在检测尿的临床效用β2-Microglobulin在非洲糖尿病早期肾病患者 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

文摘

背景。研究表明,糖尿病tubulopathy比glomerulopathy早可能发生,因此为糖尿病肾病的早期诊断提供一个潜在的大道。尿beta-2-microglobulin (β2米)研究了在这项研究作为一个潜在的生物标志物的检测2型糖尿病早期肾病。方法。一百零二年糖尿病患者和103名对照,符合入选标准数据(社会人口,病史、体格检查和实验室)收集。尿β2 m水平和尿白蛋白浓度(UAC)测定。结果。高尿β2米是糖尿病患者中更频繁(52%,95%置信区间CI: 42.1 - -61.8%)比在控制(32%,95%置信区间CI: 22.9 -41.2%)。微量白蛋白尿是糖尿病患者更高的频率(35.3%,95%置信区间CI: 25.9 -44.7%)比在对照组(15.5%,95%置信区间CI: 8.4 -22.6%)。有一个尿之间的正相关关系β2 m和UAC(ρ= 0.38,)。多元分析显示BMI (OR: 1.23, 95% CI: 1.05—-1.45)、表皮生长因子受体(OR: 0.97, 95% CI: 0.94—-0.99),并且存在微蛋白尿(OR: 3.94, 95% CI: 1.32—-11.77)作为独立的预测因素在糖尿病患者尿beta-2-microglobulin升高。结论。尿β2米可能是有用的,无论是作为一个单独的测试或组件的面板测试,在糖尿病肾病的早期检测。

1。介绍

糖尿病肾病是晚期肾脏疾病的最常见原因(ESRD)在全世界成年人1- - - - - -3]。在北美,糖尿病占45%和15%的事件透析病人在美国和加拿大,分别为(4,5]。糖尿病占51%的事件患者开始在加拿大肾脏替代治疗(5]。从欧洲肾注册数据显示增加12% DM相关ESRD的主要诊断DM在20 - 44%的患者2,3]。在日本,40%以上的事件(ESRD患者有糖尿病6]。在非洲,来自突尼斯的报道表明每年增长16%的速度糖尿病ESRD的原因(7]。刚果的经验表明,大约39%的糖尿病患者在金沙萨有慢性肾病仅次于高血压作为发展慢性肾脏疾病的主要危险因素(8]。

慢性肾脏疾病的图片在尼日利亚是不同的。尼日利亚各地医院基础研究显示糖尿病作为第三个晚期肾脏疾病的常见原因后慢性肾小球肾炎和高血压肾硬化(9- - - - - -11),但它可能不会保持太久。与正在进行的流行病学过渡(12在撒哈拉以南非洲地区,糖尿病和其他慢性非传染性疾病的患病率可能在上升(13]。已有的报道增加了DM患病率与星座有关的风险因素包括肥胖个体,糖尿病的家族史,和重型饮酒(14,15]这本身是慢性肾病的风险。

与糖尿病的患病率增加相应增加在糖尿病肾病的发病率16]。我们很快就会看到糖尿病肾病是晚期肾脏疾病的最常见的原因在尼日利亚,类似的场景在发达世界。这已经发生在非洲其他地方像埃及ESRD糖尿病的患病率从2001年的8.9%到1996年的14.5%稳步上升的同时增加死亡风险(17]。

临床评估糖尿病患者的肾功能,多年来,包括使用血清肌酐和肾小球滤过率的各种估计使用基于肌酸酐的公式。这有其准确性的局限性,因为它只会发现更先进的糖尿病肾病病例(18]。其他方法的评估肾小球滤过率(GFR)要么是太繁琐或太昂贵的用于临床设置。肾活检是不经常做的和古典Kimmelstiel-Wilson病变的发现和其他结构性病变肾小球基底膜增厚的活检标本实际上可能表明一个先进的疾病阶段。

