研究文章|开放获取
伊内斯Lujambio、马里亚纳Sottolano Luzardo莱奥内拉,塞巴斯蒂安Robaina,纳迪亚克鲁尔,Lutgarde Thijs,的卡Carusso,艾丽西娅·罗莎,安娜船底座里奥斯,Alicia Olascoaga马列拉Garau,莉莉安娜Gadola,奥斯卡Noboa,简a .斯泰森何塞Boggia, ”估算的肾小球滤过率基于血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C与肌酐在乌拉圭的人口”,国际肾脏病学会杂志, 卷。2014年, 文章的ID837106年, 9 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/837106
估算的肾小球滤过率基于血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C与肌酐在乌拉圭的人口
文摘
背景。估算的肾小球滤过率(eGFR)从生物进化和多个方程可用来估算肾功能在床边。方法。在一个随机抽取的119名乌拉圭(54.5%女性;(平均56.2年),我们使用平淡和奥特曼的方法和科恩kappa统计评估一致性连续或分类(eGFR < 60与≥60 mL / min / 1.73米2表皮生长因子受体之间的)规模半胱氨酸(参考)和表皮生长因子受体来源于血清肌酐根据饮食在肾脏疾病(表皮生长因子受体的修改mdrd)或慢性肾脏疾病流行病学合作方程(表皮生长因子受体epi)或血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐(表皮生长因子受体混合)。结果。在所有参与者,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合分别是9.7,11.5,和5.6 mL / min / 1.73米吗2高(比表皮生长因子受体)半胱氨酸。表皮生长因子受体的流行< 60毫升/分钟/ 1.73米2表皮生长因子受体是最高的吗半胱氨酸表皮生长因子受体(21.8%)、中间混合表皮生长因子受体(11.8%),最低的mdrd(5.9%)和表皮生长因子受体epi(3.4%)。用表皮生长因子受体半胱氨酸作为参考,我们发现,只有与方程基于公平协议肌酐(科恩kappa统计0.15到0.23)。结论。使用不同的方程我们到达临床评估肾功能的显著差异。表皮生长因子受体半胱氨酸提供较低的估计,导致更高的患病率eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米2。
1。介绍
肾小球滤过率(GFR)是使用最广泛的指标整体肾功能。肾小球滤过率(GFR)的间隙可以测量的理想,通常外生,过滤标记如菊粉,iothalamate、EDTA、二亚乙基三胺五乙酸,受者。内生标记的间隙如肌酐和血尿素氮可以高估或低估了肾小球滤过率(GFR)。所有这些方法都有缺点很复杂,需要24小时尿液收集,在日常临床实践中并不总是可行的。更加务实的方法是估计肾小球滤过率(GFR)从方程基于血清肌酐1,2]。
最近,专家提出了半胱氨酸蛋白酶抑制物C肌酐(3]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一种nonglycosylated蛋白分子质量较低(13.3 kDa)所产生的身体的所有有核细胞以恒定速率,是肾小球滤过的自由,不被肾小管分泌但完全吸收随后由近端小管细胞退化(4,5]。对于那些属性半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一个内生的肾小球滤过率(GFR)代理。与血清肌酐相比,半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平较少依赖种族,性别,年龄,和肌肉或蛋白质的摄入量。此外,血清肌酐,半胱氨酸蛋白酶抑制物C是心血管和整体死亡率的独立预测因子(6]。
肾小球滤过率(GFR)相比,测量基于外生标记的肾清除率,估计肾小球滤过率(eGFR)是更精确的如果来自半胱氨酸蛋白酶抑制物C和血清肌酐水平(3]。这个观察是一致的性别、年龄、糖尿病(7]。另一方面,半胱氨酸蛋白酶抑制物C昂贵和表皮生长因子受体是基于测量半胱氨酸蛋白酶抑制物C需要进一步验证跨广泛的人口有或没有慢性肾脏疾病。我们当前研究的目的是比较估计基于半胱氨酸蛋白酶抑制物C,肌酐的表皮生长因子受体在随机招募了乌拉圭,使用eGFR来源于半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为参考。
2。材料和方法
2.1。研究人群
GEnotipo Fenotipo y环境de la下在乌拉圭(GEFA-HT-UY)是一个前瞻性群组研究开始于2012年4月进行的失去下动脉,医院丹尼Manuel Quintela博士,大学de la那时,乌拉圭的蒙得维的亚(8]。大学医院的伦理委员会批准了这项研究协议和所有参与者给通知书面同意。这项研究的目的是探讨血压的关系与遗传和环境因素代表乌拉圭人口样本。核心家庭被随机招募从定义的地理区域的居民,胡安娜de美国住宅项目,距市区约10公里蒙得维的亚。一个核心家庭必须包括至少一个父母和两个兄弟。最低年龄为18岁,没有年龄上限。在同一地址或家庭成员生活在一个不超过10公里的距离是合格的。我们邀请参与者通过电话。合格科目之间的参与率是72.7%。2013年11月,有149人参加,其中我们排除了30从目前的分析,因为半胱氨酸蛋白酶抑制物C或肌酐没有测量(),或者因为他们尚未完成了体检()。因此,参与者人数的统计分析总计119人。
2.2。现场工作
