胚Matrix-Intraventricular出血:一个早产儿的故事

文摘

胚matrix-intraventricular出血(GM-IVH)是一种常见的颅内并发症在早产儿中,特别是在妊娠32周和very-low-birth-weight婴儿出生的。出血起源于脆弱的毛细管网室生发基质的开发大脑,可能会影响到侧脑室室管膜衬与进步。GM-IVH与增加死亡率和神经发育异常结果如posthemorrhagic脑积水、脑瘫、癫痫、严重的认知障碍,视觉和听力障碍。受影响最严重的新生儿无症状,因此,诊断通常是使用实时transfontanellar超声波。目前的审查提供了一个概要的病机、分级、发生率、危险因素、诊断早产儿GM-IVH。我们探索简短文献相关结果,管理干预,药物和非药物预防策略GM-IVH posthemorrhagic脑积水。

1。介绍

胚matrix-intraventricular出血(GM-IVH)仍然是一个毁灭性的神经系统并发症相当大的死亡率(1和神经发育障碍2]。出血起源于的毛细管网室生发基质(GM)的大脑发育,可能会扰乱到侧脑室室管膜衬和进步(3,4]。虽然在产科和新生儿医学方面取得了重大进步导致早产儿的存活率低胎龄和出生体重5- - - - - -7),我们似乎已经达到我们确保morbidity-free生存能力的nib very-low-birth-weight(出生时婴儿在高级护理设置(8,9]。在美国,例如,Fanaroff和他的同事们(10)没有发现显著的改善没有新生儿的生存和长期发病率在1997年和2002年之间出生的婴儿。

2。GM-IVH解剖学和发病机理

的通用汽车位于subependyma心室壁。它使起源大脑成神经细胞和神经胶质细胞是高度和凝胶状的,由毛细血管血管丰富,缺乏支持的肌肉或者是胶原蛋白(11]。通用汽车突出的血管化7 - 8周的妊娠和持续到第三阶段的开始12,13]。通用汽车的厚度减少妊娠24周后,几乎消失了36 - 37周(11]。动物研究表明,室矩阵的特征结构之间的边界区脑动脉的集合区深脑静脉使它容易焦低氧变化(13]。

GM-IVH的发病机制复杂,是多因素的,但主要是归因于原始通用脉管系统的脆弱性,波动脑血流量(CBF)由于低平均动脉压,和受损的大脑自动调整在临床上不稳定的早产儿(12,14,15)增加血管破裂的可能性,导致出血,这可能限制转基因或延伸到邻侧脑室。缺氧的通用触发upregulation和生长因子VEGF的表达和angiopoietin-2诱导血管生成。这结果导致脆弱的新生血管的形成,缺乏对周,显示未成熟的基板低纤连蛋白,星形胶质细胞end-feet覆盖率不足的胶质原纤维酸性蛋白(11,16]。此外,血小板或凝血障碍可能会加重出血[11]。出血性实质梗塞被认为发生在静脉闭塞的血肿在室周的白质损害灌注(17]。

3所示。分级的GM-IVH

评分系统由Papile et al。18)和Volpe是最被广泛接受的,尽管存在其他几个(19]。使用电脑断层扫描,Papile et al。18)开发了一个四年级分类GM-IVH基于出血的位置和严重程度。年级我被定义为出血,仅限于通用、二级出血的延伸到侧脑室没有心室扩张,三级当脑室出血存在除了心室扩张,而第四等级定义的存在实质出血[18]。Volpe类似的分级系统是基于颅超声扫描(CUS)。年级我指出血局限于室通用和二级在侧脑室出血没有心室扩张和/或出血占据不到50%的心室。三级出血被定义为心室扩张和/或出血占据50%以上的心室,虽然年级第四脑室出血扩展到周围薄壁组织(20.]。这是见图1。轻度GM-IVH指I和II级出血,而严重GM-IVH是一个术语用来指等级III和IV出血21]。

4所示。GM-IVH发病率

全球早产儿的GM-IVH发生率从14.7%至44.7%不等(22- - - - - -25),在胎龄组相当大的变化,新生儿重症监护病房,和国家6,22,25,26]。Hefti et al。27)检查在345年GM-IVH早产新生儿解剖从1914年到2015年在波士顿儿童医院在美利坚合众国。GM-IVH的发病率是4.7%在1960年代之前,从1975年到1980年增加到50%后,引入新颖的正压机械通气在新生儿重症监护病房(nicu),后来2005年由三个季度下降12.5%,可能由于改善通风,表面活性剂的引入和糖皮质激素。根据发病年龄,几乎40.6%的低出生体重(< 2.5公斤)早产新生儿发展GM-IVH在生命的前3天,第五天,50%和71.5%的第七天(28]。

