低出生体重由于宫内生长受限和/或早产:影响肾单位数量和长期的肾脏健康

文摘

流行病学研究已经清楚地展示了一个强大的协会之间的低出生体重和长期的肾脏疾病。潜在的中介的长期风险减少肾元养老低出生体重婴儿在生命的开始。重要的是,肾元只是在生命的早期形成;在正常妊娠,nephrogenesis 32-36周完成,没有新的肾元形成后这段时间在个人的一生。因此,考虑到失去一个关键的肾单位数量是肾脏疾病的特点,增加肾脏疾病的严重程度和加速度可能当肾单位的数量已经减少疾病发作之前。低出生体重会导致宫内生长受限(IUGR)或早产;高比例的婴儿早产也表现出IUGR。在本文中,我们描述如何IUGR和早产nephrogenesis以及随后的减少不利影响肾元初养老生活可能导致肾脏疾病的长期风险,但不一定是高血压。

1。介绍

低出生体重婴儿肾脏疾病的风险增加。减少补充肾元开始生活的婴儿宫内生长受限(IUGR)和/或出生的早产儿可能会造成肾脏疾病的长期风险。降低肾元养老在低出生体重婴儿也可能在成年后高血压导致的脆弱性;然而,实验证据表明他们并不是因果关系。在本文中,我们讨论如何IUGR和早产不利影响肾元养老,这有可能导致有害影响肾脏健康。

本文的新颖强调早产和IUGR导致低出生体重;早产的影响肾脏最近才被描述,和许多这样的研究已经在我们实验室进行。在这方面,本文报道的许多信息已经衍生出的研究在过去的十年里在我们的实验室。

2。由于IUGR低出生体重和早产

低出生体重的定义是一个婴儿的出生体重少于2500克全词(1]。它可以导致宫内生长受限和/或早产。IUGR通常是一个早产的发病率与感应辅助和nonassisted早产(2,3]。

2.1。宫内生长受限(IUGR)

IUGR的诊断是分配给婴儿出生体重和/或出生长度低于第十百分位孕龄(4]。IUGR多因子的起源和发生在怀孕4 - 10%的词(5];如图1IUGR的表现许多可能的胎儿胎盘,孕产妇疾病(1]。限制血液流向胎儿是一种常见的元素最IUGR怀孕,导致胎儿缺氧和营养交付(6,7]。在发展中国家,IUGR的主要原因是产妇营养不良和/或营养不良,而在发达国家,大多数怀孕的IUGR胎盘机能不全的结果。胎盘是一个重要的母亲和胎儿之间的接口,为胎儿提供氧气和营养,消除浪费的产品。因此,孕产妇和胎儿胎盘灌注必须充分的组件8]。胎盘机能不全的血管适应性不足主要是由于子宫胎盘的接口(9),最终导致胎儿缺氧和低血糖和随后的胎儿生长受限(9,10]。

2.2。早产

早产的定义是出生之前完成37周的妊娠(11];它可以进一步细分根据严重程度(12]:近期妊娠(的34 - 37周内),适度早产(32-33周妊娠),早产(28-31周妊娠),极度早产(<妊娠28周)。早产目前占全球9.6%的生产(13),12.3%的人出生在美国的14和8.2%的出生在澳大利亚15)在早产。在发展中国家,早产的发病率普遍较高;例如,在非洲南部的早产率17.5%13]。

早产的比例是不同的每个孕龄类别,大多数早产是短期内;大约有60%的早产是34-36周妊娠,20% 32-33周,15% 28-31周时,只有5%的早产是在怀孕28周12]。全球早产的发病率持续上升(16- - - - - -18];这很大程度上归因于升级使用辅助生殖治疗近年来(这增加了多胞胎的数量)和越来越多的临床干预后交货12,19]。更准确的评估在出生时胎龄在最近一段时间也可能是导致新生儿的数量分类是早产(18]。

