射线照片是一个无处不在的形态重新评估或颈部疼痛的创伤或设置评估退行性变化。然而,x射线需要一个直径1厘米的质量和骨质损失至少50%检测。多达40%的损伤将被身份不明的x射线,呈现假阴性结果( 7)(图 1)。放射学可能是原油评价病理骨折的风险,这是说高如果50%的皮层被肿瘤( 6]。硬膜外病变可能证明沿椎体后缘骨质的流失或激素。很少,转移可能会导致扇形边相邻的骨头。

核医学骨扫描(骨显像)标准的初步筛查骨骼转移的成像方法。示踪剂积累的反应性新生骨形成的病变(图 2)。量的积累是敏感的血液流动。虽然大部分转移病变是“热”,病变冷由于完全没有活性的骨头或血流不畅可能遇到特别积极的转移。扩散示踪积累整个骨架(超级扫描)偶尔会发生在骨骼疾病的传播,导致正常扫描的假象。这是最常见的前列腺癌。假阴性与多发性骨髓瘤研究最常见(25%的病例)、白血病和未分化癌。Single-photon-emission计算机断层扫描(SPECT)扫描。SPECT成像提高了灵敏度和特异性骨扫描( 8),特别是大的病变和皮层的参与。因为示踪积累可能发生在任何骨骼网站与骨代谢率升高,放射性核素吸收可能是特异性的,可能伴随创伤、感染、关节病或骨量减少废弃。在一个已知原发肿瘤患者中,扫描显示多个病灶强烈建议转移。然而,只有50%的孤独的焦点代表转移,甚至在癌症患者( 6]。积极扫描应该与同时代的射线照片,因为缺乏特异性。

(¹⁸F] fluoro-2-deoxy-d-glucose正电子发射断层扫描(正)可以检测肿瘤细胞葡萄糖代谢的增加嵌套在骨髓中,使之成为一个敏感的评估骨和骨髓转移的方法。(¹⁸F fdg PET单独和(¹⁸F] fdg PET注册CT敏感性报道的74%和98%,分别在脊柱转移的检测( 9]。(¹⁸F fdg PET是据报道更敏感比骨显像在肺癌患者和淋巴瘤,并显示检测早期骨髓参与皮质更改之前可以看到由骨显像( 10, 11]。(¹⁸F fdg PET是更敏感的检测比成骨细胞的转移(溶骨的转移 12]。施密茨等人证明(¹⁸F] fdg PET能够区分骨质疏松性和恶性椎体压缩骨折患者(¹⁸[F] -FDG-avid肿瘤 13]。

计算机断层扫描(CT)扫描可以识别骨转移病灶比x射线(早6个月 7]。CT提供一流的骨质的描述,使检测皮质破坏(图 3)。一个硬膜外质量可能存在无定形软组织取代囊壁或填充神经孔(图 4)。

尽管16/64-row-MDCT提供了出色的图像质量评估和高空间分辨率的骨结构,没有明显的骨转移病灶破坏可能已经错过了。Buhmann等人发现MRI的诊断准确性(98.7%)明显优于16/64-row-MDCT(88.8%)的检测骨性转移( 14]。多层螺旋ct敏感性明显降低(66.2%)比核磁共振(98.5%) ( P < 0.0001 ) 。两种方法的特异性没有明显不同(多层螺旋ct: 99.3%;MRI: 98.9%)。CT是喜气洋洋的淬火工件的一个缺点,掩盖了邻近软组织和骨骼。CT的另一个缺点是皮质破坏可能很难检测骨质疏松症或退行性变化时( 15]。最后,有一个内在的关联从CT辐射暴露的风险。

CT脊髓造影术是一种有用的技术在这些患者无法接受核磁共振成像(如心脏起搏器的患者,极端的幽闭恐怖症)。它允许评估骨的完整性和囊壁内容的好处是允许CSF采样的同时进行诊断测试。软组织特征与MRI表现要好。CT脊髓造影术显示转移性疾病的神经根,蛛网膜下腔质量,和/或蛛网膜下腔的堵塞。

