结果的活体肾脏供体候选人和活体肾脏受体候选人JC多瘤病毒和BK多瘤病毒病毒尿

文摘

介绍。最近的数据出现了关于保护之间的联系JCV病毒尿和慢性肾脏疾病(CKD)。材料和方法。单中心回顾性队列研究;230活体肾脏捐献(LKD)候选人和59潜在活体肾脏受体(斯里兰卡)登记。血浆和尿JCV BKV病毒载量测定在nonanuric LKR LKD候选人和候选人。26活体肾脏移植手术进行。LKR随访为了评估BKV和JCV病毒血症和尿病毒性KT后脱落。结果。在LKD候选人,JCV病毒尿是负相关> 200毫克/ 24小时蛋白尿(JC viruric LKD: 12.5% vs JCV nonviruric LKD: 26.7%, ,OR: 0.393;95%置信区间:0.181—-0.854)。在多变量分析中,LKD候选人JCV病毒尿有降低蛋白尿的风险> 200毫克/ 24小时( ,OR: 0.342, 95% CI: 0.153—-0.764),在模型中调整年龄、性别、高血压、和eGFR < 80毫升/分钟。患病率JCV病毒尿LKD候选人与LKR候选人相比价格高(40.0% vs 1.7%, )。在26日斯里兰卡,14 (53.8%)KT患者进化JCV病毒尿;71.4%收到一个贪污JCV viruric捐献者。结论。我们的数据证实了最近发现的最终保护关联JCV病毒尿和肾疾病,我们推断这个概念南部欧洲的人口。

1。介绍

肾移植(KT)是合格的终末期肾病患者的首选治疗,因为它带来显著延长生存和更好的生活质量相比其他肾脏替代疗法(1]。由于器官短缺,活体肾脏捐赠成为一个重要的补充已故捐赠者KT次方。单侧肾切除术就不可避免地导致减少肾质量和功能(2),将血压上升和增加蛋白尿(3,4]。这些因素造成的高风险心血管和全因死亡率在一般人群,最终,在活体肾脏捐献(LKD) [5]。因此,仔细选择LKD至关重要,为了减少与活体肾脏捐赠(相关的潜在风险6]。然而,许多捐助基线特征,如年龄、predonation估计肾小球滤过罕见(eGFR)和血压,已经包括在最近LKD术前评估指南(7,8];多瘤病毒病毒尿不是经常以生活或尸体的捐助者。JC多瘤病毒(JCV)和BK多瘤病毒(BKV)是人类的多瘤病毒,导致无症状感染儿童,坚持各种网站包括尿路(9和中枢神经系统10]。近80%的成年人血清反应阳性的JCV和BKV [11]。检测病毒尿揭示renourinary多瘤病毒复活(9,12];然而,除了免疫抑制因素控制之间的平衡延迟和复活的多瘤病毒是未知的。之前的研究表明,大约有30%的成年人口摆脱JCV尿液中在任何时间点(12]。相反,慢性肾脏疾病(CKD)患者有显著降低JCV尿流率,低至2.2% (13]。

最近的数据出现了关于保护之间的联系JCV病毒尿和肾疾病。尿路感染JCV以非洲裔美国人为了访问与载脂蛋白L1基因(APOL1)相关肾病的关系。令人惊讶的是,JCV尿脱落与低利率的肾病患者APOL1高危基因型(14]。进一步的研究确认了协会JCV病毒尿与非糖尿病患者预防CKD独立于APOL1基因型(非裔美国人15),与糖尿病肾病(非洲裔美国人16),在南非黑人hypertension-attributed CKD [17]。

据我们所知,数据稀缺的患病率和影响JCV病毒尿在欧洲,主要是白种人LKD候选人和潜在的活体肾脏受体(斯里兰卡)和先进的慢性肾病。我们假设JCV病毒尿与标记CKD的捐助者呈现负相关,如降低蛋白尿和肾小球滤过率低(eGFR)。我们还假设找到显著降低患病率JCV病毒尿在活体肾脏受体(斯里兰卡)候选人LKD候选人相比,因为其缺乏相关肾病的风险更高。

