脊柱转移性疾病影像学检查

抽象的

转移到脊柱的肿瘤可累及骨、硬膜外间隙、软脑膜和脊髓。脊柱是肺和肝脏后的第三种最常见的转移疾病现场。大约60-70％的全身癌症患者将具有脊髓转移。材料/方法．本文综述了脊柱转移性疾病的影像学技术和典型影像学表现。结论．认识脊柱转移性疾病的不同表现是必要的，因为脊柱是骨转移性疾病最常见的部位。成像模式在评价脊柱转移性疾病中有互补的作用。CT能最好地描述骨完整性，而MRI能更好地评估软组织受累情况。生理特性，特别是在治疗的疾病中，可以用其他成像方式评估，如FDG PET和先进的MRI序列。影像学在脊柱转移性疾病的诊断和治疗计划中都起着基础性的作用。

1.介绍

转移到脊柱的肿瘤可累及骨、硬膜外间隙、软脑膜和脊髓。脊柱是第三个最常见的转移性疾病的部位，仅次于肺和肝脏[1和最常见的骨质部位[2]．大约60-70％的全身癌症患者将具有脊髓转移。幸运的是，只有10％的患者是对症的。检测到脊柱转移的频率随着原发性肿瘤的类型而异。骨转移率高的常见肿瘤包括乳腺肿瘤（72％），前列腺（84％），甲状腺（50％），肺（31％），肾（37％）和胰腺（33％）．在患有转移的患者中，这些账户在患者中超过80％的原发性肿瘤[3.那4.]．外抗病变可占95％的脊柱病变，可分为纯硬膜外病变，源自延伸到硬膜外空间的椎骨，随后撞击静脉囊[5.]．最常累及胸椎。硬膜内、髓外和髓内播散的全身性肿瘤是罕见的，分别占脊柱转移瘤的5-6%和0.5-1%。一般来说，骨转移患者的预后较差[6.]．

2.成像技术及缺陷

2．1.射线照相法

在创伤或退行性改变的评估中，x线片是一种普遍存在的评估背部或颈部疼痛的方法。然而，x光检查需要1厘米直径的肿块和至少50%的骨矿物质流失。高达40%的病变将通过x光识别，呈现假阴性结果[7.] （数字1）.射线照相术可以是病理性骨折的风险，这被认为是高，如果皮质的50％被破坏肿瘤的粗评估[6.]．硬膜外病变可表现出沿后椎体缘或椎弓根骨侵蚀。很少，转移可能导致在相邻的骨的扇形。

2.2。核医学

核医学骨扫描（骨闪烁图）是筛选骨架转移的标准初始成像方法。示踪剂积累在反应性新骨中，该骨骼形成为响应病变（图2）.累积量对血流量很敏感。虽然大多数转移性病变是“热”的，但在侵袭性转移中，由于完全没有反应性骨或血流不连续而引起的性病变是冷的。在弥漫性骨骼疾病中，有时会出现示踪剂在整个骨骼的弥漫性聚集(超扫描)，导致对正常扫描的错误印象。这在前列腺癌中最常见。假阴性研究在多发性骨髓瘤(高达25%的病例)、白血病和间变性癌中最常见。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)。SPECT显像提高了骨扫描的灵敏度和特异性[8.]，特别是较大的病灶和皮质参与。因为示踪剂积累可以在任何位点的骨骼具有升高的速率骨转换的发生，放射性核素的摄取可能是非特异性的并且可以伴随外伤，感染，关节病，或废用的骨质减少。与已知的原发肿瘤的患者，显示出多个损伤的扫描强烈提示转移。然而，只有50％的孤立病灶的代表转移，甚至在癌症患者[6.]．由于这种缺乏特异性，阳性扫描应与同期射线照相相关。

[^18.F]氟-2-脱氧-D-葡萄糖正电子断层扫描（FDG-PET）可以检测嵌套在骨髓中的肿瘤细胞的增加的葡萄糖代谢，使其成为评估骨和骨髓转移的敏感方法。[^18.f] -fdg宠物单独和[^18.F] -FDG PET与CT注册分别具有74％和98％时，报告的灵敏度，在检测脊柱转移的[9.]．[^18.f] -fdg宠物据据报道，肺癌和淋巴瘤患者骨闪烁症更敏感，并且显示在皮质变化可以通过骨闪烁扫描来检测早期骨髓培养，骨闪烁扫描[10.那11.]．[^18.F] -FDG PET对骨溶解转移的检测比骨细胞转移更敏感[12.]．Schmitz等人。证明了[^18.F] -FDG宠物能够区分患者骨质疏松症和恶性椎体压缩骨折^18.[F] -FDG-avid肿瘤13.]．

２.３.计算机断层扫描

计算机断层摄影（CT）扫描可识别骨转移灶长达6个月早于X射线[7.]．CT给出极好的骨划分和使皮质破坏的检测（图3.）.硬膜外物质可以作为无定形软组织呈现脑囊或填充神经粉刺（图4.）.