与CT检测骨异常,特别是皮质破坏,磁共振(先生)成像可以检测早期骨髓存款(图 5)。研究表明,MR成像对脊柱肿瘤的评价有显著影响( 16]。具体相关的诊断信息,可以从脊椎的MR成像包括转移的诊断,参与的水平的表征,和任何相关的诊断脊髓压迫。骨的参与和神经压迫硬膜外肿瘤成像先生是显而易见的。核磁共振成像是唯一的成像技术,它允许直接可视化的骨髓与高空间分辨率及其组件。的组合unenhanced T1-weighted-spin回声,STIR-sequences证明是最有用的检测骨髓异常能够区分良性和恶性骨髓变化。由于其对骨髓异常敏感,MRI可以指导活检的异常信号强度( 17]。

正常骨髓含有脂肪和水(黄色骨髓脂肪80%,但15%的水,和红色的骨髓脂肪40%和40%水)。扩散渗透性的失调,脂肪消失,或孤独的方式传播。序列显示脂肪和水之间的差异从而有用信号。

脂肪比水更短的信号和最高的信号。因此,脂肪的骨髓含有80%的脂肪展品高信号,任何局部病变显示较低的信号很容易被检测到。这就解释了为什么这个序列,通常第一个使用是非常有用的。造血骨髓,包含水,还胖,hypointense脂肪,但hyperintense正常肌肉。在1.5 T,骨髓信号hypointense脊柱的肌肉和光盘是异常的准确性达94%和98%,分别为( 18]。赵等人的研究显示,使用信号强度更高的诊断准确性的肌肉(89%)和磁盘(78%),3 T磁场强度( 19]。取代骨髓总是显得hypointense相对于正常骨髓t1影像( 17, 20.];然而,这种hypointensity是特异性的。广泛取代骨髓椎可能最初创建的印象一个正常的研究(图 5)。

常规自旋回波(SE)和快速自旋回波T2序列显示检测相同数量的病变( 21),后者是一个更快速序列。在t2加权像上,转移病变通常比骨髓,由于其高含水量。转移通常(但不总是)有一个边缘周围明亮的T2信号(晕标志) 22)(图 6)。光环签署和弥漫性信号hyperintensity转移性疾病的被证明是一个强大的指标(灵敏度,75%;特异性,99.5%)。靶心符号(高信号强度的焦点的中心骨性病变)是一种特定指标的正常造血骨髓(敏感性,95%;特异性99.5%)( 22]。

对比通常是在标准的髓内肿瘤成像它允许识别和硬膜内的骨髓异常和硬膜外的病变(特别是在硬膜外腔),可能导致脊髓的压缩和改变治疗 23)(图 7)。然而,在t1序列,提高转移可能成为isointense与正常骨髓,变得模糊。序列,抑制正常骨髓脂肪的信号强度允许清晰识别的增强转移焦点 24]。T1 postcontrast与饱和脂肪会增加的显著的提高骨髓病变通过抑制背景明亮的富含脂肪的骨髓信号。

180年反转脉冲最初用于短τ反转恢复序列(搅拌)( 25]。反转时间选择取消脂肪的信号。先生这个序列可以获得在任何单位,但不幸的是耗费时间,只能获得有限的片。这可以克服使用快速搅拌序列。

虽然惹人注目的病变相似fat-saturation t2加权和搅拌图像序列前有几个实用的优势,包括收购更多单位时间片和改进组织特异性( 25]。t1加权的组合和fat-saturation t2加权或搅拌图像是高度有效的评估骨髓病变。fat-suppressed、t1影像转移证明mixed-to-high信号强度,而非肿瘤的病变有低信号强度( 26]。脂肪饱和技术特别敏感易感性工件从脊髓硬件。