考试在一个字段中心位于附近。训练有素的观察员管理标准化问卷探讨每个参与者的病史、吸烟和饮酒习惯,药物的摄入量。他们测量血压根据欧洲指南。参与者休息5分钟后坐姿,观察者获得连续5血压读数(V舒张压阶段)到最近的2毫米汞柱,使用水银血压计。标准袖口有一个充气部分12×24厘米,但如果上臂周长超过31厘米,大的膀胱袖口15×35厘米。脉压是收缩压-舒张压的区别。平均动脉压是舒张压+脉压的三分之一。进行分析,五个平均血压读数。高血压是一个办公室血压至少140毫米汞柱的收缩压或者90毫米汞柱舒张或使用抗高血压药物。观察者测量到最近的身体高度0.5厘米柔软测量员和参与者靠墙站。 Participants wore light indoor clothing without shoes for body weight measurements. Body mass index was weight in kilograms divided by square of height in meters. Venous blood samples were obtained after at least 12 hours fasting and were kept at 4°C and within 2 hours period were analysed for serum levels of cystatin C, creatinine, cholesterol, and glucose. Diabetes mellitus was the use of anti-diabetic drugs or a fasting glucose ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L).
2.3。动脉表型
后,参与者在仰卧位休息15分钟,我们记录在一个8年代时期径向波形在右边扁平张力测定法。我们使用高保真spc - 301微压计(米勒仪器,休斯顿,德克萨斯州)界面的计算机运行SphygmoCor软件,版本8.2 (AtCor医疗、西莱德,新南威尔士,澳大利亚)。我们丢弃的录音当收缩压或舒张压变异性的连续波形超过5%或脉搏波信号的振幅小于80 mV。我们校准的桡动脉脉搏波臂血压(9]。从径向信号,SphygmoCor软件计算主动脉脉搏波通过验证广义传递函数(10,11]。增强指数第二个比第一个峰值压力波的表示为一个百分比。
主动脉脉搏波速度是衡量顺序ECG-gated录音动脉压力波形的颈动脉和股动脉(12]。我们测量了距离从胸骨上切迹到颈采样站点(距离从胸骨上切迹)和股采样站点(距离)。脉搏波的旅行距离和距离计算-距离。脉冲传输时间的平均10连续跳动。脉搏波速度是米的距离除以的渡越时间秒数(12]。
2.4。实验室方法
血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C被particle-enhanced测量浊度的免疫测定(PETIA), (COBAS,罗氏诊断,德国)。乳胶增强颗粒涂anticystatin C抗体的试剂与人类的半胱氨酸蛋白酶抑制物C样品粘合。的程度造成的浊度总确定turbidimetrically 546海里。这个试验的检测极限为0.4 mg / L和变异系数为1.3%。血清肌酐测定通过修改动能Jaffe方法描述的修改其他地方(13,14]。检出限为0.17 mg / dL和变异系数为1.6%。我们用肌酐校正的方法追踪到一个IDMS参考测量程序根据提出建议15,16]。
2.5。估计肾小球滤过率
我们估计肾小球滤过率(GFR)使用四个方程。首先,我们从半胱氨酸蛋白酶抑制物C血清表皮生长因子受体eGFR计算半胱氨酸印克和他的同事描述的(3]。接下来,我们计算的表皮生长因子受体血清肌酐根据IDMS-traceable MDRD研究方程(MDRD) [17,18公式(表皮生长因子受体mdrd)或慢性肾脏疾病流行病学合作(CKD-EPI) [2方程()。最后,正如印克和他的同事提出的,3)我们也派生的表皮生长因子受体血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和血清肌酐(表皮生长因子受体混合)。所有提到的估计(1- - - - - -3)占性别与年龄和表皮生长因子受体的异常半胱氨酸还要考虑种族(黑人与非黑人)。这个特点是无关紧要的为我们当前的研究参与者只包括主要欧洲血统的白人。表S1的在线数据补充提供了详细的信息在每个公式(见表S1在网上补充材料http://dx.doi.org/10.1155/2014/837106)。在我们目前的分析,我们发现基于各种方法相比对eGFR估计肾小球滤过率(GFR)半胱氨酸作为参照的方法。肾小球滤过率低(L-GFR)是一个eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米2基于单个每个生物标志物的测定。
2.6。统计分析
数据库管理和统计分析,我们使用SAS软件,版本9.3 (SAS研究所,卡里,NC)。首先,在探索性的分析中,我们评估了参与者的特征由四分之三的表皮生长因子受体的分布半胱氨酸。比较的方式和比例,我们学生的应用t以及(或方差分析)和分别统计。我们评估协议之间的配对测量规模连续平淡和奥特曼的方法(19]。允许与文献数据比较,我们还计算相关系数。全国肾脏基金会KDOQI指南提出了一种阈值60毫升/分钟/ 1.73米2诊断慢性肾脏疾病(20.]。因此,在分类分析,我们也评估方程对分科目之间的协议L-GFR或not-L-GFR使用科恩kappa统计(21]。kappa值为0.20或更少显示轻微的协议,0.20到0.40公平协议,0.41到0.60温和的协议,0.61到0.80实质性协议,0.81到1.00几乎完美的协议。我们研究之间的关系的四个定义eGFR一分为二60毫升/分钟/ 1.73米2在高血压和糖尿病受试者比例的成对比较McNemar检验法。因为低频的一些细胞,2乘2表中我们应用准确的统计数据。最后,我们评估了表皮生长因子受体的能力半胱氨酸区分压力正常与高血压或人们之间有或没有糖尿病,改善使用集成的歧视(伊迪)和净重新分类的改进(NRI) [22,23]。统计学意义是一个α0.05水平。
3所示。结果
3.1。参与者的特征
119名参与者包括68名妇女(57.1%)和高血压患者53例(44.5%),其中35例(66.0%)在抗高血压药物治疗。68名女性和51岁男性,11(16.2%)和5(9.8%)吸烟者;21岁女性(30.1%)和32人(62.7%)报告酒精的摄入量。在吸烟,烟草使用中值是10支/天(四分位范围,6 - 15)。在饮酒者饮酒中值为8 g /天(四分位范围,4-54)。在整个研究人口、年龄(SD)平均为56.5(17.3)年,收缩压和舒张压126.5(- 19.6)毫米汞柱,79.6(11.7)毫米汞柱,分别。父系和母系基于自我报告的主要背景,37个参与者(31.1%)报道高加索的混合物,非洲、或土著美国人,而82人(68.9%)报告重合白种人的背景。
