回顾性研究霍乱患者急性肾损伤在怀特菲尔德的爆发,班加罗尔

文摘

介绍。霍乱是肠胃炎引起的霍乱弧菌。提出了呕吐,严重的分泌性腹泻和脱水。它可能导致严重的并发症,严重电解质失衡和oligoanuric急性肾损伤由于急性肾小管坏死继发于脱水或感染本身。然而,霍乱呈现明显的蛋白尿和急性肾损伤没有被报道。因此,本研究。目标和目标。这个本研究的目的是评估临床特征、治疗和预后的阿基在霍乱病人;关联与安琪霍乱患者的蛋白尿;和比较霍乱肾功能正常的患者和那些阿基。材料和方法。这是一个涉及霍乱患者的回顾性观察研究。关于霍乱患者急性肾损伤,蛋白尿,收集和预后。结果。大多数患者严重呕吐、严重腹泻、脱水、容量性冲击。霍乱造成严重的并发症如严重电解质失衡包括hyponatraemia和低钾血症、急性肾损伤,蛋白尿二级脱水或感染。一个令人惊讶的发现指出是缺乏明显的急性肾损伤的发病之间的联系和通常的风险因素如容量性休克和脱水。发现蛋白尿发病急性肾损伤的影响,但这并没有影响经济复苏。有完全恢复肾功能,没有所需的情况下肾活检。没有死亡。结论。本研究指向蛋白尿和急性肾损伤的罕见霍乱弧菌感染的自发缓解肾病与适当的治疗。

1。介绍

霍乱是肠胃炎引起的霍乱弧菌。提出了呕吐,严重的分泌性腹泻和脱水。它表现为水样,脱水凳子可疑的气味。它可以引起严重的并发症,严重电解质失衡,如hyponatraemia hypernatraemia,低钾血症和oligoanuric急性肾损伤(AKI)由于急性肾小管坏死(ATN)。肾并发症如阿基,代谢性酸中毒,ATN,阻力指标肾炎(ATIN)二级脱水或也许可以急性感染本身已报告(1]。然而,霍乱呈现明显的蛋白尿和急性肾损伤没有被报道。甚至有一个缺乏数据与阿基霍乱呈现。因此,本研究。

2。目的和目标

(1)评估临床特征、治疗和预后的阿基霍乱病人(2)关联蛋白尿(尿protein-creatinine比)与阿基(血清肌酐)霍乱病人(3)比较霍乱肾功能正常的患者和那些阿基

2.1。描述

进行了回顾性观察研究调查因素决定在霍乱发病及其预后。

3所示。材料和方法

3.1。研究设计

这是一个回顾性观察研究。

3.2。研究对象

3.2.1之上。入选标准

本研究包括患者确诊为霍乱粪便悬滴在Vydehi医院准备。

3.2.2。排除标准

先前建立肾衰竭患者被排除在研究之外。

3.3。研究背景和研究人口

3.3.1。研究区域

本研究使用cholera-diagnosed病人的医疗记录Vydehi医学科学研究所和研究中心,这是一个三级保健医院在班加罗尔,期间爆发发生在2020年3 - 4月后道德间隙。

3.4。数据收集

数据是关于收集病人的人口统计学、临床特征、实验室参数,和治疗的细节。病人的人口有关的信息,如年龄和性别收集的历史并发症如糖尿病和高血压。数据对腹泻的严重程度、尿量、脉搏和血压等重要参数,和生化等参数完成血液细胞计数,血清电解质、血尿素、血清肌酐、尿液分析、尿液protein-creatinine比率,腹部超声,凳子上挂掉的准备,收集和处理细节。

3.5。定义/严重性的临床实体

3.5.1。腹泻

(我)轻度(一些腹泻大便/天)(2)中度(超过一些腹泻大便但< 10次/天)(3)严重(腹泻大便> 10次/天)2]

3.5.2。脱水

(我)中度脱水(急躁,沉的眼睛、口渴、皮肤慢慢回到皮肤捏:> 2/4)(2)严重脱水(昏昏欲睡,凹陷的眼睛,喝不好,皮肤慢慢地回到皮肤捏:> 2/4)(3]

3.5.3。尿多聚酶链式反应

> 0.2是不正常的> 2是肾病蛋白尿(4]