醉酒驾车对组织质子的分子扩散。在组织与高细胞密度(肿瘤),降低ADC可以预计由于限制扩散根据夸张的内部和细胞间膜(即。,扩散障碍)。醉酒驾车的效用区分良性转移性脊髓病变是有争议的文学。一项研究使用酒后发现所有良性的椎体压缩骨折次于isointense相邻正常椎体和病理性压缩骨折椎体hyperintense正常( 20.]。然而,卡斯蒂略等人在一系列15例,醉酒驾车的脊柱没有优势的检测和表征椎转移与41 t1加权成像,但被认为是优于t2加权成像( 27]。别人已经证明,而不是定性评估,定量评价ADC的椎体可能是客观、可比参数区分恶性肿瘤从良性脊椎组织( 28]。

不幸的是,核磁共振往往无法区分变化是由于治疗,骨折和肿瘤。汉娜等人相比,核磁共振扫描与组织学标本21个站点,其中7包含肿瘤和14的没有。所有的肿瘤积极的网站,异常在核磁共振扫描显示。然而,对于肿瘤的网站显示是免费的,有一个明显的假阳性率,大概是因为肿瘤不能区别待遇的影响( 29日]。醉酒驾车序列可能显示信号强度降低椎体转移性疾病的骨髓与成功治疗( 30.]。

全身MRI代表了一个新的替代逐步检测的多峰性概念转移性疾病,多发性骨髓瘤、淋巴瘤的诊断准确性高的骨( 24]。引入滚动平台上装的常规MRI检查表促进全身先生因为使用快速梯度回波成像,t1, STIR-imaging techniques-allows全身成像在不到一个小时。随着并行成像技术的发展,结合全球矩阵线圈概念,收购时间大幅减少,没有妥协的空间分辨率,使协议的实现更复杂的和灵活的考试。

脊髓压迫症状在大约10% -20%的病例与转移性脊髓参与( 2]。研究表明,41 t1加权图像可能是最有用的类型的图像在成人患者临床怀疑脊髓压迫,因为椎转移通常欣赏这MR成像序列 33- - - - - - 35]。研究比较不同协议先生发现unenhanced t1影像可能足以评估可能的脊髓压迫和指导放疗( 36]。

良性压缩骨折和恶性病变可以表现出相当大的重叠。水肿的良性压缩骨折急性期取代了正常的骨髓,导致hypointensity t1影像和hyperintensity t2加权图像。良性的椎体骨折可能显示增强。骨髓形态学的替换可能有利于预测良性或骨折的病理原因。常规MRI特点被引用显示病理骨折:一个凸椎体后缘,椎弓根或后元素的异常信号强度,一个将硬膜外,焦paraspinal质量和其他脊椎转移( 37]。脊椎旁软组织肿块和渗透后的元素是最可靠的恶性骨折的迹象。先生成像结果提示急性骨质疏松性压缩骨折包括low-signal-intensity乐队在T1和t2加权图像,使椎体的正常骨髓信号强度,后退后的骨头碎片,和多个压缩骨折( 37]。描述的流体信号先生一直的椎体缺血性坏死 38, 39),是一种常见的发现在急性和亚急性良性的骨质疏松性椎体骨折 39]。多达40%的液体迹象表明这些骨折可能( 40)(图 10)。形态学标准可能准确预测良性与恶性脊椎骨折的94%的情况下( 41]。

定量ADC映射,而不是定性diffusion-weighted成像,可以提供有价值的信息在区分良性从转移病变椎骨折 42]。降低ADC值一直在病理骨折( 42]。

椎转移可能入侵的硬膜外腔直接扩展从邻近骨到后纵韧带,进而通过椎间小孔,血性的传播或通过淋巴浸润很少。硬膜外腔的参与可能导致压迫脊髓或马尾或神经根病是因为压缩神经根( 43]。神经症状由于软组织材料侵犯硬膜外静脉丛导致静脉高血压和vasogenic水肿( 44]。硬膜外肿瘤( 44)和/或椎崩溃( 45)可能直接质量效应在脊髓神经功能恶化。然而,偶尔参与可能无症状。