在所有参与者中,平均血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和血清肌酐从0.99 mg / L (0.22) (0.21) 0.81 mg / dL没有区别男性和女性半胱氨酸蛋白酶抑制物C (0.99与1.00 mg / L;),而女性比男性血清肌酐较低(0.72与0.93 mg / dL;)。在所有参与者,平均值是80.0 (23.8)mL / min / 1.73米2对表皮生长因子受体半胱氨酸89.7 (22.5)mL / min / 1.73米2对表皮生长因子受体mdrd91.5 (19.0)mL / min / 1.73米2对表皮生长因子受体epi和85.6 (20.2)mL / min / 1.73米2对表皮生长因子受体混合,无性别差异()。
表1提供了四分之三的参与者的特点表皮生长因子受体的分布半胱氨酸,这是用作参考。高血压的患病率()、年龄()、收缩压(),但不是舒张压()或平均动脉压()增加()较低的表皮生长因子受体半胱氨酸类别。中央收缩增强指数和主动脉脉搏波速度也有所上涨()减少四分之三的表皮生长因子受体半胱氨酸分布。表皮生长因子受体的趋势mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合与表皮生长因子受体的分布半胱氨酸。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 表皮生长因子受体半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合显示估计的肾小球滤过率来自血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,从血清肌酐根据IDMS-traceable修改肾脏疾病的饮食(MDRD)研究方程或慢性肾脏疾病流行病学合作方程,或血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐。办公室血压连续五个读数的平均值。高血压是一个办公室血压≥140毫米汞柱的收缩压或≥90毫米汞柱舒张或使用抗高血压药物。糖尿病的空腹血糖水平≥126 mg / dL或使用抗糖尿病的药物。中央增强指数标准化心率75次/分钟。转换因素:肌酐从mg / dLmol / L,乘以88.4;从mg / dL胆固醇更易与L,乘以0.0259。值表示的意义不同的流行或意味着在四分位数的表皮生长因子受体半胱氨酸。意义不同的相邻低第四:*;__
;‡
;。 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.2。之间的一致性估计的肾小球滤过率(GFR)在连续的规模
图1显示了平淡和奥特曼情节比较eGFRmdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合,表皮生长因子受体半胱氨酸作为参照的方法。表2显示了表皮生长因子受体的平均偏差mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合从表皮生长因子受体半胱氨酸。在所有参与者,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合分别是9.7,11.5,和5.6 mL / min / 1.73米吗2高于表皮生长因子受体半胱氨酸。相应的±2 SD间隔表达mL / min / 1.73米2(图1对表皮生长因子受体)介于−38.5 + 57.9mdrd表皮生长因子受体,−25.5 + 48.5epi表皮生长因子受体,−10.2 + 21.4混合,相应的相关系数−0.04 (),−0.26 (),−0.40 (),分别。分析分层根据性别、年龄、血压正常与高血压和缺席与糖尿病的存在与所有参与者(表是一致的2)。图2表明,四分之三的表皮生长因子受体的分布半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合都高(比表皮生长因子受体)半胱氨酸除了eGFR的最高范畴半胱氨酸()。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合表明肾小球滤过率和血清肌酐根据修改的饮食在肾脏疾病或慢性肾脏疾病流行病学合作方程或血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐。表皮生长因子受体差异计算mdrd,表皮生长因子受体epi、表皮生长因子受体混合肾小球滤过率(GFR) -估计从血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(表皮生长因子受体半胱氨酸)。括号中的值的95%置信区间(平均1.96±标准错误)。表示参与者的数量。表皮生长因子受体的不同意义半胱氨酸:*;__
;‡
;。 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(一)
(b)
(c)
3.3。之间的一致性估计肾小球滤过率(GFR)的绝对规模
表皮生长因子受体的L-GFR患病率最高半胱氨酸,中间为表皮生长因子受体混合表皮生长因子受体,最低的mdrd和表皮生长因子受体epi(表3)。用表皮生长因子受体半胱氨酸作为参考,科恩kappa统计是0.230(95%可信区间(CI), 0.036 - 0.427;)表皮生长因子受体mdrd,0.151 (CI, 0.021−0.322;)表皮生长因子受体epi和0.587 (CI, 0.399 - 0.775;)表皮生长因子受体混合。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 表皮生长因子受体半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合表明估计的肾小球滤过率来自血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,血清肌酐根据修改的饮食在肾脏疾病或慢性肾脏疾病流行病学合作方程或血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐。值数量的参与者(%)。值的总体差异四个肾小球滤过率的估计。表皮生长因子受体的不同意义半胱氨酸:*;__
;‡