2。材料和方法

2.1。研究设计和人口

本单中心回顾性观察研究,我们招收了230名连续LKD候选人和59个潜在的斯里兰卡,随后在肾移植单位在葡萄牙。

从2013年11月到2020年8月,尿液和血浆JCV和BKV病毒载量被定量测量,商业,实时定量聚合酶链反应(qPCR)在所有LKD候选人。尿液和血浆样本也来自斯里兰卡的候选人,如果无尿的除外。在无尿的CKD患者,JCV BKV血浆病毒载量不测量。

76年一群LKD候选人、持久性的多瘤病毒病毒尿被确认通过后续qPCR测量,以评估病毒尿的一致性,避免假阳性结果和评估病毒载量随时间的变化。

多瘤病毒是通过排泄物传播的路线,社会经济因素和家庭集群被认为是在分析JCV病毒尿。因为LKD候选人主要是斯里兰卡的一级亲属或配偶,我们匹配的59对捐赠者和nonanuric受体都可用的结果JCV病毒尿,以评估可能的家族聚类。相反,171年无尿的候选人,斯里兰卡卢比是不可能评估JCV病毒尿。患病率JCV病毒尿匹配和非匹配LKD候选人之间的比较。

在随访期间,26活体肾脏移植手术进行从LKD nonanuric LKR候选人。随后跟着为了评估BKV和斯里兰卡卢比JCV病毒血症和尿病毒性KT后脱落。JCV BKV病毒血症和病毒尿wereevaluated每月第一6个月然后KT后每3个月到2年。

2.2。数据收集

2.2.1。活体肾脏捐赠候选人

LKD候选人的人口特征(年龄、性别、种族)记录在第一次的约会。估计肾小球滤过率(eGFR)是计算使用慢性肾脏疾病流行病学合作(CKD-EPI)方程(18,24小时蛋白尿也以基线。血压(BP)评估在所有LKD候选人通过24小时动态血压测量。高血压被定义为平均收缩压> 130毫克,> 80毫米汞柱,舒张压或控制BP在至少一种抗高血压药物。

结果数据包括JCV协会和BKV病毒血症或病毒尿与蛋白尿、高血压,或降低表皮生长因子受体在基线。

2.2.2。肾移植患者

人口特征(年龄、性别),供体/受体巨细胞病毒(CMV)血清学的地位,维护免疫抑制,后续的长度,和免疫风险(在供体和受体之间的数量不匹配,一级和二级anti-HLA抗体)也被评估。

结果数据包括novo BKV的发生和/或JCV病毒血症和/或病毒尿在KT接受者,捐赠者的独立地位。

组织类型执行确定抗原,HLA-B, HLA-DR anti-HLA抗体是评估通过Luminex化验和使用类I和II识别工具。

2.3。BKV和JCV分析

在这两种分析,两种放大反应进行从提取DNA。BKV,特定的引物的区域大T抗原基因的BKV和特定的引物对该地区的人类β球蛋白基因(内部控制)使用;JCV,特定的引物的大T抗原区域JCV基因和一个特定的引物对人造DNA序列(内部控制)。BKV和JCV-specific与精英MGB探针®技术,与FAM荧光团的标签,被激活的时候跟BKV的特定产品和JCV放大反应。病毒载量,在每种情况下,校准曲线。

2.4。免疫抑制疗法

KT收件人收到basiliximab或antithymocyte球蛋白诱导治疗,除非HLA相同,在这情况下,没有使用诱导治疗。

Basiliximab(20毫克IV)是在第一和第四天KT管理;antithymocyte球蛋白(1.25毫克/公斤/天(四)是第一天以来管理和优化,直到KT后第七天;甲基强的松龙(500毫克1天,250毫克的第二天,三日125毫克和80毫克KT后第四天IV)是包含在所有的免疫抑制方案诱导。