虽然16/64行多层螺旋ct在评估骨结构时提供了良好的图像质量和高空间分辨率，但没有显著骨破坏的转移性病变可能会被遗漏。Buhmann等发现MRI对骨转移的诊断准确性(98.7%)明显优于16/64行多层螺旋ct (88.8%) [14.]．MDCT的敏感性显着降低（66.2％）而不是MRI（98.5％）．两种方法的特异性无显著差异(多层螺旋ct: 99.3%;MRI: 98.9%)。CT的一个缺点是硬化伪影，它掩盖了邻近的软组织和骨骼。CT的另一个缺点是，当骨质疏松或退行性改变发生时，皮质破坏可能难以发现[15.]．最后，CT辐射暴露存在固有的相关风险。

２.４.CT脊髓造影术

CT MyElography是一种有用的技术，在那些不能接受MRI的患者（例如，带斯起飞者，极端幽闭恐怖症患者）的患者。它允许评估骨质完整性以及畸形囊内容，并且具有允许在执行诊断测试时同时采样的增加的益处。用MRI更好地进行软组织表征。CT MyElography可以显示转移性疾病，作为增厚神经根，蛛网膜下腔，和/或蛛网膜下腔空间的堵塞。

2.5。磁共振成像

与检测骨异常的CT不同，特别是皮质破坏，磁共振（MR）成像可以检测早期骨髓沉积物（图5.）.研究表明，MR成像对脊柱肿瘤评估产生重大影响[16.]．可以从脊柱的MR成像中收集的具体相关诊断信息包括转移的诊断，参与程度的表征，以及任何相关帘线压缩的诊断。对硬膜外肿瘤的骨粘连和神经压缩是通过MR成像的证明。MRI是允许具有高空间分辨率的骨髓及其部件直接可视化的唯一成像技术。未加入的T1-加权 - 旋转回波和搅拌序列的组合表明，对骨髓异常的检测最有用，并且能够区分恶性骨髓变化的良性。由于其对骨髓异常的敏感性，MRI可以用于引导异常信号强度区域的活检[17.]．

2.6。MR序列

正常骨髓中既有脂肪又有水分(黄骨髓80%脂肪，15%水分，红骨髓40%脂肪，40%水分)。在浸润性疾病中，脂肪以弥漫性、弥散性或孤立性的方式消失。因此，显示脂肪和水信号差异的序列是有用的。

2.7。t1加权自旋回波序列

脂肪比水更短的信号和最高的信号。因此，含80％脂肪脂肪髓表现出高的信号，并且示出了较低的信号的任何病灶容易检测。这就解释了为什么这个顺序是非常有用的，通常是第一个使用。造血骨髓，含有水，而且脂肪，低信号是脂肪，但高信号正常肌肉。At 1.5 T, a marrow signal which is hypointense to the muscles and discs in the spine is abnormal with an accuracy of 94% and 98%, respectively [18.]．Zhao等人的研究。在3T场强度下，使用肌肉信号强度（89％）的信号强度（89％）显示出更高的诊断精度[19.]．在t1加权图像上，骨髓置换相对于正常骨髓表现为低信号[17.那20.];然而，这种低音度是非特异性的。椎骨骨髓的广泛替代可能最初可以产生正常研究的印象（图5.）.

2.8。t2加权序列

常规自旋回波(SE)和快速自旋回波T2序列检测病变数量相同[21]后者是一种更快速的顺序。在T2加权图像上，由于其高含水量，转移性病变通常比骨髓更亮。通常（但不一致）转移有一个周围的明亮T2信号的边缘（Halo标志）[22] （数字6.）.晕符号和漫反射信号超高度被显示为转移性疾病的强效应（敏感性，75％;特异性，99.5％）。牛眼标志（骨质病变中心的高信号强度的焦点）是正常造血骨髓的特定指标（敏感性，95％;特异性，99.5％）[22]．

对比度通常以标准肿瘤成像施用，因为它允许鉴定髓内和内部髓质外异常和外部病变（特别是硬膜外形空间），这可能导致脊髓压缩和改变处理[23] （数字7.）.然而，在T1加权序列上，增强转移可能变得具有正常骨髓的雌性，并且变得模糊。抑制正常脂肪骨髓信号强度的序列允许清楚地识别增强的转移性焦点[24]．T1脂肪饱和度增强可通过抑制背景明亮的脂肪骨髓信号，增加增强骨髓病变的显著性。

2.9。脂肪抑制技术

一个180反转脉冲最初用于短tau反转恢复(STIR)序列[25]．反转时间被选择为取消的脂肪的信号。可以任何MR单元上获得该序列中，但它是不幸的是耗时且仅能够采集的切片的数量有限。这可以通过使用快速STIR序列来克服。

虽然病变的显着性在脂肪饱和T2加权和搅拌图像上类似，但前序列具有几种实际优点，包括每单位时间的更多切片和改善的组织特异性[25]．结合t1加权和脂肪饱和t2加权或STIR图像对评估骨髓病变非常有效。在脂肪抑制的t1加权图像上，转移灶呈混合到高信号强度，而非肿瘤性病变呈低信号强度[26]．脂肪饱和技术对来自脊柱硬件的易感性伪影特别敏感。

2.10。Diffusion-Weighted成像(驾车)

DWI评估质子的特异性分子扩散。在具有高细胞密度（肿瘤）的组织中，由于夸大的分散量的内细胞内膜（即扩散屏障），可以预期降低的ADC。DWI对源自转移性脊髓病变的效用在文献中是有争议的。一项研究使用DWI发现所有良性椎体压缩骨折从Hypo-对邻近的正常椎体和病理压缩骨折对普通椎体过度[20.]．然而，Castillo等人在其15例患者的研究中发现，与t1加权成像相比，脊柱DWI在椎体转移灶的检测和表征方面没有优势，但被认为优于t2加权成像[27]．其他人已经证明，而不是定性评估，椎体中ADC的定量评估可以是用于区分来自良性椎骨组织的恶性化合物的目标和可比参数[28]．