最近,注意力一直集中在使用持久微蛋白尿定义存在的早期糖尿病肾病(19微蛋白尿和初始工作由于排泄的尿液中白蛋白> 30毫克/天增加肾小球滤过的白蛋白。虽然微蛋白尿的肾小球起源没有竞争,在啮齿动物和人类的研究表明受损肾小管再吸收白蛋白的近曲小管部分负责微蛋白尿(20.,21]。一项研究表明,最初的肾损害的损失是导致微蛋白尿charge-dependent管状蛋白质重吸收发生之前肾小球电荷屏障的损伤在糖尿病患者22)而另一个糖尿病儿童所示,其实早于微蛋白尿(肾小管性蛋白尿23]。我们以前演示了在非洲糖尿病早期肾小管功能障碍使用尿NAG表明管功能障碍可能会先于肾小球损伤(24]。

上述表明,调查针对糖尿病患者可能的管状功能巨大的在早期诊断糖尿病肾病临床益处,可能早于持久微蛋白尿的发生。本研究主要探讨尿的临床效用beta-2-microglobulin水平在非洲糖尿病肾病早期检测。

2。方法

这是一个单中心,观察横断面研究涉及糖尿病患者的医疗门诊Uyo大学的教学医院,Uyo。一百一十三名糖尿病患者符合入选标准和排除标准的没有任何下面描述招募使用简单随机抽样研究。排除标准包括对晚期肾脏疾病(个人25),尿路感染史的在一个月前的采访中,肾超声特征暗示结构尿路异常(26),疾病与增加血清beta-2-microglobulin (HIV相关疾病(27),淋巴瘤,多发性骨髓瘤,结缔组织疾病(28]),氨基糖苷类的历史使用前两周的日子,面试(26]。113名非糖尿病的个体没有任何排除标准中列出的条件也被招募。身高、体重、腰围、臀围、血压测量使用标准技术。

的尿β2-microglobulin (β2米)水平被试化验使用beta-2-microglobulin酶联免疫试剂盒,3609年环境影响评价,从诊断相关诊断International Inc .,美国,精度为0.1μ克/毫升。板控制手段的平均变异系数为10.4%。参与者的比例尿β2-microglobulin水平> 0.3μ克/毫升(上限为尿正常β2米的酶联免疫试剂盒信息)被判定高尿β2-microglobulin水平。蛋白尿的出现测量使用微白蛋白™,堡垒的immunoturbidimetric试验诊断有限,Antrim科技园区,联合王国。患者有3在三个月期间的每月收集的尿液样本。那些至少2的3样本视为持久微蛋白尿。那些没有被排除在他们所有的样品分析。

肌酐估计确定使用贾菲的碱性苦味酸盐动力学方法。肾小球滤过率是计算使用Cockroft-Gault 4-variable MDRD和CKD-EPI公式29日- - - - - -31日]。糖化血红蛋白水平测定使用glycohemoglobin TECO诊断试剂比色组,阿纳海姆美国加州92807。总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白化验使用草毒死包而低密度脂蛋白是源自Friedewald方程(32]。

数据分析使用占据10(美国StataCorp,大学城,TX)。参与者的基线社会人口和临床特点进行了分析。均值±标准差为正态分布计算连续变量和连续变量值及其对应的四分位范围不是正态分布。皮尔逊卡方检验(或确切概率法)是用于比较分类变量,而学生的以及(或非参数等效)是用于比较定量变量。单变量逻辑回归被用来确定尿升高的相关因素β2-microglobulin。因素与瓦尔德统计值< 0.25与糖尿病肾病的风险因素的文献综述包括多元逻辑回归。假设的线性模型评估包括连续变量的多项式函数到最终的模型。接收器算子特征(ROC)曲线的模型被用来评估模型的适应。伦理批准获得了大学的人类研究Uyo教学医院伦理委员会。

3所示。结果

招募了一百一十三例和113例对照研究。21[11例(9.7%)受试者和10(8.8%)控制)失访。数据从102例和103例对照进行分析后扣除个人失访。表1和2显示社会人口、临床和实验室特征研究的参与者。

(一)


	主题()	控制()

年龄(年平均数±标准差)	54.8±10.1	53.2±12.0	0.30
女性性别,(%)	64 (62.8)	59 (58.1)	0.43^__
结婚的人,(%)	90 (90.9)	83 (93.3)	0.69^__
教育的地位,(%)
没有接受过正规教育	8 (8.2)	18 (20.2)	0.02^__
主	19日(19.4)	22日(24.7)
二次	11 (11.2)	3 (3.4)
三级	60 (61.2)	46 (51.7)