;。 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.4。慢性肾脏疾病和响应变量之间的联系
在53个高血压患者中,L-GFR患病率较高(基于eGFR)如果患者分类半胱氨酸与表皮生长因子受体(17例,32.1%)mdrd(4例,7.5%)、表皮生长因子受体epi(3例,5.7%),或表皮生长因子受体混合(8例,15.1%)。在20个糖尿病患者中,我们发现了类似的趋势。的患病率L-GFR 8例(40.0%)基于eGFR半胱氨酸基于eGFR, 2例(10.0%)mdrd基于eGFR, 2例(10.0%)epi基于eGFR, 3例(15%)混合。然而,与表皮生长因子受体的差异半胱氨酸没有达到正式的统计学意义()。
最后,我们探讨了表皮生长因子受体半胱氨酸低于60 mL / min / 1.73米2提高了区分压力正常与高血压与糖尿病或人们之间没有基于其他估计的肾小球滤过率(GFR)。然而,基于表皮生长因子受体的分类半胱氨酸没有改善伊迪()或新名词()对高血压或伊迪()或新名词()糖尿病。
4所示。讨论
在我们当前的分析中,我们比较的性能方程基于半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐在乌拉圭人口样本估计肾小球滤过率(GFR)。乌拉圭的人口被认为是主要是欧洲血统,与印第安人或非洲的贡献可以忽略不计。然而,基于血清学和分子标记,但最近的研究表明,美国原住民和非洲有重要影响的构象的现在24- - - - - -26]。
关键的发现是,表皮生长因子受体半胱氨酸提供较低的估计与肌酐相比基于方程(表皮生长因子受体mdrd和表皮生长因子受体epi)。表皮生长因子受体是80.0,89.7,91.5和85.6 mL / min / 1.73米2对表皮生长因子受体半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合,分别。因此,L-GFR的流行,是高当来源于方程涉及半胱氨酸蛋白酶抑制物C(表皮生长因子受体半胱氨酸和表皮生长因子受体混合)比来自肌酐基础方程。使用eGFR L-GFR的患病率半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合21.8%,5.9%,3.4%,和11.8%,分别。在分类分析,cystatin-based(表皮生长因子受体之间的协议半胱氨酸)方程和creatinine-based方程(表皮生长因子受体mdrd和表皮生长因子受体epi)检测表皮生长因子受体在60毫升/分钟/ 1.73米2很低。
过去,许多报道强调了能力的半胱氨酸蛋白酶抑制物C及早发现肾脏疾病在不同的设置(27- - - - - -31日]。一些研究人员报道,半胱氨酸蛋白酶抑制物C优于血清肌酐在急性肾损伤的早期诊断32,33)或其预后(34]。与我们的结果一致,其他研究者报道低估计的表皮生长因子受体使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为生物标志物(6,35,36]。相比之下,在比利时人口样本,189],Delanaye和他的同事们报告说,eGFR的患病率低于60毫升/分钟/ 1.73米2用表皮生长因子受体半胱氨酸,表皮生长因子受体mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合4.7%,13.0%,9.8%,和5.0%,分别为(37]。在最近的一份报告,在394年老(> 74 y)主题和病人来自英格兰,基尔布赖德eGFR和他的同事描述低半胱氨酸(55.2 mL / min / 1.73米2)与肌酸酐相比基于方程(表皮生长因子受体mdrd,57.6 mL / min / 1.73米2;表皮生长因子受体epi,57.0 mL / min / 1.73米2)[38]。克和他的同事们(36),分析次级样本代表成年参与者的国家健康和营养调查(NHANES;1988 - 1994 (,133),1999 - 2002238),观察表皮生长因子受体使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C略高于肌酐方程(102.9与99.4 mL / min / 1.73米2)。然而,与我们的结果一致,主题与表皮生长因子受体的比例低于60 mL / min / 1.73米2如果来自半胱氨酸蛋白酶抑制物C比肌酐(5.5%与4.7%)。最近,蔡和他的同事们(35)在糖尿病患者参加“全国健康和营养检查调查”报告了类似的结果。的意思是表皮生长因子受体半胱氨酸100.7 mL / min / 1.73米吗2和表皮生长因子受体epi95.1 mL / min / 1.73米吗2虽然患者表皮生长因子受体的比例低于60 mL / min / 1.73米2分别为22.0%和16.5%。Pattaro和他的同事也发现类似的结果在一个横断面的分析从三个高山村庄人口(39]。最后,在最近的一项荟萃分析Shlipak和他的同事注意到类似的意思是表皮生长因子受体半胱氨酸和表皮生长因子受体epi估计在科目的比例阈值来定义CKD是13.7和9.7 mL / min / 1.73米2分别使用基于半胱氨酸蛋白酶抑制物和肌酐的方程(6]。
符合我们目前的结果,Delanaye低肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的协议描述公式(kappa统计0.32(表皮生长因子受体半胱氨酸与表皮生长因子受体mdrd)和0.39(表皮生长因子受体半胱氨酸与表皮生长因子受体epi))(37]。在这个比利时的研究中,eGFR的百分比的估计不和谐的主题mdrd,表皮生长因子受体epi和表皮生长因子受体混合是11.2%,8.29%和2.71%,表皮生长因子受体半胱氨酸作为参考。