大多数早产(大约40%)发生由于自发早产,25%发生后过早prelabour胎膜破裂,35%是临床上表示(12]。早产的原因往往是多因子的起源,与大量的风险因素识别。这些包括孕产妇种族,先前的早产,短的间隔时间怀孕,母亲身体质量指数低,母亲吸烟,多个怀孕,母亲的压力,以及孕产妇医疗条件如抑郁,颈无能,甲状腺疾病,哮喘,糖尿病和高血压。最重要的贡献者早产是宫内感染(包括绒毛膜羊膜炎),这可能是参与多达40%的早产(20.,21]。

重要的是,IUGR和早产有可能对肾脏不利影响发展;在IUGR的情况下,发生这种情况在子宫内在早产儿中,这发生在早期新生儿期(图2)。这是特别重要的关系的时机nephrogenesis肾脏(肾元的形成)。

3所示。肾的发展

后肾的肾的形成始于大约第五周的妊娠产物的细胞的尾一端尿管称为输尿管的芽(22,23]。相互之间的交互随后发生输尿管的芽后肾间质,大量的胚胎细胞位于肾的基础。这些交互的分化导致间质形成肾单位和输尿管的芽的生长和分岔形成收集管道(22,24]。

肾单位的结构安排在人类肾脏派生通过分支形态发生的过程。被Osathanondh和波特(23),6 - 8代输尿管的分支形成远端输尿管的芽分支的小肾盏的完成大约在14日至15日周妊娠,在输尿管的肾元诱导分化芽技巧(壶腹)大约9周的妊娠。活跃的分支,停止后2 - 8额外的肾元诱导形成分支提示以前生成的肾元;这样,一代又一代的肾元形成在一个商场安排。最后肾元形成大约怀孕22周后分别连接的终端输尿管的分支;8 - 10代人类肾脏的肾元形成的完成nephrogenesis [23,25]。

nephrogenesis过程中,诱导间质凝结在输尿管的芽的顶端形成聚集然后成熟为肾脏囊泡。这些随后发展成“逗号形”和“s型”的身体。然后s形的身体融合收集管和区分肾元。肾小体(由肾小球和肾小球囊)出现下肢的s形的身体通过glomerulogenesis的过程。首先,较低的内在细胞间隙的s型体分化成肾小球足细胞(内脏),而外层细胞构成了肾小球囊壁足细胞哪条线(22,23,26]。在足细胞的分化,间质血管内皮前体细胞的入侵下分裂和分化形成毛细循环(27]。足突细胞上皮和内皮细胞积极发展合成所需的组件形式共享肾小球基底膜。足细胞融合与发展中肾小球基底膜和进一步分化形成脚流程;内皮平缓,变成了有孔的27]。

4所示。对Nephrogenesis IUGR和早产造成不利影响

重要的是,nephrogenesis通常是完成32-36周妊娠,没有新的肾元形成后个体的生命周期这一次(23,28]。肾单位是肾的功能单元,因此,在肾脏肾元形成的数量在完成nephrogenesis直接影响一生的肾脏功能和储备能力29日];至关重要,因此,足够nephrogenesis实现在最开始的生活。解剖过去二十年的研究表明,有一个广泛的肾单位数量人类肾脏(30.- - - - - -38];总的来说,肾单位数量已被证明的范围从每肾脏(大约200000到200万39]。个体间广泛的肾单位数量可能归因于肾元禀赋差异nephrogenesis完成的(可能是由于遗传或环境因素),以及不同的二次侮辱人的一生中,导致肾元的损失。在这方面,接触IUGR和/或早产可以对nephrogenesis产生负面影响,从而造成不利影响肾元养老生活的开始。