不幸的是，MRI经常无法区分造成治疗，骨折和肿瘤的变化。汉娜等。将MRI扫描与组织学标本相比，在21位点，其中7个含有肿瘤，其中14个没有。对于所有肿瘤阳性位点，在MRI扫描上显示出异常。但是，对于没有肿瘤的遗址，存在显着的假阳性率，可能是因为肿瘤不能与治疗的影响区分[29]．DWI序列可能显示椎骨骨髓转移性疾病的信号强度降低，成功治疗[30.]．

2.11。全身磁共振成像

全身MRI代表了用于检测转移性疾病，多发性骨髓瘤和骨淋巴瘤的逐步多模概念的新替代方案，具有高诊断准确性[24]．安装在常规MRI检查台上的滚动平台便于全身磁共振成像，并使用快速梯度回波、t1加权和搅拌成像技术，使全身成像在不到一小时内完成。随着并行成像技术的发展，结合全局矩阵线圈概念，在不影响空间分辨率的情况下，获取时间大大缩短，使实现更复杂和灵活的检查协议成为可能。

3.病理

二次到转移的骨破坏是由骨细胞的激活引起的，而不是通过肿瘤细胞直接破坏骨。Muldy和Yoneda提出，来自初级部位的细胞迁移或通过新血管形成过程附着于血管壁的基底膜并产生破坏基底膜的蛋白水解酶[31]．然后，肿瘤细胞使用蛋白水解酶（整联蛋白/钙丝）迁移到血上附着到血管壁的基底膜的远处留塞。在破坏受体部位基底膜之后，它们迁移到远端宿主组织的物质中。这些细胞产生趋化因子以及等级配体，刺激破骨细胞活性以产生骨吸收。反馈关系，例如存在于骨髓瘤细胞中，产生骨吸收和肿瘤细胞生长的持续的破骨细胞刺激。这种持续的转移细胞的生长和存活逐渐破坏了遥远的骨肉部位的松质和皮质骨。

通常具有裂解性脊柱转移的原发性肿瘤是乳腺癌，肺，肾，甲状腺，口咽，黑素瘤，肾上腺和子宫。乳腺癌和肺癌也可以显示混合裂解和硬化病变，这些病变被卵巢，睾丸和宫颈癌（图8.）.裂解病变涉及后皮层几乎总是被摧毁后皮层和椎弓根。如果光盘显得比T1加权MR上的骨骼更明亮，那么它就弥漫性骨髓渗透有关。裂解病变通常表现出弥漫性增强。裂解的裂解性焦点的渐进硬化通常表明阳性反应。但是，如果治疗后骨髓持续低下T1信号，这可能表明活性肿瘤或纤维化。正在研究诸如DWI和相对相的功能技术，作为这种诊断困境的潜在MR序列[32]．

前列腺、膀胱、鼻咽部、髓母细胞瘤、神经母细胞瘤和支气管类癌原发部位通常有母细胞样的脊髓转移。硬化区在外观上可呈结节状或斑驳状。偶尔，在x线片和CT上可以看到弥漫性密度增加的区域，在所有MR序列上都可以看到相应的低密度(图)9.）.母细胞转移往往破坏后皮质并累及椎弓根。重要的是评估相关的椎管旁或硬膜外成分。肿瘤可扩散至前硬膜外间隙，保留脑膜韧带，导致“帘幕征”。增强模式随硬化程度的不同而变化。脂肪抑制增加强化病变的显著性。评估硬化性病变的治疗反应可能是困难的，因为肿瘤进展与溶骨转化类似于消退，这是很好的反应。

转移性疾病的血液蔓延比淋巴蔓延或直接侵袭更频繁。静脉途径，尤其是蝙蝠侠的倒话丛，似乎比动脉路线更重要。Batson的静脉丛的分布以及整体骨骼血管性，导致血液膨胀到轴向骨架和近端长骨的偏移。

转移可从原发性肿瘤或通过从辅助站点，扩展名，例如淋巴结达到通过直接侵袭的骨架。真正的淋巴管扩散到骨骼是罕见的。直接侵入通常伴随着可检测的软组织肿块，通过血行播散发生转移的一个不同寻常的特点。

然而，转移性疾病的传播血行远高于淋巴道播散或直接侵袭更加频繁。静脉途径，尤其是巴特森的椎旁神经丛，似乎比动脉途径更为重要。巴特森的静脉丛的分布，以及整体骨骼血管，导致对经血行播散到中轴骨骼和长骨近端偏爱。

3.1。疾病进展

症状脊髓压缩在大约10％-20％的转移脊髓受累情况下被观察到[2]．研究表明，非共调仪T1加权图像可能是成年患者中最有用的图像类型，因为这种MR成像序列最常理解椎体转移[33-35]．一项比较不同MR协议的研究发现，未经增强的t1加权图像可能足以评估可能的脊髓压迫和指导放射治疗[36]．

良性压缩性骨折和恶性病变可以显示一个相当大的重叠。水肿在急性期良性压缩骨折替换正常的骨髓，导致在T1加权图像和高信号在T2加权图像低信号。椎体良性骨折可能会出现增强。骨髓替代中的形态可以是用于骨折的良性或病理原因的预测有用的。常规MRI功能已经被引用来建议病理性骨折：椎体的凸后缘，椎弓根或后部元件，包围硬膜外质量，焦点椎旁质量的异常信号强度，和其他脊柱转移瘤[37]．椎旁软组织物质和后部元素的渗透是恶性骨折最可靠的迹象。MR成像发现提示急性骨质疏松压缩骨折包括T1和T2加权图像上的低信号强度带，椎体的正常骨髓信号强度，后骨片段的重新塑造，以及多重压缩骨折[37]．MR液体标志已在椎体的缺血性坏死中描述[38那39]，常见于急性和亚急性良性骨质疏松性椎体骨折[39]．截至本骨折的40％，可显示流体标志[40] （数字10.）.形态学标准可以准确地预测在从向上脊柱骨折恶性良性到箱子[94％41]．