骨破坏经常是,高达86%的时间 46),在硬膜外肿瘤介入(图 11)。虱子的侵蚀在射线照片预测硬膜外疾病病例的31% ( 47]。硬膜外病变椎体转移通常是连续的。meningovertebral韧带是典型的不给“挂窗帘”外观。病变往往是T1 hypointense, T2 hyperintense,贪婪地增强。在脊柱脊髓硬膜外淋巴瘤病例,可能会幸免。对比度增强有助于描述肿瘤的范围和可能有助于脊髓概括地区的压缩( 35]。这是特别有用的颈椎和胸椎硬膜外脂肪的相对缺乏,著名的韧带,这通常增加硬膜外病变的显眼。胸椎多( ~60%)参与肿瘤硬膜外脊髓压缩比 ~腰骶脊柱的30% ( 48]。这种偏爱可能是由于降低了肿瘤扩大潜在的可用空间。

Leptomeningeal癌症(LC)的发病率高达4 - 15%在孤独的肿瘤患者,在白血病和淋巴瘤患者5 - 15%,原发性脑瘤患者和1 - 2% ( 40, 49]。在解剖研究,据估计19%的病人与癌症和神经症状 50]。最常见的乳腺癌,肺癌,黑色素瘤在成年人和血性的恶性肿瘤和原始neuroectodermal肿瘤(PNET)的孩子。前列腺癌一般较少,可以蔓延至柔脑膜。黑色素瘤和肺癌的传播率最高的柔脑膜20%和11%,分别为( 51, 52]。脑膜的路线传播包括远隔部位虽然巴特森的静脉丛或动脉传播,直接从连续的肿瘤病灶,扩展和嗜神经或血管周的迁移系统肿瘤( 53, 54]。肿瘤细胞的脑脊液进行整个神经轴,特别是大脑和脊髓背表面的基础和马尾 54]。

LC的脊髓症状包括肢体软弱(更大的下肢参与),皮区或节段性感觉损失,和颈部或背部疼痛( 49, 55]。虽然有强烈建议LC的临床症状和影像学检查,大多数情况下是由脑脊液细胞学诊断或leptomeningeal活检。作为诊断腰椎穿刺的准确性(LP)是只有单个LP后50 - 60%和90%后3有限合伙人,MRI是互补的,可以是无价的,用假阴性有限合伙人发现高达50%的情况下。重要的是要注意,CSF水平的蛋白质,葡萄糖,恶性肿瘤细胞在不同层次不同的神经轴即使没有一个阻塞性病变 56]。

成像需要整个神经轴作为信用证可以涉及整个中枢神经系统。中枢神经系统增强的发现表明预后不良( 57]。MRI和CT可以显示多个群众在蛛网膜下腔内,没有明显原因的脑积水或。软脑膜显影并且后者增强模式被称为糖衣或“zuckerguss”,可以发现在大脑中,脊柱,或两者兼而有之。神经根可能会增厚,尤其是马尾,而且可能有蛛网膜下腔结节(图 12)。CSF增强是少见但当看到表明巨大肿瘤大衣中枢神经系统的表面(图 13)。放射性同位素脑脊液流动研究可能执行前鞘内化疗,以确保没有阻塞脑脊液流动和化学治疗剂的均匀分布。

Gadolinium-enhanced t1加权MRI优于对比增强CT在检测异常leptomeningeal增强和脑膜炎包括大脑炎和脑室炎的并发症。苏等人报道的功效gadolinum-enhanced MRI的脊椎甚至可以检测出小病变类似在硬膜内的空间( 58]。然而,其他研究已经表明,leptomeningeal转移的MRI和CT的评价方法可能的假阴性高发病率的研究中,89%的35(31)和CT的24%(17)4核磁共振( 59]。文献报道不同的敏感性在实体肿瘤和血液恶性肿瘤之间,有一个研究报告实体肿瘤患者的敏感性90%,但只有55%的淋巴瘤和白血病患者 60]。

髓内脊柱转移瘤非常罕见,代表只有8.5%的中枢神经系统转移。它们影响估计有0.5 - -2%的癌症患者,占1 - 3%的脊髓髓内肿瘤( 61年- - - - - - 63年]。脊髓髓内转移是由于肺癌在50 - 60%的病例在小细胞肺癌占50%的情况下( 61年- - - - - - 63年]。脊柱转移性髓内病变的存在表明积极先进的生物形式的癌症。转移存款通常是孤独的,但是这可能是多病灶的病例的15% ( 63年]。