5。IUGR导致减少肾元养老

的解剖研究报告数量显著减少肾元IUGR的结果(31日,40,41]。例如,它发现肾元与IUGR死产婴儿数量显著降低婴儿相比,适当grown-for-gestational年龄(40]。在另一项研究中,据报道之间的线性关系的肾小球(因此肾元)和足月新生儿出生体重;新生儿出生体重低于第十百分位肾小球少于30%的新生儿出生体重超过第十百分位(41]。此外,许多实验研究在各种动物模型证明IUGR出生时导致肾单位减少养老。实际上,低肾元养老报道后天然IUGR由于孪生42- - - - - -44)和实验诱导IUGR后代由于孕产妇营养不足(45,46],孕产妇蛋白质限制[47- - - - - -51),子宫动脉结扎(52),胎盘embolisation [10,53]。一般来说,在出生的时候,肾脏大小成正比的身体大小和肾单位数量成正比肾脏大小(54- - - - - -56];然而,在生长受限的事件发生在妊娠后期nephrogenesis完成或接近完成时,这种关系是不存在的(53]。

6。早产后Nephrogenesis仍在继续,但有证据表明肾脏的肾小球异常和加速成熟

在先前的研究提出,早产导致减少肾元养老;罗德里格斯et al。57]发现早产儿(尤其是史的急性肾功能衰竭)相比有显著降低肾小球数代term-born控制。此外,最近发表的试验研究表明,肾单位数量减少20%之后发生早产在足月分娩前1 - 2天早产小鼠模型(58]。

早产发生的时候nephrogenesis往往是持续的婴儿的肾脏。在我们的实验室,我们显然在狒狒和人类肾脏nephrogenesis早产(后继续54,59];观察肾脏部分从这些早产儿与证据清楚地显示一个活跃的肾原性的区域发展不成熟的肾小球。此外,使用无偏stereological技术,我们已经表明,肾小球后代的数量和肾单位的总数增加早产后产后时期,因此,表明nephrogenesis仍在子宫外环境(54,59]。肾单位数目似乎是在正常范围内,但在正常范围的下限54]。

特别关注的,许多肾小球外皮层出现明显异常的早产肾脏;不正常的肾小球数量差异很大,不到1%,高达13%的早产人类肾脏肾小球(59)和22%早产狒狒肾(54,55,60]。如图3,肾小球异常表现出鲍曼肿大的胆囊形态的空间。它们位于肾皮质外,观察到在一个不成熟的发展阶段;肾小球簇由未分化的原基细胞包围一层足细胞很少,如果有的话,capillarisation [54,55]。

因此我们的研究结果有力地表明,它是后天形成的小球在子宫外的环境中,很容易受到异常。肾小球形态异常的特点是atubular肾小球(61年,62年),如果是这样的话这些肾小球功能。因此,在婴儿的比例高的肾小球异常,这将显著影响功能肾单位的数量开始的生活。为什么有些肾脏肾小球异常总值展览而另一些相对不受影响是未知的,但是可能与不同的早产儿早期产后护理的同时在新生儿重症监护室。例如,极早产儿已知经验子宫外生长受限(EUGR),因为他们一般不会达到正常的增长速度子宫内交货因为这在子宫内(63年,64年]。这是持续nephrogenesis可能产生重大影响,因此在成年肾脏功能,因此,在未来的研究中,重要的是要确定的方法实现最优肾发展在新生儿重症监护病房设置。

7所示。早产儿肾小球肥大和加速肾成熟

有趣的是,我们已经表明显著增加早产新生儿期的肾脏的大小并不是成正比的身体大小(54,59]。在这方面,虽然绝对肾单位数量在早产狒狒被发现在正常范围内,平均每克的肾单位数量显著降低肾组织的早产狒狒肾脏;83840肾元/克比较193400年与妊娠控制肾元/克(54]。因此这些发现暗示有肾小球肥大(现在显然与肾脏病理)和增加早产肾脏的肾皮质内管质量。定量检查肾脏组织早产随后收集人类新生儿尸检证实,有肾小球肥大和加速成熟肾发展的早产儿出生后肾脏(59]。例如,有一个显著减少肾发生的区域的宽度相比,适当的肾脏postconceptional年龄增长死产婴儿(59]。因此,尽管nephrogenesis持续在早产肾脏,肾发生的区域的宽度意味着有能力减少形成新的肾元,可能由于肾的加速成熟。支持这个想法,我们还展示了显著减少的比例最不成熟的肾小球(泡)在肾发生的区域,表明更少的新肾小球形成子宫外的环境。

