甲状腺疾病和慢性肾脏疾病

文摘

甲状腺激素调节新陈代谢起着非常重要的作用,发展,蛋白质合成,影响其他激素的功能。产生的两个主要激素甲状腺是三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)。这些激素在肾脏疾病也可以有重大的影响是很重要的考虑甲状腺机能障碍的生理协会与慢性肾脏疾病(CKD)。CKD已经知道影响pituitary-thyroid轴和外围甲状腺激素代谢。低T3水平是最常见的实验室发现CKD患者亚临床甲状腺功能减退。甲状腺机能亢进通常不与CKD但已经加速。最重要的是甲状腺疾病和慢性肾病尿毒症之间的联系。适当的病人治疗甲状腺疾病有更少的机会发展肾功能障碍。临床医生需要非常小心在治疗低T3水平患者也有海拔TSH,因为这样会导致负氮平衡。因此,临床医生应该受过良好教育对甲状腺激素的作用与CKD,这样适当的治疗可以交付给病人。

1。介绍

甲状腺的功能是人体中最重要的一个,因为它调节大多数人体的生理行为。甲状腺产生的激素(T3和T4),有很多的行为包括代谢、发展,蛋白质合成,和许多其他重要的激素的调节。任何在甲状腺功能障碍会影响甲状腺激素的分泌(T3和T4)可以与各种病态到全身。最重要的一个条件,已经少了甲状腺激素水平以及它们是如何影响慢性肾病的进展。在肾功能障碍共存与特定的甲状腺激素水平。本研究是为了简化甲状腺功能和肾脏疾病之间的相互作用的重要性。这些信息是至关重要的,因为它显示了两个独立的条件之间的联系。从本文获得的信息将有助于提高临床知识和使临床医生能够为患者提供更好的管理甲状腺或肾脏功能障碍。

2。方法

搜索文章使用PubMed,谷歌学者,科克伦审查,审查在医学图书馆期刊。在CKD特定搜索使用“甲状腺功能,甲状腺功能减退,甲状腺机能亢进,慢性肾脏疾病,甲状腺激素在透析,肾炎,肾病综合症,甲状腺癌,和肾小球肾炎。“最相关和当前可用的选择和检索文章的原始形式或抽象。文章综述了;相关数据提取的最新信息。之前的研究和出版物也被使用。

3所示。甲状腺疾病流行病学

大约在13或2000万人(7.35%)有甲状腺疾病在美国1]。甲状腺疾病分为甲状腺、甲状腺亢进和亚临床状态。基于最大的人口研究NHANES III,4.6%的美国人患有甲状腺功能减退(0.3%临床和亚临床4.3%)和1.3%的甲状腺机能亢进(0.5%临床和亚临床0.7%)(2]。甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退占很高的发病率在美国。

4所示。慢性肾脏疾病

CKD通常是一个渐进的,不可逆转的条件,是美国第八大死因(3]。根据人口研究,1在10个美国成年人(超过3000万人)遭受一定程度的慢性肾病(3]。慢性肾病的风险因素包括糖尿病、高血压、高脂血症和甲状腺疾病。

5。甲状腺生理(图1)

T3和T4细胞分化中发挥重要作用在开发和帮助维持代谢体内平衡的成年人(4]。

6。促甲状腺素释放激素(皇室)

韦是一个非常小的三肽酰胺L-pyroglutamyl-L-histidyl-L-prolineamide (L-PHP) [5]。韦释放受甲状腺激素的影响在流通和下丘脑的控制权。一旦韦从下丘脑释放,它旅行到垂体前叶,与韦受体(C-phosphoinositide通路)引起的释放促甲状腺激素(TSH) (3)。

7所示。促甲状腺激素(TSH)

TSH是28 - 30 kDa糖蛋白cystine-knot生长因子超家族的子集(6]。是由垂体前叶嗜碱细胞的腺。被释放后垂体前叶,TSH前往甲状腺和甲状腺细胞的TSH受体结合。这个生理动作激活第二信使途径导致甲状腺基因表达和释放T3 / T4。

8。促甲状腺素分子结构(图2)

促甲状腺素激素的结构由一个人类α亚基,β亚基位于染色体1和6,分别。α亚基基因包含4个外显子和3个内含子是大于两倍β亚基基因包含2 3外显子和内含子(6]。α亚基作为第二信使的刺激效应地区通路。的生理作用β亚基中扮演一个重要的角色在决定促甲状腺素受体特异性。

9。CKD与甲状腺疾病(图3)

