肾小球疾病包括糖尿病肾病ESRD的主要原因。蛋白尿、肾损害的标志在肾小球疾病,取决于两个主要因素:肾小球滤过屏障的改变和它的三层(肾小球内皮细胞、基底膜和内脏上皮细胞(足细胞),和蛋白质的损伤由近端小管上皮细胞重吸收。近年来已经有一个伟大的知识增加肾小球滤过屏障的分子结构和分子机制参与肾小管重吸收的蛋白质。

在这个特殊问题的结构肾小球过滤和肾小球的重要性在维持肾小球滤过屏障的完整性进行了综述m·梅农et al。a .东城和美国Kinugasa回顾了白蛋白肾小球渗透性在正常和疾病状态和展示他们的观点可能选择性蛋白尿的机制在微小病变性肾病综合症。张a和s .黄总结几个分子缺陷负责肾小球滤过屏障的功能障碍。j . e . Toblli等人肾小球内皮细胞的变化进行综述,基底膜和足细胞,肾小球蛋白尿之间的可能关系阻力指标损伤,也许可以和少和描述最近的方法来减少蛋白尿。j·r·马查多的审查等人总结最重要的分子参与肾病综合症的发病机制。Galactose-deficient IgA1 IgA肾病的标志;在一群40儿科患者biopsy-proven IgAN, Le Bonheur儿童医院的研究小组发现蛋白尿和galactose-deficiency之间没有联系,这一发现可能在IgAN问题galactose-deficiency的病理作用。可能的治疗效果抑制哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)主要mesangioproliferative肾小球肾炎是讨论h . Trimarchi等人建议前瞻性临床试验。b .张和w·史回顾了环孢霉素的疗效(CsA)肾小球肾炎和评估数据支持CsA的免疫学antiproteinuric效果依赖于足突细胞细胞骨架的直接稳定。评审由a . Cohen-Bucay和g Viswanathan讨论九额外尿液生物标志物可能提供更好的预测糖尿病肾病的进展比尿白蛋白。作者呼吁进一步纵向研究来验证这些生物标志物的临床价值,以克服蛋白尿的局限性。

分子生物学的知识增加肾小球滤过屏障和肾小管重吸收的蛋白质尚未匹配,通过预测结果改善和治疗进展。需要进一步的研究更好地理解蛋白尿的发病机制和临床价值的不同尿液生物标志物在慢性肾小球疾病患者的诊断和管理。

最后特别感谢作者和评论者肾脏学社区为他们的努力提供一个简洁的最新知识proteinuric肾脏疾病的发病机制和管理。

克劳迪奥。宝宝
奥木兰·Bakoush
Loreto杰苏阿尔多