定量ADC成像，取代定性弥散加权成像，可能在鉴别良性椎体骨折和转移性病变方面提供有价值的信息[42]．较低的ADC值已被证明在病理性骨折[42]．

脊椎转移可以通过后纵韧带穿过椎间孔淋巴浸润侵入通过从邻近的骨直接扩展硬膜外腔，通过扩展，由血行播散，或很少。硬膜外腔的参与可能导致脊髓或马尾或在因为神经根压缩[的神经根病压缩43]．由于撞击硬膜外静脉丛的软组织材料而导致的神经系统症状导致静脉高血压和促血管内水肿[44]．硬膜外肿瘤[44]和/或椎体坍塌[45]可以具有在脊髓导致神经功能恶化直接占位效应。然而，偶尔参与可无症状。

骨质破坏经常看到，最多的时间86％[46]，在硬膜外肿瘤的参与程度（图11.）.在31%的病例中，x线片上的椎弓根糜烂预测硬膜外疾病[47.]．硬膜外转移是通常与椎体病变连续的。该meningovertebral韧带典型幸免给人以“披帘”的外观。病变倾向于T1低信号，高信号T2，和贪婪地增强。在硬脊膜外淋巴瘤病例，脊柱实际上可能难以幸免。对比度增强是在描绘肿瘤的范围有益的和在概述脊髓压迫的区域可以帮助[35]．这是在颈椎和胸椎其中存在的硬膜外脂肪和突出的韧带相对缺乏，其通常增加硬膜外病变的醒目性是特别有用的。胸椎更多的时候（〜与...相比，60％参与肿瘤硬膜外脊髓压缩〜腰骶脊椎30％[48.]．这种偏移可能是由于可用于肿瘤可用于扩展的潜在空间的降低。

软脑膜癌病(LC)的发病率在孤立性肿瘤患者中高达4-15%，在白血病和淋巴瘤患者中高达5-15%，在原发性脑肿瘤患者中高达1-2% [40那49.]．在尸检研究中，速度估计是在癌症患者和神经系统体征[19％50.]．它在乳腺癌，肺癌和成人的黑色素瘤中最常见于儿童的嗜血癌，肺癌和黑色素瘤和儿童原始神经分区肿瘤（PNET）。不太常见，前列腺癌可以蔓延到百分之一。黑色素瘤和肺癌的速率分别为20％和11％的百分点速率51.那52.]．扩散到脑膜的途径包括通过巴森静脉丛或动脉的血液传播，从相邻病灶直接扩散，以及从系统性肿瘤的神经周或血管周迁移[53.那54.]．在CSF的肿瘤细胞在整个神经轴，大脑的特别基部和背侧脊髓表面和马尾进行[54.]．

LC的脊柱症状包括四肢无力(累及大下肢)、皮节或节段感觉丧失以及颈部和/或背部疼痛[49.那55.]．虽然存在强烈建议LC的临床症状和放射学结果，但大多数情况都被CSF细胞学或瘦性的活组织检查诊断出来。随着腰椎穿刺（LP）的诊断准确性仅在3LP后的单磅和90％后仅为50-60％，MRI被认为是互补性的，可以是宝贵的，检测误差为假阴性LP的50％。值得注意的是，即使没有阻塞性病变，CSF蛋白质，葡萄糖和恶性细胞的CSF水平也在神经内的不同水平变化[56.]．

作为LC可以涉及整个CNS，需要成像整个神经系统。检测CNS增强表明预后不良[57.]．MRI和CT可以蛛网膜下腔，脑积水内展示多群众没有明显的原因，或弥漫性脑膜增强。后者增强模式已经被称为糖结冰或“zuckerguss”，并且可以在大脑，脊柱，或两者中找到。神经根可以变厚，特别的马尾，并有可能成为结节蛛网膜下腔（图12.）.脑脊液强化并不常见，但可以看到大面积肿瘤覆盖在中枢神经系统表面(图)13.）.可以在鞘内化疗前进行放射性同位素脑脊液流动研究，以确保脑脊液流动无阻塞和化疗药物均匀分布。

钆增强的T1加权MRI优于对比增强CT，检测异常的百分症增强和脑膜炎和脑室炎的并发症。SZE等人。报道了脊柱的钆增强MRI的功效可以检测内腔间隙中的甚至小病变[58.]．然而，其他研究表明，通过MRI和CT型髓质化转移的评估可能具有假阴性研究的发病率高，CT和24％（17个中的35％）和MRI的24％（​​17％）[59.]．该文献报告了实体肿瘤和血液学恶性肿瘤之间的敏感性差异，一项研究报告了患有固体肿瘤患者的90％的敏感性，但淋巴瘤和白血病患者只有55％[60.]．