除了加速成熟,还有肾小球肥大的证据,可能由于出生后增加肾脏功能要求和/或肾血流量的增加。如果这个肥大持续到以后的生活,它可能会导致有害的对肾功能的影响考虑到肾小球肥大与肾脏病理在成年期(39,65年]。事实上,过分生长的长期反渗透法肾小球提出导致肾小球硬化症和后续的发展肾小球损失(66年,67年),因此,进一步减少肾脏的功能能力。

8。肾血流量增加

早产儿的肾小球肥大和加速肾成熟并不令人惊讶,由于出生时血流动力学的变化和增加对肾脏功能的要求子宫内交货。总体来说,胎儿肾脏的血液动力学的适应子宫外的生活涉及转换从一个高血管阻力胎儿器官血流量较低(主内皮层血流量),到一个高血流量、低血管阻力和主要器官血液供应外肾皮质(68年]。在胎儿肾脏血流量很低的生活,在10 - 20周妊娠胎儿只有收到5%的心输出量(69年- - - - - -71年]。出生后,肾血流量几乎翻倍,增加大约9%的心输出量(69年]。

重要的是,在动物模型研究正在进行产后nephrogenesis表明,出生后最初仍然是一个低外肾皮质血流量可能是一个保护机制保护发展中,未成熟的肾脏肾小球在这个地区(72年]。它是未知的,但是,这种保护模式的血液分布是否也存在于人类新生儿早产的肾脏,这尤其重要,因为这些肾脏结构很不成熟和nephrogenesis仍在持续的外出生后肾皮质。

9。低出生体重与高血压和肾脏疾病的长期脆弱性

有许多研究在人类和实验模型显示低出生体重之间的联系和长期增加血压和对肾脏疾病的发展。

系统回顾八十年的研究,调查了血压水平和出生体重之间的关系,表明在大多数研究(要么在儿童,青少年或成年人)血压下降与出生体重增加;有一个血压下降约2毫米汞柱出生体重每增加1公斤(73年]。尽管这些影响血压出现相对温和,他们当然有可能放大心血管风险,特别是当其他不良生活方式因素发挥作用。事实上,只有小血压的变化可以提高心血管疾病的风险;2毫米汞柱的相对崛起血压与冠状动脉疾病的风险增加6%,患中风的风险增加15% (74年]。

除了对血压的长期影响,有大量流行病学数据连接低出生体重与慢性肾脏疾病。在这方面,最近的一项荟萃分析的31个相关的研究中,由白色et al。75年),得出的结论是,受试者的低出生体重有70%患肾脏疾病的风险。然而,作者强调了需要额外的精心设计的以人群为基础的研究混杂因素孕产妇健康和社会经济等因素考虑在内。

上面描述的荟萃分析中使用的大多数研究没有分离由于IUGR低出生体重和早产。重要的是,在这方面,现在有越来越多的流行病学证据表明早产与成人高血压的感应76年- - - - - -84年),甚至在孩子(85年- - - - - -87年];出生时胎龄之间存在反比关系和血压水平。例如,最近的一项研究报道减少0.53毫米汞柱的收缩压在出生时胎龄每增加1周(83年]。此外,还有一个新兴肾功能的副作用的报告在以后的生活中出生的早产儿(表的对象1)。然而,它是指出,肾功能障碍并不是一个普遍发现在研究涉及早产新生儿可能与更严重的结果发现在极度早产新生儿出生时一个非常低出生体重(出生;定义为出生体重低于1000克)。支持这个想法,Keijzer-Veen et al。88年]报道降低肾小球滤过率和高尿白蛋白排泄极度早产出生的成年人也small-for-gestational年龄,而出生的早产儿和适合妊娠年龄。儿童,Kwinta et al。89年]报道受损肾功能,减少肾脏体积在出生时早产新生儿在6 - 7岁和Zaffanello et al。90年]显示增加蛋白排泄出生的孩子中极激光焊相比,出生的孩子出生。正如前面所讨论的,产后营养和体重增加可能造成负面影响持续nephrogenesis和长期肾功能;关于这一点,Bacchetta et al。91年)已经证明降低肾小球滤过率(尽管在正常范围内)出生的孩子中非常早产(<怀孕30周)IUGR或EUGR,相比与适当的产前和产后增长的孩子。此外,Kwinta et al。89年)表现出肾功能损害的几率降低33%极低出生体重出生的孩子中,如果他们体重期间在新生儿重症监护室。