如前所述,CKD影响hypothalamus-pituitary-thyroid轴和外围甲状腺激素代谢。低T3是最常见的实验室发现和亚临床甲状腺功能减退是最常见的甲状腺疾病中发现CKD患者(7]。TSH水平通常正常的昼夜节律改变(由TSH生物活性)。在尿毒症,垂体对韦受体反应迟钝造成减少TSH释放。回应的TSH韦被延迟,因为减少间隙和半衰期的TSH的增加7]。异常血清成分中发现尿毒症的条件还可以取代T3和T4从正常蛋白质结合位点。正常或低水平的T4可能是由于monodeiodinase行动发生在内心的苯环取代T4的外环,导致反向T3的形成。反向T3水平,然而,在CKD患者被发现是正常的,因为它从血管空间额外的血管和细胞内空间(7]。瞬态增加T4水平通常血液透析后看到。这种效应主要是由于使用肝素的抗凝剂抑制T4与蛋白质结合,导致增加T4水平(7]。

CKD的T3水平低可能是由于iodothyronine deiodinase (T4有助于T3合成)影响禁食,慢性代谢性酸中毒,CKD和慢性蛋白质营养不良。这些因素影响蛋白质绑定T3 (7]。CKD的低T3水平也可能由于减少外围(额外thyroidal)转换从T4、T3由于间隙减少炎性细胞因子如tnf和il - 1。这些细胞因子抑制表达1 5′-deiodinase帮助转换T4 T3 (8]。低游离T3水平显示在血液透析患者死亡率的独立预测因子(9]。肾移植前低T3水平涉及贪污的风险损失具有重要的意义7]。所有医生都建议检查肾移植前T3水平。低T3水平在慢性肾病可能无法提高TSH水平。实验证据表明,在尿毒症,thyrotrophs的敏感性增加。这可能占中央thyrostat重置显示低水平的循环甲状腺激素,进而影响负面反馈抑制(10]。在CKD,生理补偿低T3 / T4(与正常TSH水平)会导致减少蛋白质分解代谢增加氮废物过载。

10。在CKD甲状腺肿

有一个增加甲状腺肿患病率(0 - 9%)在慢性肾病患者。这可能是由于无机碘化的间隙减少,导致肥厚性影响导致甲状腺肿大的甲状腺组织(7]。减少了间隙goitrogenic物质如芳基酸由于CKD可能也是一个因素8]。研究表明,增加血清碘含量会导致延长Wolff-Chaikoff效果。

11。亚临床甲状腺功能减退

亚临床甲状腺功能减退的定义是海拔在血清TSH浓度(正常范围5 - 10μ国际单位/毫升)与正常血清游离T4浓度。肾小球滤过率(GFR)下降,亚临床甲状腺功能减退的发生率不断增加。一项研究表明,大约18%的CKD患者不需要透析主要亚临床甲状腺功能减退。这一发现是独立与逐步降低估计肾小球滤过率(GFR)有关。主要亚临床甲状腺功能减退的患病率从7%上升到17.9%在个人的肾小球滤过率(GFR)下降≥90毫升/分钟到60毫升/分钟(11]。一些研究人员报道,甲状腺功能减退与限制膳食碘可以纠正尿毒症患者透析中减少激素替代疗法的必要性。在一个临床试验,总体的估计的肾小球滤过率(GFR)下降速度明显大于相比那些不接受甲状腺激素和甲状腺激素治疗。

12。甲状腺机能亢进(图4)

慢性肾病患者的甲状腺机能亢进的流行是一样的普通人群;因此CKD不是直接与甲状腺机能亢进有关。然而,重要的是要明白,甲状腺机能亢进的确可以加速CKD的各个方面。这些机制如下:(我)增加肾血流量在甲状腺机能亢进导致intraglomerular高血压,导致增加过滤压力和顺向反渗透法。蛋白尿在甲状腺机能亢进是直接导致肾损伤;(2)增加了线粒体能量代谢的差别以及对这些超氧化物歧化酶,这发生在甲状腺机能亢进,导致自由基生成增加,导致肾损伤;(3)氧化应激也会导致高血压在甲状腺机能亢进,导致慢性肾病进展(7]。

13。甲状腺疾病在肾小球疾病

甲状腺疾病包括次于和甲状腺机能亢进与几种类型的肾小球肾炎相关联。膜性肾小球肾炎在甲状腺疾病的类型,IgA, mesangiocapillary membranoproliferative,最小改变肾小球肾炎。其中,最常见的是膜性肾小球肾炎12]。看到两个主要组织学变化是增厚肾小球基底膜(GBM)由于免疫复合物沉积和增加血管系膜和endocapillary细胞结构(13]。甲状腺机能障碍的病理生理学联系和肾小球肾炎蛋白尿和免疫复合物的形成(12]。这种联系是极其常见的自身免疫性甲状腺炎。大约50%的患者自身免疫性甲状腺炎有免疫复合物的存在。这些复合物主要负责肾功能的改变沉积于肾小球的基底膜。一些研究也报道甲状腺球蛋白的沉积在肾小球基底膜。除了甲状腺疾病,类似的效果也出现在其他自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)和糖尿病12]。