学生的以及。^__卡方检验。

(b)


	主题()	控制()

糖尿病家族史	43 (42.2%)	11 (10.7%)	< 0.001
高血压家族史	27 (26.5%)	26 (25.2%)	0.94
肾脏疾病的家族史	8 (7.8%)	3 (2.9%)	< 0.001
历史的泡沫尿	46 (45.1%)	5 (4.9%)	< 0.001
血尿的历史	7 (6.9%)	1 (0.9%)	0.03^__
身体质量指数(公斤/米²)	26.9±4.5	26.2±6.1	0.34^Δ
腰围(cm)	95.8±12.6	89.0±15.3	0.007^Δ
臀围(cm)	99.6±13.6	96.2±14.6	0.09
腰臀比	0.94 (0.88 - -1.01)	0.93 (0.88 - -0.99)	0.17
收缩压(毫米汞柱)	134.2±22.4	139.3±22.1	0.10
舒张压(毫米汞柱)	82.3±11.5	80.4±13.7	0.29
mABP(毫米汞柱)	100.5 (93.3 - -108.3)	97.3 (86.3 - -109.3)	0.15

确切概率法。Wilcoxon等级和测试。^Δ学生的以及。中位数(差)。意思是(SD)。mABP:是指动脉血压。


	糖尿病患者()	控制()

血清肌酐(μ摩尔/升)	91年(74 - 102)	84年(69 - 98)	0.03
血清尿素(更易/ L)	4.6 (3.5 - -5.1)	3.7 (2.6 - -4.9)	0.003
血红蛋白(g / dL)	13.8 (13 - 14.8)	14.2 (13.6 - -14.8)	0.14
血清尿酸(更易/ L)	5.6±1.5	5.0±1.5	0.01
随机血糖(更易/ L)	12.0±3.9	6.0±1.6	< 0.001
糖化血红蛋白(%)	7.1 (5.3 - -8.1)	4.6 (3.9 - -5.2)	< 0.001
总胆固醇(mg / dL)	5.0±1.4	3.5±1.3	< 0.001
甘油三酸酯(mg / dL)	2.13±0.93	1.40±0.81	< 0.001
低密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)	3.0 (1.4 - -3.9)	1.4 (1.02 - -1.7)	< 0.001
脂蛋白胆固醇(mg / dL)	1.1 (0.86 - -1.2)	0.98 (0.86 - -1.2)	0.83
患率(总胆固醇/高密度脂蛋白)	4.4 (3.2 - -6.9)	3.3 (2.4 - -4.6)	< 0.001
UAC(毫克/升)	23日(10 - 100)	0.36 (0.3 - -10.2)	< 0.001
估计(毫升/分钟)	68 (54 - 87)	81 (58 - 104)	0.02
估计(毫升/分钟/ 1.73米²)	82.7 (67.1 - -97.9)	88.7 (76.2 - -117.8)	0.01
估计(毫升/分钟/ 1.73米²)	82.5 (67.4 - -97.3)	90.0 (75.7 - -109.8)	0.004
尿β2米(μg / mL)	0.41 (0.1 - -0.99)	0.1 (0.1 - -0.41)	0.002

UAC:尿白蛋白浓度;β2 m: beta-2-microglobulin。意思是(SD)。中位数(差)。

受试者(糖尿病)的比例明显高于受过高等和中等水平的教育比控制。两组患者的年龄和性别分布是相似的,结婚的人的比例在两组相似。受试者有更高比例的患者糖尿病的家族史(分别为42.2%和10.7%,)。没有显著差异的两组个体比例有一个积极的高血压家族史(25.2%为主题和26.5%控制,),但肾脏疾病的家族史研究对象中更普遍(7.8%相比2.9%)比控制。

