文摘
Cardiorenal综合征(CRS)这个术语用于描述临床心脏和肾功能障碍共存的条件。已经有很多关于这个主题,但潜在的病理生理机制和影响管理继续揭开被继续争论。分类system-incorporating五subtypes-has最近提议虽然还没有渗透到日常临床实践。CRS得到了太多的关注从心脏病学的和nephrological社区条件与重要的发病率和死亡率相关。在心力衰竭患者肾脏功能障碍是非常普遍和已被证明是强大和独立的预后不良的一个标志,射血分数。同样,肾功能衰竭患者更容易患心血管疾病比一般人群的匹配对象。本文首先回顾CRS的流行病学和分类之前要考虑不同的病理机制cardiorenal功能障碍。然后我们关注管理策略,最后,讨论未来的发展方向与CRS病人的诊断和管理。
1。介绍
心负责为身体的器官和组织提供血液,肾脏,在其他功能,发挥整体作用流体内稳态平衡和盐。这应该没什么惊喜,肾脏功能障碍常常伴有心力衰竭,心脏功能障碍常常伴有肾功能衰竭。这种相互依存的关系被称为“cardiorenal综合症”(1]。这句话自2004年以来一直在使用(2),但尽管在文学和生成大量的论文正在讨论在专门的会议的长度,CRS直到最近缺乏一个公认的定义,和众多关键问题仍未得到解答3]。真正的流行是什么?长期预测是什么?确切的病理生理学基础是什么?我们应当讨论流行病学、病理生理学和当前的管理CRS,但我们会从公文包历史有助于证明患者的异质性属于CRS的总称。
案例1。63岁的病人与已知的严重心脏衰竭和慢性肾功能损害(基线肌酐190更易/ L,估计肾小球滤过率(eGFR) 23毫升/分钟)承认了急性失代偿性心力衰竭(ADHF)。肌酐入院时类似于基线,但是下周肾功能显著恶化(尿素51.1更易/ L,肌酐503更易/ L, eGFR 8)需要变力的支持,然后血液过滤。她住院持续7周,其中超过一半花在高依赖性或重症监护病房。不幸的是,她死于进步泵衰竭数周后入学。
例2。31岁之前,印度人被一个两周的历史问题和一个为期两天的咳血的历史。承认血液测试显示尿素水平20更易/ L和1100年的肌酐水平更易与L。床边超声心动图显示中度全球收缩功能指示可能尿毒症的心肌病。肾活检证实的诊断肾小球肾炎。在他的前三次血液透析,超声心动图是重复和显示正常的收缩功能。
例3。32岁的夫人发达终末期肾功能衰竭继发于1型糖尿病。她于2007年开始血液透析,超音波检查发现就在此之前,显示同心心室肥大和严重收缩功能受损。6个月后她开始血液透析,重复超声心动图显示在收缩功能显著改善,与LV功能障碍现在只有轻微而不是严重。
例4。一个28岁的适合绅士,没有过去的病史,是承认过去3天感觉不适。他得了重病,当第一次看到:温度40°C, BP 70/35毫米汞柱,脉搏130。最初的血液检查显示白细胞增多(白细胞计数41.5×109/ L,中性粒细胞计数38.5×1096.2 / L)和急性肾功能衰竭(尿素更易/ L和肌酐184更易/ L)。经胸廓的超声心动图显示严重收缩功能受损。他被诊断出患有感染性休克和液体和广谱静脉抗生素治疗。在不到72小时,他感觉更好和肾功能恢复正常。大量的血液和尿液文化和喉部拭未能产生一个有罪的有机体。重复超声心动图一周后显示正常的收缩功能。
所有这些患者同时共存的心脏和肾脏功能障碍但显然非常不同的潜在病理和,因此,预测。
2。流行病学
肾功能不全是不幸的是非常普遍的充血性心力衰竭患者(CCF),使忧郁的阅读和相关的统计数据。急性失代偿性心力衰竭的国家注册的数据(坚持)超过100000名患者(承认ADHF)透露,几乎三分之一的患者肾脏功能障碍[的历史4]。另一项研究发现,与充血性心脏衰竭门诊病人的调查,39%的病人在纽约心脏协会(NYHA)类4和NYHA类3中31%的患者有严重受损的肾功能(肌酐清除率< 30毫升/分钟)(5]。基线肾功能不良预后标记是重要的射血分数和NYHA功能类6]。入院时的血清肌酐升高ADHF和肾功能恶化在入学ADHF都预测长期住院,需要重症监护设施,增加和死亡率上升7,8]。
同样,肾功能衰竭显然是与增加心血管不良结果。几乎44%的死亡患者终末期肾功能衰竭(ESRF)是由于心血管疾病(9],2006年的一项荟萃分析表明,ESRF患者更有可能死于心血管原因比从肾功能衰竭(10]。死于心血管原因是常见的慢性肾功能衰竭患者的10 - 20倍比匹配的一般人群(11]。一半的病人开始血液透析会心肌梗死在接下来的两年,在这个病人的人口和死亡率高(12]。增加心肌质量(即。,left ventricular hypertrophy)—which increases myocardial oxygen demand—is increased in mild-to-moderate as well as more advanced stages of renal failure [13]。
另一方面,肾脏功能障碍的治疗可以改善心脏功能,尽管大多数证据来自ESRF接受肾脏移植的病人。超过100透析的研究已知的心力衰竭患者进行了肾移植,结果表明改进的射血分数从32%到52%,超过三分之二的患者心脏功能的完整正常化(14]。有一些其他类似的报道,尽管所有移植人群(15- - - - - -17]。
3所示。分类:Cardiorenal或Renocardiac吗?