5。GM-IVH的开发和进展的危险因素

各种预处理、邻近和产后因素牵扯早产儿GM-IVH的独立危险因素。包括体外受精,没有产前保健,缺乏孕产妇产前类固醇管理、绒毛膜羊膜炎、多次妊娠,HIV暴露,胎儿窘迫,阴道分娩,outborn地位,男性性别、低胎龄和出生体重、出生时复苏,产房插管,贫血(低比容)和输血22,25,26,28- - - - - -35]。其他风险因素包括临床重要的动脉导管未闭(36],气胸[33,37(FiO),更高分数的启发氧气₂)在第一个24小时,早和晚发性脓毒症(31日,33),产后氢化可的松政府低血压,inotrope使用(29日,34,38),呼吸窘迫综合征需要机械通气、低钠血症、高血糖(32,血碳酸过多症36,38),和严重代谢性酸中毒(34,39]。研究也表明,早产新生儿出生在低卫生设施(34和那些出生后转移到另一个医院25,40开发GM-IVH)更有可能。因此,早产的妇女应该运送到三级医疗机构,专门从事高风险的交货(38]。同样重要的遗传风险因子如因子V莱顿(Arg506Gln)、凝血酶原G20210A)基因突变,methylenetetrahydrofolate还原酶(1298 C > MTHFR)多态性(24,41,42]。这些风险因素进行了总结表1。

早产儿的比例与之前诊断轻度GM-IVH GM-IVH可能恶化严重。几个危险因素包括孕产妇低生殖道感染、低胎龄(43)、坏死性小肠结肠炎(NEC)和血小板减少症(44)已被记录。

6。GM-IVH的临床和实验室特征

大多数情况下的GM-IVH临床沉默(23,45)和常规脑成像到。有症状的新生儿可能明显抽搐、膨胀囟门,反复呼吸暂停,原因不明的苍白,呼吸窘迫、和温度不稳定46,47]。临床报告识别癫痫发作更频繁的新生儿中第四年级GM-IVH [48]。

红细胞容积显著减少可能出现的大量出血[17]。生物标志物神经元损伤的早期预测和检测新生儿获得了近几十年来临床价值。这是因为早期诊断可能提供的一个重要窗口实现神经保护干预可能转化为更好的结果。调查人员提出了多种生物标志物包括S100β、苯丙酸诺龙、adrenomedullin促红细胞生成素,特异性神经元烯醇酶,氧化应激标记,胶质原纤维酸性蛋白和肌酸磷酸激酶BB (CPK-BB)。在这些代谢物,S100升高β水平的血液和尿液,激活素水平在血液中是最有前途的49,50]。

7所示。颅超声

7.1。客户的角色

自1970年代末以来,高分辨率实时颅超声(CUS)诊断的基石GMH-IVH [51)的敏感性和特异性为96%和94%,分别检测颅内出血(52]。在世界范围内,客户仍是最现成的和广泛使用的神经影像形态在nicu [53,54]。最重要的是,客户是可移植的,可靠的,具有成本效益的,无创,无辐射,不需要任何特殊处理(53,55,56]。然而,这些发现operator-dependent,细微的病变可能错过了(53]。前囟门是最常用的网站,但通过后的透声窗,乳突囟门可以显著增强结果(57,58]。客户可以执行在床边和孵化器,在不到5分钟,没有婴儿的重要操作(55]。

超声异常应相关冠状和旁矢状面的观点,并发现左右应该分别评分,位置,大小和病变的程度表示(59]。解释室宽度应该考虑妊娠不同年龄组的参考范围,1981年由列文(60]。

7.2。当客户应该执行吗?