3.5.4。阿基的定义

(我)血清肌酐增加3倍,或(2)尿量(少尿:< 400毫升/天或< 0.3毫升/公斤/小时)[24小时5]

基底血清肌酐被称为0.9 - -1.3 mg / dl(男性)和0.6 - -1.1 mg / dl(女性)。如果基底值并不可用,从第一个值3倍增加。

3.6。数据分析和统计分析

数据收集、输入和分析SPSS版本19。提出了连续变量均值±标准差或最小值,最大值,Q1、Q2和Q3。分类变量提出了频率和百分比。卡方测试或确切概率法进行任何两个分类变量之间的关系。

3.7。人类受试者保护

对象的信息保密。

3.8。时间框架

数据收集后开始获得伦理委员会/ IRB的批准。

3.9。预期结果和福利

这是预计好的关于霍乱病人的信息,其并发症的性质,阿基的基本原因,和蛋白尿等并发症的发生率,阿基,预后将收集。它还将帮助获得信息在任何危险因素和并发症影响的结果霍乱腹泻。这项研究将提供信息关于cholera-induced肾脏疾病。

4所示。结果

总注册55霍乱患者,32年的平均年龄在演示;40(72.7%)是男性;51例(92.7%)有食物中毒;6例(10.9%)有中和酸的摄入;和4(7.3%)有糖尿病。对于腹泻的严重程度,31例(56.4%)有严重腹泻;21个(38.2%)有中度腹泻;和3(5.5%)有轻度腹泻。它指出,51例(92.7%)有呕吐;31(56.4%)有腹痛; 8 (14.5%) had fever; 16 (29.1%) had blood in stools; 52 (94.5%) had hypovolaemic shock; 52 (94.5%) had severe dehydration; 19 (34.5%) had microscopic haematuria; 43 (78%) had AKI; 54 (98.2%) had normal kidneys in ultrasound study; 18 (32.7%) had metabolic acidosis; 40 (72.7%) received doxycycline, ofloxacin, and ornidazole combination therapy; 15 (27.3%) received doxycycline, ceftriaxone, and metronidazole; and 18 (32.7%) received haemodialysis support.

当霍乱安琪和没有AKI患者相比(表1),在43个霍乱患者阿基,它指出,平均年龄是34.16岁;男性的数量是30 (69.8%);食物中毒的历史在40 (93%);历史中和酸的摄入量在5 (11.6%);和糖尿病史4例(9.3%)患者。对于腹泻的严重程度,指出,严重腹泻是在26 (60.5%);中度腹泻在14 (32.6%);发现,轻度腹泻3例(7%)。此外,它是指出,呕吐在40 (93%);腹痛是在26 (60.5%); fever was noted in 7 (16.3%); blood in stool was noted in 15 (34.9%); the hypovolaemic shock was noted in 40 (93%); severe dehydration was noted in 40 (93%); microscopic haematuria was noted in 19 (44%); mean haemoglobin was 16.7 g%; white blood cell count (WBC) was 10,725/cmm; platelet count was 2.8 lakhs/cmm; mean serum sodium was 129 mEq/L; mean serum potassium was 3.04 meq/L; serum albumin was 3.36 g%; and metabolic acidosis was noted in 18 (41.9%) patients.

12个霍乱患者没有阿基,指出,平均年龄是28.58岁;男性的数量是10 (83.3%);食物中毒的历史在11 (91%);历史中和酸的摄入量在1 (8.3%);和糖尿病史是在没有病人。对于腹泻的严重程度,指出,严重腹泻是指出在5 (41.7%);中度腹泻指出在7 (58.3%);在没有病人轻度腹泻。此外,它是指出,呕吐在11 (91.7%);腹痛是指出在5 (41.7%); fever was noted in 1 (8.3%); blood in stool was noted in 1 (8.3%); the hypovolaemic shock was noted in 12 (100%); severe dehydration was noted in 12 (100%); microscopic haematuria was noted in no patients; mean haemoglobin was 16.9 g%; white blood cell count (WBC) was 10,375/cmm; platelet count was 2.1 lakhs/cmm; mean serum sodium was 127 mEq/L; mean serum potassium was 3.65 mEq/L; serum albumin was 4 g%; and metabolic acidosis was noted in no patients.