脊髓髓内转移非常罕见，仅占所有中枢神经系统转移瘤的8.5%。它们影响估计0.5-2%的癌症患者，包括所有脊髓髓内肿瘤的1-3% [61.-63.]．髓内脊髓转移是由于肺癌50-60％的病例，小细胞肺癌，其中包含50％的以下病例[61.-63.]．脊髓髓内转移病灶的存在提示一种生物侵袭性晚期癌症。转移性沉积物通常是孤立的，但在15%的病例中可能是多灶性的[63.]．

在大多数病例中，从原发肿瘤转移到脊髓的机制被认为是通过动脉途径血行转移。在某些病例中，LC患者可能从椎静脉丛或直接从脑脊液经血管周围间隙逆行扩散。也有人推测相邻肿瘤直接穿过硬脑膜或神经周围扩散。

特征MRI发现是一个小型，强烈增强的病变，通常小于1.5厘米，具有广泛的相关水肿。电线可能会增加。可以使用黑色素瘤脊髓转移检测T1超高度（图14.）.出血性髓内转移瘤在T2和T2*梯度回忆回声图像上显示低信号。

３．２．脊柱转移性疾病模拟

椎体转移的影像学鉴别诊断包括良性血管瘤、椎间盘源性终板改变和椎间盘-骨髓炎。椎体血管瘤是典型的边界清楚的良性血管肿瘤，呈T1高信号(图)15.）.在依赖于脂肪和血管元素的比例的搅拌序列上，这些病变可能是黑暗的或亮的。粗糙的垂直小梁类似于灯芯绒或颈瘤的蜂窝状。内部小梁可能是MRI的微妙，并且在“非典型”血管瘤的情况下，在CT上可能更好地描绘。鉴于这些病变的血管组分，增强是常见的。1型纤维血管致椎间生物端板改变显示T1低音度，T2并搅拌超高度，并增强。信号使得平行变为端板，并且盘空间通常显示由于变性引起的高度和低T2信号的损失。同样，急性晶状体椎间盘突出症或Schmorl的节点将展示与水肿相关的信号异常，包括T1低度和T2 /搅拌超高度。在椎间盘炎 - 骨髓炎中，有肠内渗透液体渗透和蛋白质的增强。相邻的端板展示异常的流体骨髓信号和增强。 Osseous metastases typically do not cross the disc space from one vertebral body to the next. The avascular disc is resistant to tumor invasion.

可能涉及硬膜外腔等病变包括硬膜外血肿和硬膜外蜂窝织炎/脓肿。硬膜外血肿通常包含在脊柱内，硬膜外病变的“较不常见的”光谱，特别是在不存在前哨事件，例如手术操作或创伤。自发性硬脑膜下血肿少见，但在病人已报道抗凝[64.]，那些具有血管畸形[65.]及怀孕期间[66.]．一例罕见的脊髓硬膜外血肿合并未被怀疑的转移性肺癌的报告已经被描述[61.]．根据血红蛋白的状态及其细胞内与细胞外的位置，MR特征会有所不同。在急性期，CT表现为高密度，随着血液产物的发展呈进行性低密度。背侧硬膜外间隙常累及多节段积液。可能有周边增强;然而，对于活动性外渗应注意聚焦增强[67.]．

硬膜外脓肿或粘液常与椎间盘炎并发。来自胃肠道、泌尿生殖系统、皮肤、肺和心脏感染源的血行播散也是可能的。医源性手术或外伤直接接种是脊髓硬膜外脓肿的另一病因。后硬膜外腔比前硬膜外腔受累更频繁。增强扫描t1加权MRI上可以看到坏死核心(脓肿)或弥漫性增强(粘液)的周围增强。脂肪饱和技术通过抑制正常的硬膜外脂肪使硬膜外腔病变更加明显。

当用髓内增强病变评估MRI时，差异考虑包括脱髓鞘，肉芽肿，脐带梗塞，脐带血畸形和原代脐带瘤（如星形细胞瘤，ENDENDOMMO，血管母细胞瘤）。临床历史可以提供缩小鉴别诊断的线索。例如，在年轻女性成年人中的寡核龙头和打蜡和发布症状和症状的CSF阳性将有利于脱髓鞘过程。具有已知的主要恶性肿瘤的患者的骨质转移将使髓内病变提高更可疑对髓内转移。除了髓内水肿之外，沿着帘线表面的突出血管流动空隙是有助于确定病变是否是脊柱动静脉畸形。

4。结论

认识脊柱转移性疾病的不同表现是必要的，因为脊柱是骨转移性疾病最常见的部位。成像模式在评价脊柱转移性疾病中有互补的作用。CT能最好地描述骨完整性，而MRI能更好地评估软组织受累情况。生理特性，特别是在治疗的疾病中，可以用其他成像方式评估，如FDG PET和先进的MRI序列。影像学在脊柱转移性疾病的诊断和治疗计划中都起着基础性的作用。