筛选不同的时机取决于采用的协议,尽管似乎已经达成共识关于筛查妊娠32周之前出生的早产儿和/或那些出生时(53,58]。尽管如此,大多数情况下GM-IVH出现在生命第一周的23,28),指导串行CUS筛查的时机。重要的是要注意,GM-IVH可能进步(28),年级可能会改变随着时间的推移,证明CUS筛查在多个时间点的必要性。在1980年代,最初的客户是在生命的前3天,通常在24小时内,重复一个星期后在幸存者中,此后每周显示(54]。在欧洲,GM-IVH诊断是由执行床边实时CUS、通常在1天,3、7、14和28日尽管会定期扫描显示(59]。最近加拿大指南建议常规CUS所有新生儿出生在< 32周4和7天之间的生活或更早取决于早产婴儿的临床状态。新生儿出生在≥32 < 37周也同样调查只有额外的风险因素,如复杂的经历的双胞胎妊娠,头小畸型,需要重症监护,败血症,NEC、大手术,和/或异常的神经系统症状出现。重复执行成像在4到6周的生活所有的新生儿出生在< 32周和≥32 < 37周妊娠如果第一CUS结果是不正常的53]。2020年,美国儿科学会(58)推荐,因为所有早产儿出生在≤30周或> 30周妊娠的重要危险因素。最初的客户应该执行前7 - 10天内,随后扫描在4 - 6周的生活和之前纠正年龄或放电。应该执行串行CUS婴儿异常CUS发现,根据临床调整状态。

8。磁共振成像

磁共振成像(MRI)优于超声波在检测脑白质异常,出血性,囊性损伤(61年]。虽然核磁共振是越来越多地使用,它不是现成的,需要镇静,新生儿重症婴儿,可能不适合不稳定。尽管如此,一些机构已经证明核磁共振成像可能没有执行镇静的足月新生儿的等价的年龄62年,63年]。MRI可能在执行项纠正年龄的婴儿CUS显示中度到重度异常如等级III / IV GM-IVH posthemorrhagic心室扩大(PHVD),或III / IV级室周的脑栓塞(PVL),当临床风险白质梗死(WMI)增加或当需要父母的安慰12,53]。

9。临床结果

据吴et al。43),8.2%的早产儿(< 32周)II / III级GM-IVH恶化等级III / IV GM-IVH 7天内。此外,与GM-IVH相关的死亡率仍高得令人无法接受,即使在nicu由新生儿学专家。至少有五分之一到三分之一的早产儿GM-IVH在住院期间死亡(24,64年),几乎86%到100%的死亡发生在产后一周(23,65年]。一般而言,死亡率增加呈指数增长的成绩(23),考虑到4%,10%,18%,和40%的早产新生儿与成绩I-IV分别,死在第一次住院66年]。幸存者更有可能延长住院时间,实施重大财政负担的卫生系统(66年]。

最近的证据表明,任何等级的出血可能与神经发育异常有关的结果,尽管不良结果往往与严重GM-IVH [2,67年- - - - - -70年)和低胎龄(6,68年]。幸存者可能患神经发育问题,如PHVD [71年),视觉和听力障碍,严重的认知障碍,脑性瘫痪(CP),神经发育延迟,和癫痫(2,67年,68年,70年,72年,73年]。根据基督教et al。66年),9%的早产儿GM-IVH开发posthemorrhagic脑积水(收购PHH)。其中,1%,4%,25%,和28%的成绩I-IV出血患者收购PHH开发,分别。收购PHH沟通占大多数情况下,认为由于受损等机制发生脑脊液再吸收伴随闭塞的蛛网膜绒毛与后续microthrombi炎症和纤维化(74年]。Noncommunicating脑积水理论发生是由于急性梗阻的室间孔或渡槽的血凝块或由于室疤痕75年]。

10。管理GM-IVH

10.1。一般策略

GM-IVH管理重点是解决系统性问题的新生儿如血压和呼吸状态,这可能影响进展的出血。筛查的后遗症GM-IVH应该执行,必要的干预措施,包括管理低血压、休克、贫血、和代谢性酸中毒通过明智地使用静脉输液和输血。连续脑电图或amplitude-integrated脑电图监测在癫痫(指示17]。

10.2。间充质干细胞治疗

动物模型(76年)和一期随机对照试验(相关的)涉及极早产儿77年)记录的有前途的治疗潜力的脑室移植同种异体的间充质干细胞(msc)严重GM-IVH。这部小说疗法被认为减弱脑损伤后GM-IVH和防止收购PHH的发展。现有的证据薄弱,因此需要更多的人类临床试验提供一个更强大的证据关于治疗msc的好处和坏处78年]。然而,阶段2个随机对照试验(79年)的疗效和安全性评价脐带血液msc (Pneumostem®)在23日至< 34周的妊娠早产新生儿严重GM-IVH正在进行。这项研究的主要结果是死亡或并联操作的postmenstrual年龄40周。