血红蛋白水平和高密度脂蛋白对两组相似。其他实验室参数被发现是明显不同的。受试者有更高的血清肌酐,尿素,尿酸,糖化血红蛋白,和随机血糖与对照组相比。低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和硬化的比率明显高于在受试者比控制。在受试者中,80.4%的人至少有一个分数被疯狂的血脂。这一比例增加到86.8%的糖尿病患者尿beta-2-microglobulin升高。这包括高ldl胆固醇55.9%,甘油三酯高70.6%,高总胆固醇40.2%,低脂蛋白胆固醇48.0%。有65(63.7%)长期血糖控制较差的科目定义为糖化血红蛋白超过6.5%。

4所示。频率高尿β2米

受试者平均尿β2米0.41μ克/毫升(四分位范围:0.1 - -0.99μg / mL),而控制尿中值β2米0.1μ克/毫升(IQR: 0.1 - -0.41)。这种差异在统计学上意义重大。受试者的比例升高尿β2 m为52.0%(95%置信区间CI: 42.1 - -61.8%)相比,32.0%(95%置信区间CI: 22.9 - -41.2%)的控制,。没有性别差异在高架尿β主体之间的2 m[50.0%(19)的男性和53.1%的女性糖尿病患者,]。有19个(43.2%)的男性控制尿升高β2米14(23.7%)相比,女性控制,。

没有差别比例的受试者的尿β2 m之间那些有糖尿病和高血压和糖尿病。14(46.7%)的“只DM”的30组尿升高β2米39(54.2%)相比,72年的糖尿病和高血压,。最后,在控制中,49岁的高血压,20(40.8%)尿升高β2米13(24.1%)相比,54岁的控制没有高血压,。

表3显示了相关性和关联的值β2 m和UAC,收缩压和舒张压,估计肾小球滤过率(GFR),血脂的组件,血清尿酸。


	(总)		主题()		控制()
	ρ		ρ		ρ

年龄	0.04	0.59	0.08	0.41	−0.03	0.80
尿白蛋白浓度	0.38	< 0.001	0.34	0.004	0.28	0.004
	−0.19	0.01	−0.31	0.002	−0.02	0.84
血清肌酐	0.43	< 0.001	0.45	< 0.001	0.37	0.001
血清尿素	0.14	0.04	0.13	0.18	0.11	0.28
血清尿酸	0.16	0.02	0.17	0.08	0.04	0.71
总胆固醇	0.32	< 0.001	0.33	0.001	0.14	0.15
甘油三酸酯	0.21	0.002	0.22	0.02	0.007	0.94
低密度脂蛋白胆固醇	0.30	0.002	0.21	0.17	−0.06	0.64
脂蛋白胆固醇	−0.03	0.71	−0.12	0.21	0.04	0.71
糖化血红蛋白	0.22	0.002	0.15	0.12	0.06	0.55

5。预测因子的升高β糖尿病患者中2 m

单变量和多变量回归模型(表4)被用来调查独立预测因素升高的发生β糖尿病人群的2 m。在单变量级别,与微量白蛋白尿是糖尿病患者高5倍β2米。其他重要对高架尿β2米一元级别包括体重指数(风险增加6%),表皮生长因子受体(风险降低2%),低密度脂蛋白(风险增加46%),甘油三酯(风险增加93%),并增加患率(风险增加20%)。


	单变量		多元
	比值比(95%置信区间)	价值	比值比(95%置信区间)	价值

年龄(年)	1.01 (0.97 - -1.04)	0.75	0.99 (0.95 - -1.05)	0.89
男性的性别	0.84 (0.38 - -1.86)	0.67	1.17 (0.36 - -3.79)	0.80
积极的高血压状态	1.3 (0.56 - -2.99)	0.54	0.60 (0.20 - -1.80)	0.36
DM持续时间	1.00 (0.99 - -1.01)	0.82	0.99 (0.98 - -1.03)	0.17
腰围	1.00 (0.97 - -1.03)	0.97	0.98 (0.93 - -1.03)	0.39
身体质量指数	1.06 (0.97 - -1.16)	0.19	1.23 (1.05 - -1.45)	0.01
积极的微蛋白尿	5.79 (2.30 - -14.59)	< 0.001	3.94 (1.32 - -11.77)	0.01
表皮生长因子受体	0.98 (0.97 - -0.99)	0.04	0.97 (0.94 - -0.99)	0.04
低密度	1.46 (1.08 - -1.99)	0.02	1.32 (0.71 - -2.43)	0.38
总胆固醇/高密度脂蛋白	1.20 (1.03 - -1.41)	0.02	0.93 (0.71 - -1.24)	0.64
甘油三酸酯	1.93 (1.16 - -3.22)	0.01	1.85 (0.96 - -3.54)	0.06
糖化血红蛋白	1.18 (0.98 - -1.42)	0.07	1.09 (0.86 - -1.38)	0.47