如何解释半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐的基础方程之间的差异?我们第一次丢弃所有的潜在来源preanalytical和分析错误。我们分析了肌酐新鲜血清样本和样本中半胱氨酸蛋白酶抑制物C一直冻结在−80°C。在一段时间内的10年,发生衰变的半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平使用particle-enhanced浊度的测定(PENIA) [40]。这种衰变不观察到如果一个使用更健壮particle-enhanced比浊测定(PETIA)。此外,我们的样品进行分析后一年内血收集和处理每次校准。我们使用一个验证方法(40,41]和试剂(Tina-quant半胱氨酸蛋白酶抑制物C将军2)标准化的国际参考材料ERM-DA 471 / IFCC目前推荐使用CKD-EPI方程(3,7]。偏见的研究(从参考平均差方法)通常高估了肾小球滤过率(GFR)与参考当使用MDRD(范围−1.0 + 3.5)或CKD-EPI(范围−0.23 + 4.4),使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C时低估了基于方程(范围5.7−−1.2)(38,42- - - - - -44]。少半胱氨酸蛋白酶抑制物C的研究显示较低的正偏压比CKD-EPI基于方程(7,45]。
一些流行病学研究表明,半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一个更好的预测结果冠心病、急性冠脉综合征、心力衰竭,独立于血清肌酐和肾小球滤过率(GFR)估计(6,46- - - - - -49]。此外,佩拉尔塔等人展示了在一个多种族人口,大主题与降低表皮生长因子受体半胱氨酸的死亡风险升高,心血管疾病,心力衰竭和肾功能衰竭的风险升高50,51]。根据这些研究,我们的人口样本罹患心血管疾病的风险高。我们找到了一个更高的L-GFR患病率高血压主题(基于eGFR)如果他们分类半胱氨酸(32.1%)比(5.7%)与一个类似但不显著趋势的糖尿病患者。然而,当计算伊迪和新名词叫我们没有观察到显著差异之间的各种估计高血压或糖尿病的表皮生长因子受体()。按照先前的报道(48,52- - - - - -54),高血压的患病率()和年龄()、收缩压()、胆固醇(),主动脉脉搏波速度(),中央增强指数()增加表皮生长因子受体的类别较低半胱氨酸(表1)。
我们的结果应该被限制内的研究。首先,我们没有一个可靠的”黄金标准“由于24小时尿液收集的可变性。执行菊粉或iothalamate间隙意味着入侵和繁琐的程序,不适合我们的人口研究。第二,研究的参与者可能不代表乌拉圭人口,因为我们随机抽样附近和参与者比一般人更高的心血管风险的乌拉圭(55]。最后,我们的人口的小样本大小是一个限制因素分析特定的子组的参与者。然而,参与者的数量足够大来形容eGFR估计方程之间的区别。
总之,据我们所知,这是第一个报告基于人口从南美洲比较eGFR的性能方程基于半胱氨酸蛋白酶抑制物C,肌酐。我们确认差异在eGFR使用方程基于不同的生物标志物,尤其是在肾小球滤过率(GFR)的范围在60毫升/分钟/ 1.73米2。一般来说,基于半胱氨酸蛋白酶抑制物C的方程,与肌酐相比,导致较低的表皮生长因子受体的价值观,因此,更高的表皮生长因子受体的患病率估计低于60 mL / min / 1.73米2。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
确认
作者欣然承认太太Veronika Larraura(失去de下动脉,蒙得维的亚)和夫人Annick de Soete文书(鲁汶研究协调中心)专家协助。他们感谢社区领导人和参与者的胡安娜de美国社区为田野调查他们的合作。这场扇形de Investigacion Cientifica,大学de la(2010年授予我+ D),和报社Nacional de Investigacion e Innovacion(格兰特FMV 2-2011-1-6414)给GEFA-HT-UY支持。欧盟(赠款ic15 ct98 - 0329 epogh,深刻理解- ct - 2006 - 037093巧妙HyperCare健康- 2007 - 2.1.1 - 2 -浅成,HEALTH-2011.2.4.2-2-EU-MASCARA,和健康- f7 - 305507致敬和欧洲研究委员会高级研究员格兰特- 2011 - 294713 - eplore)和佛兰德社区,布鲁塞尔,比利时(赠款G.0880.13和G.0881.13)支持研究协调中心、比利时鲁汶。
补充材料
表S1描述了用于计算估计的肾小球滤过率的方程使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C,肌酐或两者兼而有之。表S2显示了差异和表S3 eGFRmdrd之间的绝对偏差,eGFRepi或eGFRmix和参考方法(eGFRcys)。表S4总结eGFR的计算根据种族的背景的参与者。
引用
- A·s·利维j.p.博世,j·b·刘易斯·t·格林,n .罗杰斯和d·罗斯,“一个更精确的方法来估计肾小球滤过率从血清肌酐:一个新的预测方程,”内科医学年鉴,卷130,不。6,461 - 470年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- A·s·利维·l·A·史蒂文斯c·h·施密德et al .,“一个新的方程估计肾小球滤过率,”内科医学年鉴,卷150,不。9日,第612 - 604页,2009年。视图:谷歌学术搜索
- 洛杉矶印C·h·施密德h . Tighiouart et al .,“估计肾小球滤过率和血清肌酐半胱氨酸蛋白酶抑制物C,”新英格兰医学杂志》上,卷367,不。1页,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Kyhse-Andersen C·施密特,g . Nordin et al .,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,由一个快速、自动化particle-enhanced比浊法,是一种更好的标记为肾小球滤过率比血清肌酐,”临床化学,40卷,不。10日,1921 - 1926年,1994页。视图:谷歌学术搜索