11。收购PHH PHVD和管理

由于缺乏强有力的证据,没有标准化的协议收购PHH治疗PHVD和(80年),和最佳干预时间仍然是有争议的81年]。尽管如此,低门槛的干预与死亡的几率低,不良神经发育状况(82年]。管理PHVD通常旨在防止二次伤害是由于引起颅内压(ICP)和避免需要一个永久的分流,可能会堵塞和感染等并发症(71年]。几个治疗选项已经被研究了数十年,包括保守的管理、利尿剂治疗,反复脑脊液(CSF)利用控制过度扩张,排水、灌溉、纤溶治疗(漂移)72年,83年]。

11.1。非手术策略

11.1.1。利尿剂

现有证据证明,药物治疗与利尿剂如呋喃苯胺酸乙酰唑胺是低效的,因为它是增加死亡率和神经系统的结果,并且不减少分流安置(72年,84年]。

11.1.2。CSF的重复利用

科克伦审查三个随机对照试验(相关的)和一个保守的管理和串行quasi-RCT没有发现区别出通过腰椎穿刺脑脊液或心室攻至于风险降低的主要障碍,多重残疾,死亡,或需要永久分流安置(85年]。不用说,重复心室穿刺造成新的损伤额叶与每个穿刺和可能增加感染风险86年]。

11.2。手术策略

11.2.1。漂移

漂移是右额叶和左枕导管插入,脑室注射组织纤溶酶原激活物(如尿激酶),不足以产生系统性影响(87年,88年]。8小时的TPA注射后,灌溉与人工脑脊液开始20毫升/小时的速度,在ICP监测、维护的目的 。引流液清理超过约72小时,从一个深色的厚液体黄CSF (87年]。漂移的方法与二次出血,不降低死亡率也不改变需要永久分流安置(89年,90年]。与之相反,研究显示减少严重的认知障碍在幸存者中生活2年(90年)和10年的生活(91年]。在三周内执行IVH的发生在extremely-low-birth-weight (ELBW)新生儿,纤溶治疗之后,外部脑室引流可能显著减少需要永久分流手术,不增加二次出血和感染的风险(88年]。尽管有缺点,漂移是划算的91年和仍然是一个合适的治疗83年]。

11.2.2。分流术

神经外科干预的标准,选择,和时间敷衍了事脑脊液分流技术收购PHH不同中心(81年,92年]。分流术从儿童早熟已经观察到需要一个或多个并联的修正和发展缝隙心室综合症,眼窝内壁脑积水和分流感染更多儿童脑积水是由于其他病因93年,94年]。

(1)心室水库。心室水库(VR),也称为心室访问设备(例如,Ommaya水库和麦库姆水库),收购PHH拖延治疗的早产儿(86年,93年,95年),甚至可能消除需要一个永久的并联在某些情况下(96年- - - - - -98年]。它涉及一个心室导管的放置到正确的侧脑室,然后连接到一个皮下水库的CSF是间歇性地吸气经皮去除CSF和维护一个稳定的头围的临床状态包括正常增加,柔软的囟门,客户86年,97年]。如郭所述86年),完成水库的愿望用头皮针25或更小,与婴儿仰卧位。频率和吸气多少CSF取决于打开和关闭压力,分别。VR作为初始程序执行50(54.9%)的91名早产儿手术治疗收购PHH洛杉矶儿童医院在1997年和2012年之间(93年]。多达57%的患者皮肤破裂等并发症,脑室出血,CSF感染,泄漏99年]。呼吸暂停和脑室炎也被记录98年]。重复利用从虚拟现实已经证明不增加水库感染的风险(95年]。前瞻性多中心队列出生的新生儿严重GM-IVH观察之间的感染率没有区别VR和ventriculosubgaleal分流术(分别为17%和14%, )(92年]。