CRS,在缺乏一个公认的定义,通常被认为是肾脏功能障碍继发于慢性心脏功能障碍(即。、心力衰竭)。然而,这显然未能解决的许多其他实例心脏和肾脏功能障碍共存。五部分Ronco等人首次提出cardiorenal综合征的分类方案年代2008年(18),这已经被纳入报告从一个共识在同一年举行会议(19]。分类系统表中列出1但本质上承认cardiorenal功能障碍发生的多种方法,定义了主要和次要器官功能障碍。这一共识集团CRS定义为“心脏和肾脏疾病,急性或慢性功能障碍在一个机关可以引起急性或慢性功能障碍的其他“(18]。这个词组被选中,因为它有助于解释的双向性质不同的症状。Bongartz和他的同事们提出了“cardiorenal连接”20.)添加到血液动力学的框架(细胞外液量的控制(ECFV))由生理学家阿瑟•盖顿和把这种现象称为“严重cardiorenal综合症”(在所)。他们声称是在所综合症与“加速和广泛的心血管疾病有不同的属性不是发生在条件影响的器官独自”(20.]。他们提出了肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城),一氧化氮(NO)之间的平衡和活性氧(ROS),炎症和交感神经系统(SNS) cardiorenal内部的电路连接。错乱的连接器被认为启动一个恶性循环最终干扰其他连接器和最终通过常见的心脏和肾脏功能障碍最终病理生理途径。然而,这个术语没有被广泛采用。
4所示。病理生理学
作为我们的知识CRS的扩张,越来越清楚复杂的心脏和肾脏之间的交互是一旦一个器官病变。我们将更详细地探索这些机制在这一节中。
4.1。旧模式的再现:在低流量的假设
几十年来传统思维认为,心脏衰竭患者的肾功能进行性恶化主要是由于肾血流量减少,减少心输出量(21]。据说不足肾传入流激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)导致液体潴留,增加预加载,因此泵衰竭恶化。然而,最近的研究表明,尽管正确,这是一个非常狭窄的和不完整的画面。
充血性心力衰竭的评价研究和肺动脉导管插入术有效性(逃避)试验22)评估肺动脉与ADHF catheter-guided管理超过400病人。没有发现基线之间的相关性肾脏功能和心脏指数和改善后者并没有导致肾功能的改善。其他人也发现,改善心脏指数或减少楔压在肺动脉catheter-guided管理未能预测肾功能的改善(23,24]。此外,肾功能恶化已经证明ADHF患者尽管正常收缩功能(射血分数)25),因此,据推测,肾血流量。相结合,这些数据显示更多的不仅仅是减少肾血流量作为CRS的解释。
4.2。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城):朋友变成了敌人
激活减少灌注压力是一个老城的保护机制与具有潜在危险的出血等病症。不幸的是,当长期stimulated-as心脏和肾脏时病理生理后果是严重的,可影响器官系统的功能。肾素是在肾脏的肾小球旁器和催化作用血管紧张肽原我对血管紧张素II的转换,这是后来变成了血管紧张素ⅱ(Ang II)血管紧张素转换酶(ACE)。
Angⅱ有许多负面影响心力衰竭患者的心血管系统,前负荷和后负荷,从而增加心肌氧的要求。主要的变化引起Angⅱ见图1,但最重要的一个最新进展已经识别的促进血管炎症26]。Angⅱ的NADPH氧化酶激活内皮细胞、血管平滑肌细胞(27),肾小管细胞(28),心肌细胞(29日]。这导致活性氧的形成,主要是过氧化物。越来越多的证据表明,ROS负责老化的过程,炎症,和进步的器官功能障碍30.]。一氧化氮(NO)负责血管舒张和尿钠排泄和协助肾ECFV的控制。超氧化物抵销这些效应(31日没有的),但也减少了生物利用度。氧化应激损害DNA (32)、蛋白质(33),碳水化合物(34),和脂质35),同时也生产对促炎细胞因子interleukin-1等介质,白细胞介素- 6和肿瘤坏死因子α(36]。白细胞介素- 6也刺激成纤维细胞,增加心脏和肾脏纤维化。