机制导致增加患高血压的风险和脆弱性长期低出生体重婴儿肾脏疾病目前未知;降低肾元初养老生活是假定的扮演一个角色。

10。年初减少肾元养老生活不是导致高血压的发展,但可能导致长期的肾脏疾病

令人信服的证据从肾cross-transplantation研究直接涉及诱导的肾的重要/原发性高血压。例如,人类和实验研究表明,当从一个高血压肾脏供体移植到血压正常的受体,它会导致高血压在收件人的感应;相反时血压正常的捐献者的肾脏移植到一个高血压收件人97年- - - - - -One hundred.]。进一步支持的角色肾脏在高血压的病因学中,当肾脏从一个年轻的自发性高血压大鼠(发病前高血压)是移植到老鼠的血压正常的繁殖,收件人在成年早期高血压发展通常是自发性高血压的捐赠(97年]。

在1980年代末,布兰诺et al。101年]提出的假设基本肾功能异常导致高血压是一个过滤面积减少;这可能带来的肾脏的肾单位数量的减少和/或减少肾过滤表面积/肾元(101年]。以来,布伦纳和他的同事们最初提出这个假设,已经有众多的实验研究调查的影响,早期生活的侮辱(比如IUGR)在肾元养老生活的开始(48,53,56,102年和长期对血压的影响48- - - - - -50,52,103年- - - - - -107年]。虽然已经有相当大的实验支持的概念,减少肾元养老导致高血压,这些发现是非常普遍的。例如,在母体蛋白质的老鼠模型限制Langley-Evans et al。48),Sahajpal和阿什顿104年),森林等。108年,109年已经观察血压的长期海拔的降低肾元养老,而从我们和其他实验室的研究显示没有血压上升在成年期(49- - - - - -51,110年]。大量的研究表明,研究与差异之间的差异的研究方法与血压的测量;看来IUGR的后代有一个夸张的应激反应,因此,当测量血压导致压力的老鼠,他们在血压(海拔105年,111年]。实际上,在许多早期的研究中,只在一个时间点的血压测量无条件老鼠使用tail-cuff体积描记法;这些论文中多次引用文献的证据IUGR导致血压的海拔,但现在成为广为接受的提高应激反应可能是中介。同一实验室的事实上,最近的研究显示血压下降时以遥测技术来衡量,但是海拔测量血压时,血压明显tail-cuff体积描记法(105年]。普遍援引人类研究,凯勒et al。(35)显著减少在每个肾脏的肾单位数量被发现在尸检的研究从德国中年白人受试者患有原发性高血压相比,血压正常的科目。重要的是要记住当解释这些研究的发现,高血压可导致肾损伤(112年,113年]因此,减少肾元养老可能是高血压的结果,而不是原因。然而,这似乎并不在凯勒等人的研究。35];僵化的高血压肾脏的肾小球的比例很低(< 5 - 6%)。