参考文献

1. T. F. Witham, Y. A. Khavkin, G. L. Gallia, J. P. Wolinsky, Z. L. Gokaslan，“手术洞察力:转移性脊柱疾病硬膜外脊髓压迫的当前管理”，临床实践神经学，卷。2，不。2，第87-94页，2006年。查看在：出版商的网站|谷歌学术
2. P.Klimo Jr.和M.H.Schmidt，“脊柱转移的手术管理”肿瘤学家，卷。9，没有。2，pp。188-196,2004。查看在：出版商的网站|谷歌学术
3. M.Alcalay，I. Azais，B. Brigeon等，“鉴定原发性恶性肿瘤的战略，与现成的骨转移，”歌剧团杜Rhumatisme，卷。62，没有。10，pp。632-642，1995。查看在：谷歌学术
4. M. E.和布莱格M. A.西蒙，“评估，预后和转移性骨肿瘤的医学治疗方面的考虑，”骨科，卷。15，不。5，第589-596，1992。查看在：谷歌学术
5. R. H. M. A. Bartels, Y. M. van der Linden，和W. T. A. van der Graaf，“脊髓硬膜外转移:当前治疗选择的回顾，”CA癌症临床医生杂志，卷。58，不。4，pp。245-259,2008。查看在：出版商的网站|谷歌学术
6. D. I.罗森塔尔，“骨转移的放射学诊断，”癌症，卷。80，不。8，PP。1595-1607，1997。查看在：谷歌学术
7. N.齐射，M.克​​里斯塔，J.鲁宾斯坦等人，“在骨转移的管理平片的作用下，”姑息医学杂志，卷。12，不。2期，第195-198，2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术
8. p·j·瑞安和i·福格曼，《骨扫描:我们现在在哪里?》核医学研讨会，第25卷，第2期2，第76-91页，1995。查看在：谷歌学术
9. U. Metser, H. Lerman, A. Blank, G. Lievshitz, F. Bokstein，和E. eveno - sapir，“脊柱恶性累及:18F-FDG PET/CT评估，”核医学杂志第45卷第5期2，页279-284,2004。查看在：谷歌学术
10. F. Moog, J. Kotzerke，和S. N. Reske，“FDG PET可以替代骨闪烁显像在恶性淋巴瘤的初级阶段，”核医学杂志，卷。40，不。9，pp。1407-1413,1999。查看在：谷歌学术
11. E. M. Marom, H. P. McAdams, J. J. Erasmus等，“用全身PET对非小细胞肺癌进行分期”，放射学，卷。212，没有。3，第803-809，1999。查看在：谷歌学术
12. G. J. Cook，S. Houston，R. Ruouston，M. N. Maisey，以及I. Fogelman，“通过18FDG宠物的乳腺癌骨转移检测：骨细胞和骨溶解病变不同的代谢活性，”临床肿瘤学杂志，第16卷，第5期。10、1998年。查看在：谷歌学术
13. A. Schmitz，J. H. Risse，J. Textor等，“骨质疏松症的FDG-PET调查结果骨质疏松症：初步结果”国际骨质疏松症，卷。13，不。9，第755-761，2002。查看在：出版商的网站|谷歌学术
14. S.Buhmann Kirchhoff，C. Becker，H. R. Duerr，M. Reiser和A. Baur-Melnyk，“脊柱的骨质转移检测：高分辨率多探测器-CT与MRI的比较”欧洲放射学杂志，卷。69，没有。3，pp。567-573，2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术
15. R. Kamholtz和G. Sze，“脊髓转移性疾病的当前成像”在肿瘤学研讨会，卷。18，不。2，pp。158-169,1991。查看在：谷歌学术
16. D. Norman，C. M. Mills和M. Brant Zawadzki，“脊髓和运河的磁共振成像：潜在和限制”，美国人杂志杂志，卷。141，没有。6，pp。1147-1152，1983。查看在：谷歌学术
17. R.H. Daffner，A.R.Lupetin和N. Dash，“MRI检测骨髓恶性浸润”，“美国人杂志杂志，第146期。2，第353-358页，1986。查看在：谷歌学术
18. K. W. Carroll, J. F. Feller，和P. F. J. Tirman，“MRI区分浸润性骨髓病理和造血骨髓的有用内部标准，”磁共振成像杂志，卷。7，不。2，pp。394-398,1997。查看在：出版商的网站|谷歌学术
19. J. Zhao，R. Krug，D. Xu，Y. Lu和T. M. Link，“脊柱MRI：图像质量和正常肿瘤骨髓在3 T与1.5 t的情况下对比，”美国人杂志杂志，卷。192年，没有。4，pp。873-880,2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术
20. A. Baur，A.Stäbler，R.Brüning等，“骨髓的扩散加权MR成像：良性与病理压缩骨折的分化，”放射学，卷。207，没有。2，第349-356，1998。查看在：谷歌学术
21. B. G. Haubold-Reuter, S. Duewell, B. R. Schilcher, B. Marincek, and G. K. Schulthess, “The value of bone scintigraphy, bone marrow scintigraphy and fast spin-echo magnetic resonance imaging in staging of patients with malignant solid tumours: a prospective study,”欧洲核医学杂志，第20卷，第2期。11，PP。1063-1069,1993。查看在：谷歌学术
22. M. E. Schweitzer, C. Levine, D. G. Mitchell, F. H. Gannon，和L. G. Gomella，“靶心和光环:骨质转移的有用MR鉴别器”，放射学第188卷第1期1，页249-252,1993。查看在：谷歌学术