- e . Premaratne r . j . MacIsaac雀,s . Panagiotopoulos e . Ekinci和g . Jerums”系列比creatinine-based半胱氨酸蛋白酶抑制物c更准确的测量方法在1型糖尿病检测肾功能下降,”糖尿病护理没有,卷。31日。5,971 - 973年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 阿勒夫k·m·g·Shlipak松下,j . et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C与肌酐在确定风险根据肾功能,”《新英格兰医学杂志》上卷,369年,第943 - 932页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l .风扇洛杉矶印j . Rossert et al .,“肾小球滤过率估算使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C单独或结合肌酐证实试验,”肾脏透析移植卷,29号6,1195 - 1203年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l . Luzardo Lujambio, m . Sottolano et al .,“Cohorte GEFA-HT-UY (GEnotipo Fenotipo y环境de la下动脉在乌拉圭),“航空杂志上介绍德尔乌拉圭,29卷,第113 - 103页,2013年。视图:谷歌学术搜索
- l·m·范·Bortel e . j . Balkestein j·j·范德Heijden-Spek et al .,“非侵入性评估当地的动脉脉搏压力:比较扁平张力测定法和echo-tracking,”高血压杂志》,19卷,不。6,1037 - 1044年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c·h·陈,大肠Nevo b Fetics et al .,“中央主动脉压力波形估计径向张力测定法的数学变换压力:验证广义传递函数,“循环,卷95,不。7,1827 - 1836年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . l . Pauca m . f . O’rourke和n . d .今敏“前瞻性的评估方法评估升主动脉桡动脉压力波形的压力,”高血压,38卷,不。4、932 - 937年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·m·范·Bortel劳伦,p . Boutouyrie et al .,”专家共识文件测量主动脉僵硬在日常练习使用carotid-femoral脉搏波速度,”高血压杂志》,30卷,不。3、445 - 448年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·d·鲍尔斯和e . t . Wong“动能血清肌酐化验。二世。一个关键的评估和审查,”临床化学,26卷,不。5,555 - 561年,1980页。视图:谷歌学术搜索
- m·皮克和m .白粉”测量血清creatinine-current状态和未来的目标,“临床生物化学家评论,27卷,不。4、173 - 182年,2006页。视图:谷歌学术搜索
- j·g·l·迈尔斯·w·g·米勒Coresh et al .,“建议改善血清肌酐测定:实验室工作小组的一份报告国家肾脏疾病教育计划,”临床化学,52卷,不。1,5日至18日期间召开,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- “实验室evaluation-Creatinine标准化建议,“互联网来源,http://nkdep.nih.gov/。视图:谷歌学术搜索
- a·s·利维j . Coresh t·格林et al .,“表达饮食在肾脏疾病研究方程的修正估计肾小球滤过率与标准血清肌酐值,“临床化学,53卷,不。4、766 - 772年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·s·利维j . Coresh t·格林·l·a·史蒂文斯y,和美国Hendriksen慢性肾脏疾病流行病学合作。使用标准化的血清肌酐值修改的饮食在肾脏疾病研究方程估计肾小球滤过率(内科医学年鉴(2006)145,(247 - 254)),“内科医学年鉴卷,145年,第254 - 247页,2008年。视图:谷歌学术搜索
- j . m .平淡和d·g·奥特曼”统计方法评估临床测量两种方法之间的协议,”《柳叶刀》,1卷,不。8476年,第310 - 307页,1986年。视图:谷歌学术搜索
- KDOQI指南,http://www.kidney.org/。
- j·r·兰迪斯和g . g .科赫”观察者协议分类数据的测量,”生物识别技术,33卷,不。1,第174 - 159页,1977。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索|Zentralblatt数学
- m . j . Pencina s D \ ' agostino博士r b D \ ' agostino博士和r . s . Vasan”评估预测能力的新标记:从{中华民国}曲线下的面积重新分类,“医学统计,27卷,不。2、157 - 172年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索|MathSciNet
- m . j . Pencina r b Sr,达和e·w·Steyerberg”扩展的净重新分类的改进计算来衡量有效性的新的生物标志物,”医学统计,30卷,不。1,乳,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索|MathSciNet
- b据l .金、r . Chakraborty和m .无“定向交配和快速混合乌拉圭的男性人口膨胀的人口,”美国人类生物学》杂志上,17卷,不。6,801 - 808年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Gascue a . Mimbacas m . Sans et al .,“频率的四大美洲印第安人mtDNA haplogroups在蒙得维的亚的人口,乌拉圭,”人类生物学,卷77,不。6,873 - 878年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m .无“种族、民族和遗传归属在乌拉圭,”Runa,30卷,不。2、163 - 174年,2009页。视图:谷歌学术搜索