当霍乱安琪和没有AKI患者每天0和5相比,它是指出,意思是在0天血清肌酐5.7毫克%和1.16毫克%,分别为(值< 0.001)和5天1.16毫克%和1.46毫克%,分别为(值0.042);0天平均尿protein-creatinine比分别为1.95和0.15,分别为(值0.002),5天分别为0.31和0.18 (值0.112);和尿量在0天是每天550毫升和680毫升/天,分别和5天每天2176毫升和2090毫升/天,分别。

发现有一个微不足道的容量性休克(表之间的联系2),严重脱水(表3),两组之间存在糖尿病如图所示的确切概率法与卡方值为0.886,0.886和1.204值为1,1和0.566,分别。

Mann-Whitney U测试进行比较中值的尿液PCR (D0)组。它被发现是重要的(Mann-Whitney U测试统计值= 112.5值= 0.002;表4)。

Mann-Whitney U测试进行比较中值的尿液PCR (D5)组。它被发现是不显著(Mann-Whitney测试统计值= 193和U值= 0.142;表4)。

之间存在着良好的正相关尿PCR (D0)和血清肌酐(D0;斯皮尔曼相关系数= 0.793,值< 0.001;表5)。

之间没有相关性尿PCR (D5)和血清肌酐(D5;斯皮尔曼相关系数= 0.298,值= 0.052;表5)。

指出这是强力霉素、氧氟沙星和奥硝唑联合治疗用于33(76%)和7(58%),分别和强力霉素,头孢曲松钠,和甲硝唑联合治疗用于10(23.3%)和5(41%),分别为。

当霍乱安琪和没有AKI患者比较,指出这是需要肾脏替代治疗18例(41.9%)患者和没有病人,分别。

预后评估通过观察尿量的提高,血清肌酐,蛋白尿只录取期间。病人出院后时期没有看,因为它是一个回顾性研究,中提到的不足。

5。讨论

总体来说,阿基的患病率研究在世界的这一部分在我们先前的研究在同一家医院,在阿基导致所有危重病患者的5.2%,其中52%的ICU护理需要。在这项研究中,各种的流行阿基阶段不是在许多其他研究先前发表的研究(6]。

阿基被认为在24.6%的病人。没有病人需要血液透析,阿基阶段3,安琪阶段2和阿基第一阶段被认为在1.8%,1.8%,和21%,分别,虽然学习小组是孩子7]。

大约8% -16%的住院和每1000人住院15 - 16例(阿基8- - - - - -10]。

急性肾损伤(AKI)的发病率全世界不是众所周知的。最近的研究表明,4.1之间变化,288年每100000人口在世界的各个部分(11]。

阿基的发生率为51.0%;阶段1 - 3占23.1%、11.8%和15.7%,分别。跨国使用KDIGO标准的流行病学研究表明,阿基在ICU的发生率为57.3% (12]。

霍乱是肠胃炎引起的霍乱弧菌由于受污染的水和食物毒素(1]。霍乱的潜伏期是1 - 2天。(1]。有机体被确认使用粪便悬滴准备像其他先前的研究,例如,Andres雷耶斯Corcho et al。1,13]。

我们大部分的患者严重呕吐、严重腹泻、脱水和容量性休克中指定的研究Andres雷耶斯Corcho et al。1]。

严重低钾血症在霍乱患者指出阿基与肾功能正常的患者相比,测试作为研究Sirirat Reungjui et al。14]。Hyponatraemia没有任何影响。血清氯、钙和磷没有分析。

像在我们的研究中,霍乱可以引起严重的并发症严重电解质失衡,如hyponatraemia和低钾血症和急性肾损伤(AKI)由于急性肾小管坏死(ATN)。肾并发症如阿基,代谢性酸中毒,阻力指标肾炎也许可以ATN、急性(ATIN)二级脱水或感染本身已报告。肾缺血ATN二级脱水是最常见的原因(15]。代谢性酸中毒导致霍乱是亏损碳酸氢盐凳子和添加乳酸酸中毒导致循环衰竭和休克1]。严重脱水的病人,长时间的冲击,严重的haemoconcentration,低钾血症风险较高,维持阿基(1,15]。