免疫抑制方案的选择取决于主要在患者的免疫状况(%小组反应性抗体;HLA不匹配的捐献者,预制供体特异性抗体)。

维护包括免疫抑制治疗,大多数病人,他克莫司,霉酚酸酯和强的松。

他克莫司在0.15毫克/公斤/天的口服药物分为两剂和调整保持目标槽浓度4 - 10 ng / mL, KT后根据时间。强的松后第五天以来规定KT(0.6毫克/公斤),锥形5毫克/天,3个月后第一次KT。霉酚酸酯(1000毫克口服每日两次)开始KT和减少后如果出现不良事件;这是减少到1000到1500毫克剂量后第一个3 - 6个月。

2.5。预防方案

所有KT收件人收到甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑(480 mg qd)卡式肺肺炎预防1年。

缬(900毫克/天,调节肾脏功能)是给病人诱导疗法包括antithymocyte球蛋白受体和/或利妥昔单抗或巨细胞病毒IgG-negative /捐赠者巨细胞病毒IgG-positive对6个月。

2.6。统计分析

分类变量被称为绝对或相对频率。连续变量被描述为平均值±标准偏差(SD),对于正态分布的变量,或中位数和四分位范围为非正态的分布变量(差)。比例使用卡方检验进行比较。临床资料之间的差异被学生的评估t以及为正常未配对样本变量和Wilcoxon测试连续数据与非正态的分布。二元逻辑回归用于多变量分析。一个< 0.05被认为是具有统计学意义的价值。所有统计测试进行使用社会科学统计软件包(SPSS) 25.0软件(美国SPSS公司,芝加哥,IL)。研究协议符合赫尔辛基宣言,取得当地临床研究伦理委员会的批准。

3所示。结果

JCV患病率和BKV病毒尿和病毒血症活体肾脏捐赠候选人及其与人口数据,血压,eGFR和蛋白尿。

总共有230 LKD候选人的平均年龄49±12年参加这项研究。在基线中详细的临床和人口数据表1。的总体发病率JCV病毒尿为40.0% (n= 92),患病率BKV病毒尿为4.8% (n= 11)。BKV和JCV病毒血症缺席LKD候选人。同时BKV和JCV病毒尿发生在LKD候选人的0.9% (n= 2)。

JCV病毒尿并不是与< 80毫升/分钟的表皮生长因子受体(JCV viruric LKD: 19.6% vs JCV nonviruric LKD: 15.9%, );然而,JCV病毒尿很消极> 200毫克/ 24小时蛋白尿(JC viruric LKD: 12.5% vs JCV nonviruric LKD: 26.7%, ,OR: 0.393;95%置信区间:0.181—-0.854)。

在多变量分析中,LKD候选人JCV病毒尿有降低蛋白尿的风险> 200毫克/ 24小时( ,或0.342,95%置信区间CI: 0.153 - -0.764),在模型中考虑年龄、性别、高血压、和eGFR < 80毫升/分钟(表2)。

3.1。在不同的措施的一致性JCV病毒尿

JCV病毒尿在76年重新评估(33%)LKD候选人。新创JCV病毒尿中检测出3之前- LKD候选人,都意味着病毒载量较低(3.03日志₁₀)。四人第一次正面JCV低病毒载量(平均3.08日志₁₀成为第二个负面评价。JCV病毒尿是一致的在评估患者的90.8% (n= 69)。

意味着JCV尿病毒载量为4.8日志₁₀第一次测量cp /毫升(n4.97 = 230)和日志₁₀在第二个测定(cp /毫升n= 76)。

3.2。比较JCV和BKV病毒尿和活体肾脏供体候选人和活体肾脏受体之间的病毒血症的候选人

JCV和BKV病毒尿和病毒血症以59 LKR候选人有尿量高于500毫升/天。表皮生长因子受体是19.1±6.4毫升/分钟。只有2例多瘤病毒尿(一个JCV和一个BKV)。他们两人CKD第五阶段,但仍然没有在肾脏替代治疗。