重要的是,在我们的实验室,我们开展了许多研究解决Brenner假说(49,53,114年,115年]。IUGR模型,生成的数据可能既不反驳也不支持布兰诺的假说。使用金本位stereological技术,我们统计的肾单位数量以及测量肾过滤表面积IUGR肾内(49,53]。在减少肾元养老的所有实例中,我们观察到补偿增加肾小球大小与相应增加肾小球滤过面积每肾小球,肾过滤表面积是不妥协49,53]。IUGR的因此,在我们的模型中,因为肾过滤表面积不是妥协,这不是令人惊讶的(基于布兰诺的假设),血压没有影响(49]。使用另一种方法,我们进行杂交育种研究自发性高血压大鼠和血压正常的纯种京都应变(114年];F2后代(哪里有一个随机的萎缩和WKY基因的分离),后代显示广泛的血压。检查水平之间是否存在直接的推论的血压和肾单位数量和/或肾过滤表面积,我们进行了回归分析在F2后代;在这些研究中,我们发现血压水平之间无显著相关性,肾元养老或肾过滤表面积(114年]。

因此,总的来说,现在的实验证据清楚地表明,减少肾元初养老生活并不一定导致高血压。然而,可想而知,当肾单位的功能储备严重减少,肾小球最终将达到极限的生理代偿性肥大和病理机制发挥作用;海拔在血压可能也随之而来。事实上,延长反渗透法过分生长的肾小球最终会导致肾小球硬化症和最终肾小球损失(116年,117年]。因为它是肾小球的生命损失,加速肾脏疾病风险,最终导致结束阶段,很可能易受疾病会增加当功能储备减少疾病发作之前。在这方面,它被假定先天性肾元赤字作为初始对肾脏的侮辱,而当结合后续产后侮辱(二次点击),导致肾功能的恶化下降(118年]。有很多实验研究支持这个观点,而其他的研究则不是。例如,IUGR,相应的肾元养老已被证明导致更严重的肾小球硬化症的mesangioproliferative肾小球肾炎大鼠模型(119年]。此外,在我们的实验室中,我们已经表明,IUGR大鼠的后代的肾脏,肾单位减少禀赋,更容易受到注入先进的糖化终端产品(年龄)50]。这意味着IUGR肾脏与先天性肾元赤字可能更容易受到糖尿病的感应,鉴于年龄形成明显升高与高血糖和积累在组织与终末器官损伤在糖尿病的发病机理(120年]。符合这个想法,肾脏疾病的进展快一个肾脏患者(121年]。我们后来去检查链脲霉素诱导糖尿病的影响在成年鼠IUGR孕妇蛋白质限制模型(122年]。有趣的是,我们发现高血糖的明显损伤肾功能并没有加剧IUGR大鼠相比,控制(122年]。这可能是由于补偿肾小球肥大IUGR的后代。当琼斯et al。123年)检查链脲霉素诱导糖尿病的影响在IUGR大鼠肾脏结构,他们发现IUGR大鼠肾大小相比,更大比例的增加non-IUGR糖尿病大鼠;胰岛素应用后,t肾脏肥大是减少但IUGR大鼠肾小球仍然过分生长的(123年]。大量的实验研究也调查了喂养的影响高盐饮食IUGR大鼠作为二次肾对老鼠的侮辱与先天性肾元的赤字;一般来说,似乎IUGR的肾脏可以充分应对增加盐负荷(49,51]。我们实验室在这方面,研究结果显示,没有证据表明食盐过敏高血压在成年IUGR大鼠在高盐饮食;肾脏的分析显示补偿IUGR大鼠肾小球肥大,先天性肾元赤字,肾过滤表面积相比并不是不同的控制。然而,当肾单位数量明显减少,这是不可能的;政府的高盐饮食uninephrectomised IUGR大鼠已被证明导致肾小球滤过率明显降低和海拔在血压124年]。

11。总结

本文表明IUGR和早产可能会影响肾脏的肾单位数量和导致肾小球肥大;这反过来会导致病理过程的诱导肾脏的肾小球达到其极限内赔偿。降低肾元养老并不一定导致高血压但使肾脏受到长期的肾脏疾病。因为IUGR常常是早产的并发症,可能个人IUGR出生和早产会特别容易受到二次肾侮辱。

作者的贡献

诉Zohdi和m·r·萨瑟兰共同第一作者。

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