23. R.F. Carmody，P. J. Yang，G. W.Seeley，J.F. Seeley，E.C. Unger和J. E. Johnson，由于转移性疾病导致的脊髓压缩：诊断与MyElography Mr Imaging Versus Maregraphy的诊断，“放射学号，第173卷。1，页225-229,1989。查看在：谷歌学术
24. G. P. Schmidt，S. O. Schoenberg，M. F. Reiser和A. Baur-Melnyk，“骨髓的全身Mr成像，”欧洲放射学杂志，第55卷，第55期1，pp。33-40,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术
25. S. A. Mirowitz, P. Apicella, W. R. Reinus, and A. M. Hammerman，“骨髓病变的MR成像:T1加权、脂肪抑制t2加权和STIR图像上的相对显著性，”美国人杂志杂志，第162卷，第162号1，页215-221,1994。查看在：谷歌学术
26. N. Uchida, K. Sugimura, A. Kajitani, T. Yoshizako, T. Ishida，“椎体转移瘤的磁共振成像:脂肪饱和成像的评价”，欧洲放射学杂志，第十七卷，第二期2，第91-94页，1993。查看在：出版商的网站|谷歌学术
27. M. Castillo, A. Arbelaez, J. K. Smith, L. L. Fisher，“在发现椎体转移瘤时，弥散加权MR成像与常规非对比MR成像相比没有任何优势。”美国神经产物学杂志，卷。21，不。5，第948-953，2000。查看在：谷歌学术
28. A. M. Herneth, J. Naude, M. Philipp, R. Beichel, S. Trattnig, H. Imhof，“弥散加权磁共振成像在评估椎体转移瘤中骨髓的价值”，Radiologe，卷。40，不。8，pp。731-736,2000。查看在：出版商的网站|谷歌学术
29. S. L. Hanna, B. D. Fletcher, D. L. Fairclough, J. H. Jenkins III，和A. H. Le，“对恶性肿瘤治疗患者的弥散性骨髓疾病的磁共振成像，”骨骼放射学，第20卷，第2期。2，第79-84页，1991。查看在：谷歌学术
30. W. M.Byun，S. O. Shin，Y. Chang，S. J. Lee，J.Farsterbusch，J.Frahm，“脊柱转移性疾病的扩散加权Mr成像：对治疗的反应评估”，“美国神经产物学杂志，第23卷，第2期。6，pp。906-912,2002。查看在：谷歌学术
31. G. R. Mundy和T. Yoneda，《促进和抑制骨转移》临床骨科及相关研究,没有。32页，1995。查看在：谷歌学术
32. W.K.ERLY，E. S. OH和E.K. Outwater，“在脊柱的急性良性压缩骨折中的恶性肿瘤中的同期/反对相成像的效用”美国神经产物学杂志，卷。27，不。6，PP。1183-1188,2006。查看在：谷歌学术
33. S. A. Mirowitz和K. L. Shady，“术后腰椎Gadopentetate双胍增强MR成像:脂肪抑制和传统t1加权成像的比较”，美国人杂志杂志第159卷第1期2，第385-389页，1992。查看在：谷歌学术
34. G. K. Stimac, B. A. Porter, D. O. Olson, R. Gerlach, M. Genton，“钆- dtpa增强脊柱肿瘤磁共振成像:初步研究和未增强的自旋回波和STIR序列的比较，”美国人杂志杂志，卷。151，没有。6，第1185-1192，1988。查看在：谷歌学术
35. G. Sze, G. Krol, R. D. Zimmerman, M. D. F. Deck，“恶性硬脊膜外肿瘤:Gd-DTPA磁共振成像，”放射学号，第167卷。1，页217-223,1988。查看在：谷歌学术
36. A. J. Johnson，J. Ying，T. El伽马，R. D.Inmmerman，R. Y.Kim和B. Littenberg，在确定脐带压缩的辐射治疗需要时，MR成像序列是必要的吗？一个前瞻性研究，“美国神经产物学杂志，卷。28，不。1，pp。32-37,2007。查看在：谷歌学术
37. H. S.荣格，W. H.梓，T. R.麦考利，K. Y.哈，和K. H.彩“的从与MR成像急性骨质疏松压缩脊柱骨折转移性歧视，”射线照相，第23卷，第2期。1，pp.179-187,2003。查看在：谷歌学术
38. D. E.杜佩，W. E.帕尔默和D一罗森塔尔，“椎椎体塌陷集液有关，”美国人杂志杂志号，第167卷。6，第1535至1538年，1996。查看在：谷歌学术
39. A.鲍尔，A.稳定，S.阿伯加斯特，H.R。Duerr，R. Bartl和M.赖泽，“急性骨质疏松和肿瘤性椎体压缩性骨折：在MR成像流体的标志，”放射学，卷。225，没有。3，pp。730-735,2002。查看在：谷歌学术
40. M. C. Chamberlain，M. Balm和J. Hammack，“癌症脑膜炎”神经病学档案馆，卷。54，没有。1期，第16-17，1997。查看在：谷歌学术
41. W.T.C. yuh，C.K. Zachar，T.J.Barloon，Y.Sato，W. J. Shortels和D. R. R. Hawes，“椎体压缩骨折：与Mr成像的良性和恶性导致的区别”放射学，卷。172，没有。1，第215-218，1989。查看在：谷歌学术
42. 周学军，ne . Leeds, G. C. McKinnon, A. J. Kumar，“用定量弥散磁共振成像鉴定良性和转移性椎体压缩性骨折”，美国神经产物学杂志，第23卷，第2期。1，页165-170,2002。查看在：谷歌学术
43. M.Rodriguez和R.P. Dinapoli，“脊髓压缩。特别参考转移性硬膜外肿瘤，“梅奥诊所的公报，第55卷，第55期7，页442-448,1980。查看在：谷歌学术