患病率JCV病毒尿明显高于LKD候选人相比,候选人(40.0% vs 1.7%,斯里兰卡卢比 )。之间没有差异观察BKV病毒尿患病率在LKD和LKR候选人(4.8% vs 1.7%, )。JCV和BKV病毒血症没有LKR候选人。

3.3。评估可能的家族聚类JCV病毒尿

59 LKD候选人与他们LKR候选人的评估JCV病毒尿。的患病率JCV病毒尿在匹配LKD候选人为45.8% (n= 27)。没有发现差异的患病率JCV病毒尿与匹配和非匹配LKD候选人相比(45.8% vs 38.0%, )。

3.4。评价JCV和BKV病毒尿和肾移植后病毒血症

人口和临床数据的26个活体肾脏移植患者中描述表3。两肾移植受者没有收到诱导免疫抑制因为捐赠者HLA相同。

在随访期间,5例(19.2%)患者发达BKV病毒尿,其中4 KT后2个月。此外,三人随后发达BKV病毒血症。Pretransplantation BKV病毒尿没有在所有各自5匹配的捐献者。14 (53.8%)KT患者进化JCV病毒尿,78.6% (n2个月内= 11)具有重要。一个LKD病人先前JCV病毒尿。十新创JCV viruric病人(71.4%)接受了移植从JCV viruric捐献者。两个LKR发达瞬态低级JCV病毒血症患者。JCV和BKV合并感染2例(7.7%)患者的观察。因为BKV JCV感染中发现少量的KT病人,不需要进行额外的统计分析。因此,免疫抑制治疗和供体/受体免疫的作用仍不清楚。

4所示。讨论

BKV seroprevalence, JCV成年人感染范围从全世界的60 - 100% (12,19]。JCV和BKV似乎在renourinary建立良性的潜伏性感染上皮细胞周期激活和病毒排泄尿液(9,12]。然而,无症状尿脱落的BKV和JCV显示冲突的结果。在最近的一份报告中从科威特20.),165个潜在的肾脏捐赠者检测BKV和JCV病毒尿和病毒血症。尽管42%的人多瘤病毒DNA阳性,由于低病毒载量在大多数标本,作者发现只有13%的患病率JCV病毒尿和1%的BKV qPCR病毒血症。在巴西的一项研究[13],JCV的流行病毒尿在一个健康的对照组是20.1%,而BKV患病率为2.2%。与此同时,罗德里格斯et al。21指出23.9%的尿排泄JCV和BKV病毒在普通人群中1.8%葡萄牙。然而,在120名非洲裔美国nonnephropatic个人(15)、JCV患病率和BKV病毒尿各不相同,分别在40%和0%之间为APOL1肾风险基因型组与48.8%和1.2% APOL1 nonrisk基因型组。多瘤病毒流行的宽变化不同的研究是由于低病毒载量在健康个体和缺乏敏感的化验,qPCR,年长的研究。我们的结果与先前的研究,考虑到高发病率JCV病毒尿(40%)相比,BKV病毒尿(4.8%)。类似于以前的研究(20.],BKV JCV病毒血症缺席在所有研究样本。因此,尽管人类多瘤病毒是常见的感染,免疫系统正常的人似乎能够抑制病毒血症。

与一个以上的多瘤病毒合并感染是一种罕见的现象。在KT病人的一项研究中,一个多瘤病毒感染与其他病毒感染的负相关,可能通过直接抑制或竞争相同的分子途径参与DNA复制(22]。同样,合并感染速度是罕见的在我们LKD候选人(0.87%)。

与大多数的研究中,只有偶尔的样本是可用的,我们旨在确认病毒的持久性和病毒载量随时间的变化。76年一群LKD候选人,特异尿负荷测量在两个不同的时期。JCV病毒尿2之间是一致的措施在90.8%的病人,和病毒载量是相同的。随着时间的推移JCV DNA保持稳定;因此,一个孤立的阳性样本足以定义JCV尿载体的状态。