- v . r . Dharnidharka C . Kwon g·史蒂文斯,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C优于血清肌酐肾功能的标志:一个荟萃分析,“美国肾脏疾病杂志》上,40卷,不。2、221 - 226年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e·科尔a . Botey l·阿尔瓦雷斯et al .,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为一种新的标记为非侵入性评估肾小球滤过率和早期肾损伤的标志,”美国肾脏疾病杂志》上,36卷,不。1,29-34,2000页。视图:谷歌学术搜索
- h . Mangge Liebmann p, h . Tanil et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C,一个早期信号在类风湿性关节炎早期肾脏疾病,”我们共同Chimica学报,卷300,不。1 - 2、195 - 202年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l .璞琪s Triscornia d Lucchesi et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肾功能的估计:寻找一个更好的衡量糖尿病患者肾功能的”临床化学,53卷,不。3、480 - 488年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k . Nitta t . Hayashi k .田et al .,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度的标志在各种肾脏疾病,患者肾小球滤过率”内科医学第41卷。。11日,第935 - 931页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·索托,科埃略,b . Rodrigues et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为急性肾损伤的标志在急诊室,“临床美国肾脏病学会杂志》上,5卷,不。10日,1745 - 1754年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- x, z, b . Lu和n金,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C在预测急性肾损伤:系统性回顾和荟萃分析,“美国肾脏疾病杂志》上,卷。58岁的没有。3、356 - 365年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Spahillari C·r·帕里克说,k .它们et al .,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C -和creatinine-based心脏手术后急性肾损伤的定义:一个前瞻性群组研究中,“《美国肾脏疾病,60卷,不。6,922 - 929年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- C·w·蔡m . e . g l . a .印克j . Coresh大肠Selvin,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C creatinine-based估计肾小球滤过率,血管疾病和死亡率在患有糖尿病的人在美国,“糖尿病护理,37卷,不。4、1002 - 1008年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . e . g s p . Juraschek大肠Selvin et al .,“降低肾小球滤过率(GFR)的流行趋势在美国:比较肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物的基于c的估计,”美国肾脏疾病杂志》上,卷62,不。2、253 - 260年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . Delanaye e .骑士o . Moranne l . Lutteri j . Krzesinski o . Bruyere,“肌酐或半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的方程来估计肾小球滤过在普通人群:影响慢性肾脏疾病的流行病学,”BMC肾脏学,14卷,不。1、第五十七条,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- h·s·基尔布赖德·e·史蒂文斯g .鹰石et al .,“精度MDRD(饮食在肾脏疾病的修改)研究和CKD-EPI (CKD)流行病学合作方程估计肾小球滤过率(GFR)的老人,“美国肾脏疾病杂志》上,卷61,不。1,57 - 66,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Pattaro·格尔g . Stifter m .摩德纳的c,降雨量和p . p . Pramstaller”估计的肾小球滤过率一般人群使用不同的方程:影响分类和协会”Nephron-Clinical实践,卷123,不。1 - 2、102 - 111年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n . v . Voskoboev t·拉尔森公元规则,和j·C . Lieske”分析和临床验证的标准化的半胱氨酸蛋白酶抑制物C粒子增强比浊测定(PETIA)估计肾小球滤过率,”临床化学和实验室医学,50卷,不。