接收机算子下的面积特征(ROC)曲线模型的是0.80。统计上显著的调整后对其他变量。

在多元层面,糖尿病患者持续微量白蛋白尿的风险增加近4倍在尿管功能障碍以高程β2 m排泄在调整了表皮生长因子受体的变化的影响,存在高血压、年龄、性别差异、血脂异常、体重指数、腰围、糖化血红蛋白的水平,和持续时间的糖尿病。

6。比较实用的尿β2 m和微蛋白尿检测早期糖尿病肾病

表5显示类似的相关参数之间的白蛋白肌酐比率与eGFR和尿β2 m和表皮生长因子受体在科目。


	主题()		控制()
	ρ		ρ

UAC	−0.29	0.01	−0.19	0.06
β2米	−0.31	0.01	−0.02	0.84

normoalbuminuric科目中,25(37.9%)尿已经升高β2米高尿时检测到β2 m normoalbuminuric控制在27.6%。这种差异具有统计学意义,。

在主题与正常尿β2米,只有8人(16.3%)有微蛋白尿。只有7(10.0%)的控制与正常尿β2 m微蛋白尿。泌尿系统的比较β2 m和微蛋白尿检测早期DN的表所示6。


	微蛋白尿
	积极的	负

高尿β2米
积极的	28 (77.8%)	25 (37.9%)
负	8 (16.3%)	41 (62.1%)

McNemar检验法= 8.76,。

有一个显著的大比例的normoalbuminuric糖尿病患者的尿β比正常的尿2 mβ与微蛋白尿2 m。

7所示。讨论

这项研究调查了尿的临床效用β2 m排泄,肾小管功能障碍的措施,在糖尿病肾病的早期诊断。

尿的平均水平β2米的比例以及糖尿病患者的尿β2 m明显高于糖尿病的控制。事实上,超过半数的糖尿病患者尿升高β2 m暗示tubulopathy的存在。增加β糖尿病患者的2 m水平已经被其他研究报告(33,34]正如其他的研究也发现的比例在2型糖尿病患者糖尿病tubulopathy使用尿55 - 57%的范围β2米的测量tubulopathy [35]。我们观察到尿之间的线性关系β2 m和血清肌酐显著逆肾小球滤过率(GFR)和尿之间的关系β在这个糖尿病人口2 m。这些发现表明,尿β2 m镜子合理增加血清肌酐肾功能下降。这已经证明在其他地方(36]。Apakkan Aksun等人记录尿之间显著正相关β2 m和血清肌酐和肾小球滤过率(GFR)负相关,估计从99 m锝的吸收阶段diethylenetriaminepentacetate肾x光照片(GFR-DTPA)和肌酐清除率(34]。血清肌酐水平和表皮生长因子受体减少,有一个伴随糖尿病恶化tubulopathy展现自己是尿β2米。由于这是一个横断面研究,很难得出结论是否glomerulopathy导致血清肌酐上升和降低肾小球滤过率(GFR)发生早于tubulopathy tubulopathy是否导致肾小球功能障碍。它也可能同时发生病变。这两个问题最好由一个队列研究加以解决。

多变量分析显示BMI升高的预测尿β2 m水平导致肾小管功能障碍的风险增加23%体重指数每增加一个单位在糖尿病患者中所有其他因素调整后的模型。有支持和反对的角色BMI在糖尿病肾病的进展。回顾性队列研究驳斥了一个重要的想法BMI对糖尿病肾病的影响在3年随访时间的2型糖尿病患者(37]分析显示表皮生长因子受体和BMI之间没有联系。许多其他工人认为肥胖大多数目的:鼓励肾病的进展,是因为其强大的协会与蛋白尿和肾硬化。腰围,衡量腹部肥胖,没有重大影响的发展糖尿病tubulopathy在这项研究中。因此很难从这项研究中得出高BMI可以鼓励糖尿病肾病的进展。较大的纵向研究BMI对糖尿病肾病的影响黑人可能有助于回答这个问题,因为这不是本研究的主要目的。

