体体重增加,胰岛素抵抗和糖尿病高脂喂养动物模型(27,61年]。相比之下,抑制肠道微生物群的抗生素管理(诺氟沙星和氨苄青霉素)在两个不同的小鼠模型的胰岛素抵抗导致血清LPS水平降低,低度炎症、肥胖、2型糖尿病,证明肠道微生物群和某些代谢紊乱之间的联系(15]。LPS刺激也生产cytokine-mediated增加血浆脂质水平增加肝脏中VLDL脂蛋白的合成和抑制脂蛋白脂肪酶。事实上,动员脂肪存储被认为是燃料宿主对感染的反应机制;此外,脂蛋白似乎也帮助对抗感染的绑定和中和有限合伙人(62年]。因此,常见的反应可以通过“致病性脂质营养”和诱导微生物主要TLR-4-signaling和促炎细胞因子和基因转录激活途径。在这种情况下,可以假设的变化引起的肠道微生物群组成的大量饱和脂肪酸acid-containing饮食(27),加上膳食脂质,可以构成协同TLR信号,从而放大炎症在肥胖发生。因此,有人建议,益生菌和益生元具有抗炎特性可以帮助对抗肥胖和相关疾病,报道在其他慢性炎性疾病53]。虽然很少有具体研究证实这样一个假设,到目前为止,奥巴马政府的益生菌VSL3 #施加一个对1型糖尿病的预防作用nonobese糖尿病小鼠模型的免疫调节机制,诱导il - 10在集合淋巴结生产补丁,脾脏和胰腺的表达式(63年]。此外,乳酸菌culture-supernatants被证明减少脂肪细胞的体外瘦素的分泌,从而减少干扰素-γ生产的淋巴细胞和发挥抗炎作用64年]。口服产品包含的功能性食品l .杆菌299 v为六周重度吸烟者导致瘦素下降,收缩压,纤维蛋白原,这是归因于这个益生菌的抗炎作用,这表明它能够降低心血管风险(65年]。相比之下,口服嗜酸乳杆菌和双歧杆菌longum菌株对人体没有影响血清中瘦素水平(66年]。政府的生命起源以前的美联储(oligofructose)雌性老鼠也恢复显示双歧杆菌属与改善葡萄糖耐量水平呈正相关,glucose-induced胰岛素分泌,正常化炎症减少endotoxaemia在等离子体和促炎细胞因子在脂肪组织27]。

图2

原理图的信号通路由细菌引发组件,饱和脂肪酸,发病在上皮和先天免疫细胞导致激活或负调控炎症通路与肥胖和胰岛素抵抗有关。(1)脂多糖(LPS)革兰氏阴性细菌和饱和脂肪酸(美国)是公认的toll样受体(TLR) 4激活促炎通路包括MyD88(骨髓分化主要回应蛋白质88)端依赖和独立通路可能导致激活核因子(NF)B和激活蛋白1 (AP-1)和促炎细胞因子的生产。(2)肽聚糖(PGL)和lipoteichoic酸从革兰氏阳性细菌被TLR-2触发MyD88-dependent通路的激活。(3)共生的细菌和一些益生菌可能抑制NF -激活B级联(i)促进核出口的NF -B亚基在复杂relA PPAR -;(2)抑制泛素化和退化,(3)诱导抗炎细胞因子(IL10)生产。(4)瘦素与受体的相互作用(OBR)转录的激活信号传感器和催化剂(统计),并诱发生产CCL2,促炎细胞因子和活性氧(ROS)导致内质网(ER)压力。

5。结论和未来的挑战

肠道微生物被视为小说在宿主生理因素和体重调节驾驶的代谢和免疫功能。初始微生物协会的殖民过程的无菌肠身体体重赋予负面作用肠道微生物对肥胖。此外,之间的关系建立了一个特定的微生物群结构和精益或肥胖表现型表明,不同微生物可能会影响体重不同,和物种,着色剂函数定义。此外,endotoxaemia和失调已经被确认为炎症因素负责胰岛素抵抗和体重,从而回到健康的微生物群的概念对预防这些疾病可能是有益的。虽然与肥胖肠道微生物群的因果关系尚不清楚和数量有限的体内试验来评估特定的微生物菌株的影响(共生体和益生菌)、代谢紊乱和益生元,这些研究提供的知识构成一个突破的识别他们的病因。进一步研究基于系统生物学加上“使”技术(trancriptomics,宏基因组和代谢组学)将揭示的关键角色的特定的微生物代谢紊乱,以设计更高效的dietary-based策略来降低风险。

确认

这项工作是agl2007 - 66126赠款支持c03 - 01 /阿里和Consolider乐趣C粮食csd2007 - 00063的西班牙科技部创新和美联社从Conselleria de Sanidad 002/07,瓦伦西亚,西班牙。的奖学金a Santacruz CONACYT(墨西哥)和g·迪帕尔马从CSIC(西班牙)完全承认。

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