9日,第1596 - 1591页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Conde-Sanchez e . Roldan-Fontana n . Chueca-Porcuna s Pardo和j . Porras-Gracia”分析绩效评估的particle-enhanced浊度的半胱氨酸蛋白酶抑制物C测定6000年罗氏COBAS分析仪”临床生物化学,43卷,不。年级,921 - 925年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·a·史蒂文斯c·h·施密德,t·格林et al .,“比较的性能CKD流行病学合作(CKD-EPI)和饮食在肾脏疾病的修改(MDRD)肾小球滤过率(GFR)研究方程估计高于60毫升/分钟/ 1.73平方米,“美国肾脏疾病杂志》上卷,56号3、486 - 495年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 我马森:美拉德,即策略et al .,“GFR估算在肾移植受者,使用标准化的半胱氨酸蛋白酶抑制物C”美国肾脏疾病杂志》上,卷61,不。2、279 - 284年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 肯尼迪。冯·l·秋l . Zhang et al .,“多中心研究的肌酐和/或半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的方程估计肾小球滤过率在中国慢性肾脏疾病患者中,“《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。第三条ID e57240, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l . m . Zhang y Chen唐et al .,“适用性的慢性肾脏疾病流行病学合作在中国人口方程,”肾脏学、透析移植卷,29号3、580 - 586年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·g . Shlipak r·卡茨m . j . Sarnak et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C,对心血管和肾脏预后结果在无慢性肾脏疾病的老年人,“内科医学年鉴,卷145,不。4、237 - 246年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·j·m·g·Shlipak Sarnak, r . Katz et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C,死亡和心血管事件的风险的老年人中,“《新英格兰医学杂志》上,卷352,不。20日,第2060 - 2049页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- w·Koenig d Twardella、h·布伦纳和d . Rothenbacher“等离子体浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制物C患者冠心病和继发性心血管事件的风险:不仅仅是肾小球滤过率的一个标志,”临床化学,51卷,不。2、321 - 327年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t . Jernberg b林达尔美国詹姆斯,a·拉尔森L.-O。汉森,l . Wallentin“半胱氨酸蛋白酶抑制物C:预测结果在疑似或确诊non-ST-elevation急性冠脉综合症,”循环,卷110,不。16,2342 - 2348年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- C·a·佩拉尔塔卡茨,m . j . Sarnak et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C识别慢性肾脏疾病患者并发症的风险更高,”美国肾脏病学会杂志》上,22卷,不。1,第155 - 147页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- C·a·佩拉尔塔·m·g . Shlipak s贾德et al .,“检测慢性肾病肌酐,半胱氨酸蛋白酶抑制物C,和尿液albumin-to-creatinine比率和协会发展为终末期肾病和死亡率,”《美国医学协会杂志》上,卷305,不。15日,第1552 - 1545页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Madero C . l . Wassel C·a·佩拉尔塔et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C associates老年人动脉硬化,”美国肾脏病学会杂志》上,20卷,不。5,1086 - 1093年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Odaira h . Tomiyama C松本et al .,”协会血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C与脉搏波速度,但不是压力波反射,在主题与肾功能正常或轻度慢性肾脏疾病,”美国高血压杂志》上,23卷,不。9日,第973 - 967页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- i s, s·h·歌夸克,y . j . Kim et al .,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C与脉搏波速度甚至在主题与正常血清肌酐,”高血压的研究没有,卷。31日。10日,1895 - 1902年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 千索(2011年http://www.ine.gub.uy/censos2011/index.html。
版权
版权©2014 Ines Lujambio等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。