其他重要因素诱发高尿β2 m包括表皮生长因子受体和微蛋白尿。调整后效果的年龄,性别,时间自诊断糖尿病、血脂、体重指数、腰围、高血压、和糖化血红蛋白水平,开发高尿的风险降低3%β2米每增加一个单位的表皮生长因子受体。这表明,随着肾功能恶化(eGFR)下降,尿的量β增加2米。这种逆关系也观察到单变量分析本研究的水平。这种强烈的肾小球滤过率(GFR)和微蛋白尿之间的关系导致尿的建议β2米可以单独或作为一个测试小组在糖尿病肾病的早期诊断34]。

受试者与微蛋白尿有明显尿也有升高的可能性显著增加四倍β2 m所料相比,那些正常蛋白尿调整后的所有其他因素在多变量模型中。尿尿白蛋白浓度水平的上升β2 m增加可能不是仅仅因为糖尿病患者并发肾小管和肾小球功能障碍的但也可能是由于早期肾小管功能障碍导致受损的近端小管重吸收白蛋白正常肾小球过滤(38]。这是其中一个原因为什么有些考虑管功能障碍可能发生早于肾小球功能障碍在糖尿病患者。

超过三分之一的normoalbuminuric糖尿病患者在这项研究中已经开发了高浓度的尿β2米。另一方面,只有16.3%的糖尿病患者与正常尿β2 m微蛋白尿。这种差异在比例显著表明增加尿β2 m可能发生早于微蛋白尿。这个发现似乎支持新发病的糖尿病肾病的理论表明糖尿病tubulopathy发生早于糖尿病glomerulopathy [38]。一项研究没有记录normoalbuminuric至多55%的糖尿病患者的尿β2米(35]。几种解释提出了包括一个强大的相关性肾小球反渗透法(肾小球功能障碍的早期特征之一)在normoalbuminuric病人和分数在近端小管重吸收钠(39];其次,寻找更高的微蛋白尿的发病几率所料从正常蛋白尿患者肾脏体积增加的主要原因是管状肥大和间隙扩张;第三,增加近端小管重吸收的发生导致肾小球超滤球管的结果反馈。球管反馈可以解释的肾小球滤过率(GFR)下降在最初上升早期糖尿病肾病阻力指标损伤(尤其是萎缩性近端小管)也许可以而导致肾小球滤过率(GFR)减少钠的重吸收,因此减少。

另一个需要考虑的因素之间的关系β2 m和微蛋白尿是相对较小的分子量β相比2 m蛋白(白蛋白分子量的六分之一)。这个属性鼓励自由过滤β2 m在nondamaged滤过屏障。少量白蛋白滤过在“正常”的滤过屏障和肾小球损伤可能需要大量出现在尿液。在tubulopathy的设置,再吸收β2 m受损和尿β2米就在糖尿病的早期升高。此外,微量白蛋白尿发生,蛋白质的管状再吸收机制一定是被大量的白蛋白呈现在近端小管由于glomerulopathy [40]。这意味着微蛋白尿并不完全是由于肾小球功能障碍,但也有一个管状组件。

可能很难从本研究的结果得出结论,高尿β2 m发生早于微蛋白尿但可以安全地说,高尿β2 m至少早在微蛋白尿发生糖尿病肾病过程中有一个尿的建议β2米高度可能发生。这导致尿标记的建议使用面板(包括beta-2-microglobulin)增加检测糖尿病早期肾病的机会。

附加分

限制。本研究的横断面设计文档的能力有限时间的研究生物标志物在糖尿病肾病的发展。前瞻性群组研究最初normoalbuminuric糖尿病患者能够更好地回答了这个问题。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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国际肾脏病学会杂志

尿的临床效用β2-Microglobulin检测在非洲糖尿病早期肾病的患者

文摘