从原发肿瘤转移的机制传播脊髓通过动脉被认为是血性的路线在大多数情况下。在某些情况下,可能会有逆行性传播从椎静脉丛或直接从LC患者CSF通过血管周的空间。直接从隔壁肿瘤扩展虽然硬脑膜或神经周的传播也在猜测。

核磁共振的发现是一个小特点,增强病灶,通常小于1.5厘米,广泛水肿有关。可能有一个扩大的。T1 hyperintensity可能与黑色素瘤检测脊髓转移(图 14)。出血性髓内转移可能证明hypointensity T2和T2 * gradient-recalled回波图像。

的成像鉴别诊断椎体转移包括良性血管瘤,discogenic终板变化,和discitis-osteomyelitis。椎体血管瘤通常真皮,良性血管肿瘤,T1 hyperintense(图 15)。这些病变可能是黑暗或光明的搅拌序列依赖的比例脂肪和血管的元素。粗垂直骨小梁像灯芯绒或射线照片的蜂巢。内部骨小梁可能是微妙的MRI和可能是更好的描述在CT上“非典型”肝血管瘤的病例。鉴于这些病变的血管成分,增强是常见的。1型维管组织的discogenic终板变化显示T1 hypointensity, T2和hyperintensity搅拌,提高。并行信号变化在侧,盘空间通常显示了高度的损失由于变性和T2低信号。同样,急性intravertebral椎间盘突出或施莫耳氏节点将演示信号异常与水肿有关,包括hypointensity T1和T2 / hyperintensity搅拌。在discitis-osteomyelitis,终板侵蚀增强intradisc液体和不完整的。邻侧表明流体异常骨髓信号增强。 Osseous metastases typically do not cross the disc space from one vertebral body to the next. The avascular disc is resistant to tumor invasion.

其他病变,可能包括硬膜外腔包括硬膜外血肿,硬膜外蜂窝织炎和脓肿。硬膜外血肿通常是包含在“少见”脊柱内的频谱,硬膜外的病变,尤其是在缺乏前哨事件如外科手术操作或创伤。自发的硬膜外血肿是罕见的但在患者抗凝已报告( 64年),那些血管畸形( 65年和在怀孕 66年]。一个罕见的病例报告脊髓硬膜外血肿与未知的转移性肺癌被描述( 61年]。根据血红蛋白及其细胞内和细胞外的状态位置,先生的特性会有所不同。在急性期,它将高密度的CT与进步hypodensity血液制品发展。背侧硬膜外腔更经常参与multisegmental流体集合。可能会有周边增强;然而,焦点增强应该关于积极溢出( 67年]。

硬膜外脓肿或蜂窝织炎通常被认为与spondylodiscitis协会。血性的传播从gastrointenstinal、泌尿生殖器的皮肤、肺、心脏感染来源也是可能的。直接接种医源性创伤过程或额外脊髓硬膜外脓肿的病因。后硬膜外腔通常涉及前硬膜外腔。边缘增强和坏死核心(脓肿)或弥漫性增强(蜂窝织炎)可能会出现在t1加权磁共振成像对比剂。脂肪饱和技术使病变的硬膜外腔通过抑制正常的硬膜外脂肪更加突出。

评估以髓内增强MRI病灶时,微分考虑包括脱髓鞘疾病、肉芽肿性过程,绳梗塞,脊髓血管畸形,和主绳肿瘤(如星形细胞瘤、室管膜瘤,成血管细胞瘤)。临床历史可能缩小鉴别诊断提供线索。例如,脑脊液寡克隆乐队和起伏阳性症状在一个年轻的成年女性会倾向于脱髓鞘的过程。骨性转移在一个已知原发恶性肿瘤患者将增强髓内病变更可疑的髓内转移。知名血管流沿着线表面空洞除了髓内水肿有利于确定损伤脊髓动静脉畸形。