一个令人惊讶的发现指出在我们的研究中缺乏重要的阿基的发病之间的联系和通常的风险因素,如容量性休克和脱水。可能,这些风险因素都是适当的,及时,在三级保健医院和及时的治疗。

进一步分析,发现了以下:

0天,有较高的显著值价值阿基组的尿PCR表明高蛋白尿组被发现。之间有很强的正相关性较高的尿PCR和阿基组的血清肌酐高,爆发和蛋白尿显著影响。

像苏et al。报道的一个案例中,弧菌感染可能会引发肾病综合症(16]。感染是导致血管系膜增生性glomerulopathy导致蛋白尿。蛋白尿的时间表示,阿基感染霍乱后腹泻指向可能相关的肾脏疾病。

5天,尿液PCR整个群体的微不足道的中值显示,尿液PCR决心与治疗阿基组的正常价值。5天,没有相关性尿PCR和血清肌酐。它表明,改善蛋白尿对AKI的分辨率没有显著影响。我们自发的研究发现蛋白尿缓解连同阿基复苏相似研究汉et al。17但与许多早期的研究。

蛋白尿是损害肾脏。肾病蛋白尿通常并不是发生在霍乱,除了在一些病例报告。在这项研究中,它是指出,高范围蛋白尿患者被发现阿基的发病可能暗示新发现蛋白尿会沉淀在霍乱(16,18,19]。

在这项研究中,通常严重hypovolaemia和严重脱水等因素没有影响阿基的发病,但蛋白尿的影响阿基的发病与Pierluigi Marzuillo等人的研究中常见的腹泻持续时间等因素,严重脱水和酸中毒发病影响阿基在儿科肠胃炎的设置虽然霍乱是不包括在内。因此,很难比较研究[20.]。

这表明尽管蛋白尿和阿基影响的发病中指定对方为研究Chi-Yuan许et al。21),它没有影响经济复苏。它可能表明,其他因素,如脱水和容量性休克的分辨率会影响经济复苏的阿基15]。因此,在肾功能完全恢复,没有一个案例需要肾活检。众所周知,在我们的研究中,自发缓解发生在肾病综合症,阿基,增生性肾小球肾炎(17]。像在我们的研究中,提示和及时补液和抗生素减少阿基在霍乱发病率1,15,22]。像在我们的研究中,各种抗生素一直试图治疗霍乱在各种研究[1,23,24]。

像在我们的研究中,霍乱患者阿基需要肾脏替代治疗(1]。

霍乱的发病率和死亡率尤其是伴有蛋白尿是全球低报25]。没有死亡率指出在我们研究小组早期稳定通过适当和提示早期治疗。一般来说,治疗霍乱患者的死亡率小于1%按研究Andres雷耶斯Corcho et al。1]。

5.1。不足

首先,这是一个回顾性研究,少数情况下被录取。肾活检在任何情况下,不知道潜在的组织病理学变化,这可能增加了发病机理和潜在机制。远程摄入药物如非甾体类抗炎药的可能性导致这么大量的蛋白尿可以被认为是除了感染引起。自发缓解是发生在肾病蛋白尿,但病例早期缓解需要密切关注。蛋白尿的可能复发,蛋白尿的长期影响目前的情节,阿基,和未来新出现肾功能衰竭需要监控在所有这些病人。虽然尿液的应用PCR在这种设置的阿基肌酐也需要确定不同,它有一个强有力的迹象中指定使用在阿基研究徐et al。21]。这是需要找到我们的研究结论是否可以全面。

6。结论

多数的霍乱病人阿基。令人惊讶的是,它是指出,阿基之间缺乏重要的协会和通常的风险因素,如容量性休克和脱水。可能,这些风险因素都是适当的,及时,在三级保健医院和及时的治疗。然而,发现蛋白尿影响了安琪的出现,但这并没有影响经济复苏。它可能表明,其他因素,如脱水和容量性休克的分辨率会影响了阿基的复苏。本研究指向蛋白尿和阿基的罕见霍乱弧菌感染的自发缓解肾病与适当的治疗。

数据可用性

支持的数据发现在这项研究中都包含在这篇文章本身。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突

确认

作者要感谢Supriya和Hemavarneshwari博士夫人,帮助他们在统计部门的社区医学研究。

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