在我们的研究中,JCV的流行病毒尿明显高于LKD候选人相比,候选人(40.0% vs 1.7%,斯里兰卡卢比 )。据我们所知,这是第一个报告,说明逆关联JCV尿脱落和CKD南部欧洲的人口。目前发现了一些最近的报告,一个潜在的保护之间的联系JCV病毒尿和肾疾病被强调。潜水员在al。14)检测是否感染JCV BKV调制APOL1之间的关系和肾病的发展。他们收集了样本300一级亲属的非洲裔美国人与非糖尿病患者终末期肾病。在调整了年龄、性别、和非洲血统比例,作者发现的存在JCV病毒尿患者的风险增加APOL1-associated肾病(2 APOL1风险变异)与蛋白尿和CKD负相关(eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米²)。BKV病毒尿并不是与肾脏疾病有关。关于这些结果,作者假定JCV可能与APOL1调节肾脏疾病风险的基因型。

JCV尿脱落的潜在的保护作用对CKD非裔美国人的发展,独立于APOL1基因型,在随后的分析验证(15];温和和更严重的慢性肾病患者包括防止可能的干扰减少肾单位质量或检测到病毒传染的尿排泄。JCV存在于45.8%的nonnephropathy控制和8.75%的慢性肾病病例不管APOL1肾风险基因型状态,作者提出一个健壮的CKD JCV保护作用(OR: 0.15;95%置信区间:0.06—-0.42)。

这些结果进一步扩展到非裔美国人与糖尿病肾病(DKD) [16]。这份报告,共招收了335名个人DKD患者(148 vs 187控制),证实,JCV病毒尿呈负相关DKD (OR: 0.56, 95% CI: 0.35—-0.91; )。

此外,Nqebelele et al。17)复制相同的发现与hypertension-attributed CKD南非黑人。除了一群CKD患者和对照组nonrelated,一级亲属的研究包括一个对照组CKD的病例。尽管一个相同的社会经济地位CKD患者及其一级亲属之间的分数,JCV患病率病毒尿这些群体之间显著不同(nonrelated控制36%;一级亲属20%,慢性肾病患者的3%, )。没有JCV病毒尿是CKD的重要因素(或43.43 95%可信区间7.39 - -255.2, )。

我们的研究结果与以往报告。我们比较流行的JC病毒尿LKD候选人有一个配对LKR候选人,与LKD候选人非匹配由于缺乏尿的样本各自LKR候选人。JCV病毒尿患病率相似的两组之间LKD候选人。因此,正如LKD候选人主要一级亲属或配偶,缺乏的可能性JCV病毒尿LKR候选人的有关社会经济因素或家庭集群被排除在外。

我们也报告JCV患病率和BKV病毒尿和病毒血症在健康个体对CKD患者类似于先前的研究。JCV的流行病毒尿明显高于LKD候选人相比,候选人(40% vs 1.7%,斯里兰卡卢比 ),而且没有观察到的差异之间BKV病毒尿两组之间的患病率。巴西的一项研究[13]报道大大降低频率的JC病毒尿与终末期肾病相对于巴西nonnephropathic控件(3.9% vs 20.1%, )。作者认为两个因素可能参与这一发现:首先,高尿尿素浓度会抑制多瘤病毒序列的片段的扩增;第二,减少体积和密度的尿液和减少肾终末期肾病患者的质量可以与尿液细胞比例下降,因此导致样品(降低病毒载量13]。

然而,在最近的研究(14,15JCV之间),保护协会与肾脏疾病是有效的病毒尿患者即使在那么严重肾功能损害。符合这些研究,我们的59 CKD患者保存利尿的意思是表皮生长因子受体19±6毫升/分钟,只有2人多瘤病毒尿。

像其他横断面观察性研究,很难建立一个因果关系的潜在有益作用在预防CKD JCV。所以,是不可能确定JCV病毒尿在CKD得罪有害的途径有直接影响是否它是一种附带现象,反映了一种常见的复杂机制负责封锁肾损伤和JCV复制。