(2)Ventriculosubgaleal分流。Ventriculosubgaleal分流(vsg)收购PHH位置提供了一个临时的治疗在医学上不稳定的婴儿也可重复利用的必要性CSF (One hundred.]。通过附近的一个小头皮切口前囟门,在局部麻醉下,轻微的镇静,心室导管精心放置到侧脑室和固定在硬脑膜。钝性剥离骨膜之间执行创建一个袋,盔状突起物,创建一个较少的育儿袋,最外层(近端)心室导管放置,以便年底脑脊液引流(86年,101年,102年]。最近的出版物中描述的过程是郭(86年),可以安全地在NICU或手术室完成(101年,103年]。CSF在较少的空间集合会导致一个不化妆的头皮肿胀(104年]。vsg一直与复发性脑膜炎、较少的粘连,分流障碍需要心室导管修订或更新,脑脊液漏,滑脱的导管或心室的101年,102年,105年]。据估计,12%的患者vsg需要永久ventriculoperitoneal分流器(101年),如果需要通常是放置在脑脊液蛋白质含量降低到< 2 g / l,细胞计数< 100细胞/μl和消极的脑脊液文化细菌(102年]。

(3)永久性Ventriculoperitoneal和Ventriculoatrial分流。永久ventriculoperitoneal分流(VPS)或ventriculoatrial分流(血管)位置通常是执行失败后最初的措施而前面讨论(96年,106年]。21%到36%的早产新生儿GM-IVH谁收购PHH随后开发激光焊(107年- - - - - -109年),18%到39%需要永久性的VPS[位置64年,66年,109年]。怀特劳和Aquilina110年]建议VPS放置时心室扩大持续的体重约2.5公斤,脑脊液蛋白质含量低于1.5 g / l。另一方面,分流术并发症并不少见,常常导致长期住院治疗。包括overdrainage,分流器堵塞通常需要一个或多个并联修正或更换,和感染(96年,106年)主要是由葡萄球菌物种(105年]。

12。预防GM-IVH

从GM-IVH保护早产儿大脑,多方面的方法解决具体的产前,产房,产后,NICU因素应该实现(表2)[111年,112年]。GM-IVH以来主要是与血管脆性增加和扰动CBF的策略是针对加强转基因微脉管系统和稳定CBF。

12.1。预防早产

早产的预防措施,目标是最重要的策略来最小化GM-IVH[的发生21]。早产等情况下可以自发或诱发惊厥。除非医学表明,早产等以证据为基础的方法可以被推迟的产前孕激素补充从16到24周通过34周的妊娠女性目前单例妊娠和从前的自发的交付,和那些短颈长度(≤24周的妊娠前20毫米)。等干预措施避免在怀孕期间吸烟,宫颈环扎术对颈椎无能,早产相关,专用早产预防诊所已使用(113年,114年]。

12.2。产前糖皮质激素

世界卫生组织(115年)强烈建议产前皮质类固醇使用所有女性在24到34周的妊娠早产是迫在眉睫。多项研究表明,GM-IVH和白质损伤的发生率可以显著减少政府的短疗程的产前糖皮质激素如倍他米松或地塞米松(22,31日,33,38,116年,117年]。这种保护作用可能与减少的发生率和严重性RDS (118年]和NEC [119年]。产前糖皮质激素也被观察到稳定通用脉管系统通过抑制血管内皮生长因子和转化生长因子-增加β(TGF -β在动物实验中)水平。neovasculature的修剪,这导致血管生成抑制和增强的周皮细胞覆盖,因此,减少出血倾向(120年]。

12.3。产前硫酸镁

硫酸镁(MgSO₄)广泛用于子痫的预防和管理。6相关和5的荟萃分析队列研究提供证据表明MgSO在1995年和2004年之间进行的₄女性早产高危管理提供了重要的对中度到重度的CP神经保护,不会造成不利影响的婴儿(121年]。世界卫生组织,美国妇产科医师学会(妇产科),和母胎医学协会目前推荐使用MgSO₄对女性的危险迫在眉睫的早产妊娠32周之前预防脑瘫在婴儿期和儿童期(122年,123年]。控制相比,MgSO₄没有发现降低GM-IVH[的利率124年]。

12.4。交付在三级中心和避免转诊小组运输

证据从一个大回顾性分析67596年出生早产儿发现转诊小组运输和增加的发病率和严重程度之间的相关性GM-IVH [40),已与增加头部和躯干的振动在新生儿运输(125年]。队列研究的5712名婴儿出生在澳大利亚和新西兰能力周新生儿网络从1995 - 97年发现,婴儿出生后转移到另一个医院的机率要高出1.60倍发展严重GM-IVH(95%置信区间CI: 1.15 - 2.21, )(22]。因此,当高风险早产是预期,它应该在一个三级中心进行38,126年]。