44. D. Schiff，“脊髓压缩”，神经诊所，卷。21，不。1，第67-86，2003。查看在：出版商的网站|谷歌学术
45. K. Gabriel和D.希夫“由实体瘤转移性脊髓压迫，”在神经病学研讨会，卷。24，不。4，pp。375-383，2004。查看在：出版商的网站|谷歌学术
46. R. Y.金，S. A.斯宾塞，R. F.梅雷迪思等人，“硬膜外脊髓压迫：确定的功能预后-前瞻性研究因素分析”。放射学第176期1，第279-282页，1990。查看在：谷歌学术
47. R. Grant, S. M. Papadopoulos, H. M. Sandler，和H. S. Greenberg，“转移性硬膜外脊髓压迫:当前的概念和治疗，”神经肿瘤学杂志第19卷第2期1，第79-92页，1994。查看在：出版商的网站|谷歌学术
48. D. Schiff，B.P.O'neill，C.H. Wang和J. R. O'Fallon，“多发性硬膜外脊髓转移患者的神经影像和治疗意义”癌症，卷。83，没有。8，第1593至1601年，1998年。查看在：出版商的网站|谷歌学术
49. J. G. Kaplan，T.G.DeNouza，A. Farkash等，“leptomeningeal转移：实体肿瘤，淋巴瘤和白血病的临床特征和实验室数据的比较，”神经肿瘤学杂志，卷。9，没有。3，pp。225-229,1990。查看在：出版商的网站|谷歌学术
50. J.P.玻璃，M. Melamed，N.L.Chernik和J.B.Posner，脑脊液中的恶性细胞（CSF）：阳性CSF细胞学的含义，“神经病学，卷。29，不。10，第1369至1375年，1979。查看在：谷歌学术
51. 。S. T.罗森，J. Aisner，R. W. Makuch等人，“癌变leptomeningitis小细胞肺癌的国家癌症研究所的经验，临床病理回顾，”药物，卷。61，没有。1，pp.45-53,1982。查看在：谷歌学术
52. M. H. Amer, M. Al-Sarraf, L. H. Baker, V. K. Vaitkevicius，“恶性黑色素瘤和中枢神经系统转移。发病率、诊断、治疗和生存，”癌症，卷。42，不。2，pp。660-668,1978。查看在：谷歌学术
53. S. A. Grossman和M.J.Krabak，“Leptomeningeal癌症，”癌症治疗评论，第25卷，第2期2，第103-119，1999。查看在：出版商的网站|谷歌学术
54. M. C. Chamberlain，“Reptomeningeal转移中的放射性同位素CSF流程研究”神经肿瘤学杂志第38卷第2期2-3，页135 - 140,1998。查看在：出版商的网站|谷歌学术
55. G. Wolfgang，D. Marcus和S. Ulrike，“LC：不同初学的临床综合征”，神经肿瘤学杂志第38卷第2期2-3，第103-110页，1998。查看在：出版商的网站|谷歌学术
56. J. J. Murray，F.A.Greco，S. N.Wolff和J. D.Hainsworth，“肿瘤脑膜炎。在没有外块块的情况下标记脑脊液组成的变化，“美国医学杂志，第75卷，第5期2，第289-294页，1983。查看在：谷歌学术
57. M. H. W.贝，J.W兰斯顿，和Y.新井，“在脑膜癌病CSF的钆DTPA增强，”计算机辅助层析术，第十七卷，第二期6，第940-944页，1993。查看在：谷歌学术
58. G. Sze, A. Abramson, G. Krol等，“钆- dtpa在评价硬膜外脊髓疾病中的作用，”美国人杂志杂志，卷。150，没有。4，pp。911-921,1988。查看在：谷歌学术
59. P. Oschmann，M. KAPS，J.沃尔克和W.多恩多夫，“脑膜癌病：CSF细胞学，免疫细胞化学和生化肿瘤标记物，”Acta Neurologica Scandinavica，第89卷，第89期。5，页395-399,1994。查看在：谷歌学术
60. D. M. Yousem，P.M。帕特罗和R. I.格罗斯曼，“脑膜转移：MR评价，”计算机辅助层析术，卷。14，不。2，pp。255-261,1990。查看在：谷歌学术
61. D. Schiff和B.P.O'neill，“髓内脊髓转移：临床特征和治疗结果”，神经病学，卷。47，没有。4，第906-912，1996。查看在：谷歌学术
62. M. Mut, D. Schiff, M. E. Shaffrey，“转移到神经系统:脊髓硬膜外和髓内转移”，神经肿瘤学杂志，第75卷，第5期1，页43-56,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术
63. J. H. Chi和A. T. Parsa，“髓内脊髓转移:临床处理和手术考虑”，北美神经外科诊所，第十七卷，第二期1，第45-50页，2006。查看在：出版商的网站|谷歌学术
64. S. Sirin，E. Arslan，S. Yasar和S. Kahraman，是老年患者的自发脊柱硬膜外血肿急诊外科案例？“土耳其神经外科，第20卷，第2期。4，pp。557-560，2010。查看在：谷歌学术
65. D. Kreppel，G安东尼阿迪斯和W.泽林，“脊柱血肿：用613例患者的荟萃分析文献调查，”神经外科审查第26卷第2期1，页1 - 49,2003。查看在：出版商的网站|谷歌学术
66. A. JEA，K.莫萨，A. D.列维和S.万尼，“怀孕期间自发性脊髓硬膜外血肿：病例报告和文献综述，”神经外科第56期5, p. 1156, 2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术
67. H. Nawashiro和R. Higo，“对比增强超急性自发性脊柱硬膜外血肿”，美国神经产物学杂志第22卷第2期7，页1445,2001。查看在：谷歌学术

版权

版权所有©2011 Lubdha M. Shah和Karen L. Salzman。这是一篇发布在创意公共归因许可证如果正确引用了原始工作，则允许在任何媒体中的不受限制使用，分发和再现。