具体路径可能导致JCV-reduced尿脱落仍有待特征。根据弗里德曼et al。15),需要考虑不同的潜在机制。首先,CKD可能导致减产的分子的关键促进JCV尿复活,或者相反,CKD能刺激生产的抑制因素,可能会阻止JCV在尿路的表达。肾脏炎症机制导致肾小管萎缩,实质硬化,抑制JCV复制似乎是合理的。第二,JCV表达减少可能是一个标记的免疫和炎症反应,同时导致进行性肾损伤和抑制JCV病毒尿。第三,增强JCV病毒尿可以翻译一个改变宿主的免疫反应导致减少炎症和无法清除病毒renourinary道。第四和更少的可能,JCV复活non-CKD患者,其肾毒性可能竞争性抑制其他病毒。

我们不能证明eGFR与JCV病毒尿在LKD候选人,可能是因为患者表皮生长因子受体的减少数量< 80毫升/分钟。然而,JCV病毒尿是负相关的24小时蛋白尿> 200毫克,协会坚持当可能的混杂因素如性别、年龄、高血压、和eGFR的< 80毫升/分钟被包含在多变量分析。潜水员et al。14]已经演示了一个协会之间的白蛋白肌酐比率超过30毫克/ g和JCV尿脱落。纵向前瞻性研究需要更好地理解如果没有JCV病毒尿可能是一个潜在的标记CKD的进一步发展uninephrectomized LKD。

26 KT患者生活KT跟在后面。我们发现一个普遍BKV病毒尿为19.2%,JCV患病率53.8%的病毒尿。在绝大多数的情况下,多瘤病毒病毒尿KT出现早在2个月后,这与先前的报道是一致的。在我们的系列中,JCV多瘤病毒检测是最频繁。然而,可用数据对KT病人仍然是相互矛盾的。尽管一些作者表明,JCV病毒尿可能高达56.8%,大于BKV [23),大多数的报告表明,BKV病毒尿比JCV更频繁的病毒尿(22,24]。作为观察组nonimmunosuppressed患者合并感染与多瘤病毒是一种罕见的现象,让BKV可能抑制相互作用理论和JCV KT患者(22]。

在随访期间,5例(19.2%)患者发达BKV病毒尿;然而,BKV病毒尿没有在所有5匹配的捐献者,建议重新激活。相反,71.4%的新创JCV viruric KT患者接受移植从JCV viruric捐献者。文学对肾移植受者多瘤病毒的来源稀缺和冲突23,25,26]。尽管,倾向于接受多瘤病毒尿病毒传染可以通过同种异体移植物。我们只能推断这对JCV传输。然而,它是不可能知道JCV KT患者尿脱落是由于自己的复活的潜伏病毒,已经能够表达后肾功能的恢复或如果它是由于直接供体/受体的传播。Pretransplantation供体和受体BKV免疫球蛋白水平可能是有帮助的。然而,似乎一个保存肾功能尿液中表达JCV是至关重要的。考虑减少数量的KT的表现,是不可能取得任何明确的考虑。给后续周期短,多瘤病毒尿脱落的影响肾功能polyomavirus-associated肾病的发展并没有研究。免疫抑制疗法的作用和供体/受体免疫在JCV BKV复活仍不清楚。

5。结论

据我们所知,这是第一个队列研究,JCV BKV病毒尿和病毒血症评估匹配LKD LKR候选人,辅以后续JCV BKV复活的KT受体。我们的数据证实了最近发现的最终保护之间的联系JCV病毒尿和肾疾病,我们将这一概念扩展到欧洲南部,人口主要是白人。由于发病率低JCV病毒尿在斯里兰卡候选人,更复杂的统计分析,包括多元分析,执行是不可能的。需要前瞻性纵向研究为了了解JCV在健康和疾病的作用。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突,关于这篇文章的出版。

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