12.5。延迟绳凝结

延迟绳夹紧(DCC)导致更高的比容127年- - - - - -129年),上腔静脉血流,右心室输出和右心室中风卷(130年),高血压和进气温度127年少),产房复苏(128年),减少早期红细胞输血(131年,132年]。DCC已被证明是有益的在预防GM-IVH [129年,131年,132年],NEC [133年),和死亡率(131年,可以安全地实现单例和经历,dichorionic, trichorionic多个早产妊娠(134年]。的最优时间线夹紧仍然是有争议的。早产和新生儿出生时不需要复苏,美国妇产科医生大学的校长,美国儿科学会和美国大学的护理助产士建议至少一个30-60-second延迟夹绳(135年),而世界卫生组织强烈推荐一个60 - 180(第二次推迟136年]。

12.6。产后消炎痛、布洛芬

研究小猎犬小狗上执行(137年]表明,产后静脉注射消炎痛可能带来管理防范GM-IVH通过刺激基底膜沉积在通用微脉管系统。虽然早期小剂量预防吲哚美辛出生早产儿尚未独立与不良神经发育相关功能(73年,138年),证据关于GM-IVH一直存在争议的发病率的减少(139年- - - - - -141年]。extremely-low-birth-weight新生儿的一个跨国个随机对照试验发现,早期indomethacin-prophylaxis减少动脉导管未闭的发病率和严重GM-IVH [142年]。与安慰剂组相比,没有不良感觉神经的结果上的差异在18个月的生活。此外,多中心双盲个随机对照试验显示,政府的预防在前6小时内布洛芬对预防出生无效的二级IV GM-IVH (143年]。因此,布洛芬和吲哚美辛为预防GM-IVH不推荐,但保留治疗动脉导管未闭。

12.7。中线头定位和头部倾斜

中线(中性)头定位被认为优化大脑通过颈内静脉引流静脉,颅血的主要流出路径。头旋转任何一方可能会导致同侧闭塞或颈静脉阻塞排水系统(144年]。近红外光谱(NIRS)表明,中线头位置和头部倾斜(向上提升孵化器的头15 - 30°)促进流体静力学在早产儿脑静脉流出145年,146年]。此外,多普勒超声研究表明,颈静脉系统的阻塞头部位置变化的结果在很大改变在上矢状窦血流速度,增加脑血流量和ICP (145年,147年,148年这可能导致GM-IVH。头定位和倾斜已报道没有影响在早产儿脑血液动力学和氧合149年),对比其他研究的结果(148年]。最近的系统评价和荟萃分析(149年,150年]报道不确定的证据表明头定位防止GM-IVH的发生和扩展。然而,一项单中心研究151年]发现,将<妊娠28周的婴儿的头中线位置第一升高96 h的生活与降低风险等级IV GM-IVH住院期间和死亡率。

12.8。防止坏死性小肠结肠炎

NEC与持续降低脑组织氧合(152年]。有建立证据表明人类母乳(153年),益生菌(154年),和牛补充乳铁蛋白(155年,156年减少NEC的风险。后者的精确影响发病率的NEC被大型多中心研究乳铁蛋白等相关婴儿喂养试验(电梯)在新西兰,澳大利亚(157年),和加拿大158年]。

12.9。近红外光谱监测脑氧合

技术是一个实时的、连续的和非侵入性技术类似于脉搏血氧仪。设备使用红外线穿透活组织和估计脑组织氧化通过测量红外光的吸收,根据比尔-朗伯定律159年,160年]。脑氧饱和度监测使用检测技术已成为临床上有用的做法,因为系统性动脉氧合并不总是反映脑氧合(161年]。在最近的一项多中心研究的103新生儿出生在平均孕龄26周 ,导缆孔和同事(162年)发现了一个临床显著低脑氧饱和度之间的关系在第一个96小时的寿命和使用技术颅超声异常发现。因此,脑血氧定量法可用于监测高危婴儿,及时采取干预措施改善脑氧合(162年]。