14。肾病综合症

血清甲状腺激素水平的变化会影响肾病综合征在许多方面。由于蛋白尿,失去许多结合蛋白包括thyroxine-binding球蛋白(油管),转体基因或前白蛋白,白蛋白(12]。由于这些蛋白质的损失,降低血清T4和总T3水平。在大多数情况下,病人euthyroid因为甲状腺是能够弥补蛋白尿和自由T3和T4水平是正常的14]。使用左旋甲状腺素替代甲状腺激素的作用仍然是有争议的。

15。甲状腺癌和肾脏疾病

甲状腺癌的发病率增加了全球。女人是3倍更有可能被诊断为甲状腺癌(12]。甲状腺癌患者也倾向于其他类型的癌症包括肾细胞癌。许多研究正在看甲状腺激素和生殖癌症之间的关系。其他类型包括实质上皮肿瘤,嗜酸性,收集管肿瘤,肾肉瘤。肾转移在乳头状甲状腺癌是(15- - - - - -21),滤泡(22- - - - - -26),而未分化甲状腺癌(27]。肾肿瘤也可以转移的甲状腺。

16。透析对甲状腺激素的影响血液透析

大多数患者在血液透析(HD) euthyroid [12]。系统性酸中毒、透析时间标记的内皮损伤,炎症从高清与低T3水平相关联12]。低总T4水平增加游离T4水平被视为肝素抑制T4与蛋白质结合,从而增加一个免费的T4分数在这些病人。TSH升高20%的病人在高清的范围通常在5 - 20亩/ L (7]。高清影响TSH细胞运输的,这可能成为代偿机制维持euthyroid状态(12]。

17所示。腹膜透析

腹膜透析(PD)通常与低T3水平相关,亚临床甲状腺功能减退(8]。T3含量低可能是由于炎症和PD的营养不良,之间有一个协会自由T3, c反应蛋白和血清白蛋白28]。碘化亚临床甲状腺功能减退可能是由于减少间隙。碘间隙是主要由肾小球滤过;因此,在先进的CKD、碘排泄与后续海拔降低等离子体无机碘浓度。这样增加全身无机碘化甲状腺激素可能会阻止这可以解释CKD患者亚临床甲状腺功能减退的发生率很高。T4、T3损失小(10%和1%,分别地。)和轻松地补偿在PD (7]。补充甲状腺激素没有必要在PD患者。

Thyroxine-binding球蛋白(油管)失去了T4和T3 PD;然而,TBG水平是正常的。最近的研究表明,亚临床甲状腺功能减退与心血管疾病风险增加有关,可以导致CKD患者死亡率。

18岁。肾移植

肾移植是正常的甲状腺激素水平。逐渐在3到4个月内,低T3和T4在肾移植患者恢复正常。在最初几个月的移植,T4减少小于移植前阶段,逐步恢复正常(8]。通常,自由T3和甲状腺体积将在posttransplantation与移植肾功能的病人。移植前的低T3水平与未来有关贪污的风险损失,和甲状腺激素补充不会是有用的;治疗这些患者甲状腺激素是没有必要的8]。

19所示。结论

甲状腺疾病和CKD独立发现的一些最突出的医疗条件的病人在美国。由于的高患病率,重要的是要考虑甲状腺机能障碍的生理协会与肾脏疾病的关系。最常见的慢性肾病的变化有关甲状腺低T3水平和亚临床甲状腺功能减退。亚临床甲状腺功能减退的发生率不断增加患者肾小球滤过率(GFR)下降。低T3、T4水平降低,和TSH正常常常导致甲状腺体积增加。反过来,肾功能下降也占了一个无效的间隙异常血清成分,炎性细胞因子,碘排泄,增加氮气保护。所有这些因素已被临床证明影响甲状腺激素的正常的生理机能和新陈代谢。甲状腺机能亢进通常不与CKD但被加速。是非常重要的考虑所有临床甲状腺功能和表现在那些CKD患者。正如在很多以证据为基础的研究和目前的临床病例,甲状腺机能障碍和肾脏疾病有明显的关系,反之亦然。

临床医生,包括肾脏学家必须考虑甲状腺疾病的危害及其治疗CKD结合适当的治疗。病人接受适当治疗甲状腺疾病的机会减少发展中国家或加剧肾脏功能障碍。然而,患者轻微海拔TSH(不到20国际单位/毫升)导致的负氮平衡,增加肌肉分解代谢。临床医生应该寻找T3水平低的病人肾移植前低水平与肾移植相关的损失。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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