12.10。Ethamsylate

Ethamsylate被认为促进血小板粘附和增加毛细血管基底膜稳定通过透明质酸聚合(163年]。Cochrane数据库系统综述(164年1410早产儿的七个试验表明 周的妊娠ethamsylate相比更容易患上GM-IVH控制。而显著减少严重GM-IVH观察(相对危险度0.67,95%可信区间0.49到0.94),评审没有显示新生儿死亡率显著差异或神经发育的结果在两年之间的婴儿接受ethamsylate和控制。因此,常规使用的预防早产儿GM-IVH ethamsylate不推荐。

12.11。苯巴比妥

早些时候的观察表明,苯巴比妥可能抑制全身血压的波动(165年分后],也保护大脑。2013年Cochrane综述由Smit et al。166年)涉及12个对照试验的样本量982早产儿。在这项研究中,GM-IVH的苯巴比妥对发病率的影响是有争议的,有三个试验报告明显降低和增加一个试验报告。荟萃分析表明,苯巴比妥不降低所有IVH的风险,严重的IVH, PHVD、严重的神经发育障碍,或住院死亡。其次,有一个增加使用机械通气phenobarbitone-treated组(166年]。基于这一强有力的证据,不能推荐预防GM-IVH产后苯巴比妥。

12.12。重组人红细胞生成素

早期大剂量静脉注射管理重组人红细胞生成素(rhEpo)非常早产儿(< 32周)是安全的,结果在一个更高的比容、网织红细胞,白细胞计数和低血小板计数(7 - 10天内167年]。初步研究了Fauchere et al。167年,168年观察rhEpo之间不存在差异和安慰剂组对早产儿视网膜病变的发展,IVH,败血症,NEC、支气管肺的发育不良,和死亡率。另一方面,研究表明rhEpo ELBW提供神经保护和非常早产儿IVH169年,170年]。

12.13。维生素E

维生素E(生育酚)是一种氧化剂,进行清除自由基(163年]。2003年,布里和他的同事们(171年)进行了一次集中分析26相关评估补充维生素E对发病率和死亡率的影响早产和激光焊的婴儿。虽然维生素E是发现减少GM-IVH的风险,它的风险大大增加了在早产儿败血症。在出生的婴儿中,严重视网膜病变的风险降低,而脓毒症的增加,分别。然而,作者建议谨慎而解释结果,数据异构和大多数包括研究在1980年代和1970年代,进行了一次在小婴儿很低的生存。因此,进一步的研究是必需的,之前推荐。

13。后续的GM-IVH的幸存者

门诊随访应该识别发病率以及通过综合neurorehabilitation项目提供适当的指导和治疗(102年]。收购PHH的风险增加,头围应该不断地监控(64年,72年]。儿童神经缺陷的需要特殊支持在学校73年]关于写作、阅读和数学。

14。结论

近年来,大量perinatal-neonatal保健的进步导致了婴儿的存活率提高的结果阈值的可行性。这一些落草为寇的越来越多的婴儿发展GM-IVH等并发症,一种多因子的神经病理学,只影响婴儿≤32周的妊娠或者那些出生时体重< 1500 g。通用汽车是非常容易由于脆弱的毛细血管出血血管加上CBF的突然波动的结果低平均动脉压和受损的大脑自身调节的机制。的高发病率和毁灭性的长期与GM-IVH相关神经发育障碍,perinatal-neonatal从业者应该优化利用可用以证据为基础的神经保护方法预防出血的发生和扩展。更重要的是,医院应该采取一种protocolised使用串行实时CUS促进GM-IVH的及时诊断。临床医生应该意识到临时心室减压可以通过虚拟现实和vsg,尽管每一种都有其优点和缺点。没有证据支持一个干预技术在另一个的偏好收购PHH临时管理,强调高质量的合作研究的必要性。

缩写

CBF:	脑血流量
CSF:	脑脊髓液
客户:	颅超声扫描
漂移:	排水、灌溉和纤溶治疗
ELBW:	极低出生体重
通用汽车:	生发基质
GM-IVH:	胚matrix-intraventricular出血
艾滋病毒:	人类免疫缺陷病毒
ICP:	颅内压
激光焊:	低出生体重
核磁共振成像:	磁共振成像
硕士:	间充质干细胞
NEC公司:	坏死性小肠结肠炎
NICU:	新生儿重症监护室
检测:	近红外光谱
收购PHH:	Posthemorrhagic脑积水
PHVD:	Posthemorrhagic心室扩张
出生时:	极低出生体重。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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