4.3。交感神经系统在CRS (SNS)
SNS激活最初CCF病人保护机制,类似于老城激活。目的是保持心输出量通过积极的变时性和变力对心肌的影响。不幸的是,慢性SNS激活也会造成许多负面影响心血管系统和肾脏。SNS过度活跃导致减少心肌内beta-adrenoceptor密度也降低肾上腺素能受体敏感性两肾(37)和心脏衰竭(38]。儿茶酚胺也认为导致左心室肥大在一些患者(39]。SNS激活导致心肌细胞凋亡增加(40),增加神经激素的释放神经肽Y (NPY)。NPY是血管生长促进剂导致新生内膜形成动脉粥样硬化(因此)[41),导致血管收缩,也会干扰正常的免疫系统功能(42]。肾交感神经切除患者抗高血压显著提高四分之一的患者的肾功能(43),和双边肾神经消融已被证明会降低血压在为期一年的跟踪44]。然而,这些疗法尚未测试心衰人群,因此仍然需要进一步评估。
4.4。在强调他的高血压:Underrecognised还是?
心脏衰竭,海拔在中央静脉压力减少灌注肾毛细血管床的梯度。研究在上个世纪的早期上升表明,肾静脉压力可能减少甚至取消排尿(45),和肾静脉压力上升比下降更重要动脉(灌注)压力在此设置。外在压迫肾静脉也已被证明能够妥协肾功能(46]。
腹内压(IAP)据说是高架> 8毫米汞柱时,和他的高血压被定义为一个压力> 12毫米汞柱(47]。与ADHF 40个病人的一项研究发现,24了IAP > 8毫米汞柱虽然没有腹部症状。减少IAP利尿剂治疗的程度与肾功能的改善(48]。逃生试验发现基线右心房压力,但不是动脉血液流动,与基线血清肌酐(22]。
基线患者肾脏功能障碍或肾功能恶化入院后明显升高中央静脉压力相比少或没有肾脏功能障碍(49]。此外,颈静脉压力升高体检与更高的基线血清肌酐和由于ADHF住院和死亡的风险增加,由于泵故障(50]。
4.5。Cardiorenal贫血综合征(耐腐蚀合金)
耐腐蚀合金第一次描述了近十年前,西尔弗伯格等人“恶化的恶性循环,导致贫困的结果,包括更快的进展ESRF和充血性心力衰竭的进一步进展”(51]。他们简单的模型建议功能障碍引起的贫血作为条件的器官也加剧了器官的功能障碍。贫血中超过三分之一的CRS患者(52]。心脏衰竭的坎地沙坦:评估减少发病率和死亡率(魅力)研究表明,贫血是一个独立的CCF患者不良预后因素(53]。有,然而,像CRS,是一个真正的定义缺乏共识,意义,和患者管理策略耐腐蚀合金(即使这种“综合症”的存在)。这主要源于缺乏大规模的随机对照试验来指导管理。
贫血是普遍认为多因子的CKD患者病原学或CCF,但缺铁被认为扮演一个重要角色在[54,55]。一些证据显示受益于治疗这类患者的缺铁。Ferinject评估患者的缺铁和慢性心力衰竭(FAIR-HF)研究评估静脉注射(IV) 459年铁治疗患者CCF缺铁症状。它表明,治疗组有明显改善心衰症状,运动能力和生活质量不管是否有潜在的贫血(56]。长期安全性数据更新dextrans-free IV的准备工作仍在等待,但静脉铁似乎成为一个重要的治疗患者的耐腐蚀合金。然而,当前欧洲心脏衰竭的管理指南(以前发表的试验结果如FAIR-HF可用)纠正贫血CCF患者描述为“未经证实的”和“不成为常规疗法”(57]。
红细胞生成素刺激代理人的角色(esa)也有争议由于相互矛盾的证据。促红细胞生成素是一种细胞因子产生的肾脏,对红细胞生产至关重要。红细胞生成素水平减少肾衰竭,但常常升高心脏衰竭。科学研究表明,红细胞生成素保护心肌细胞从细胞凋亡58,59)的机制似乎upregulation内皮一氧化氮合酶(60]。26心力衰竭患者贫血的研究收到了ESA发现显著提高运动能力似乎主要是由于增加氧气交付由于高血红蛋白浓度(61年]。然而,研究表明,CCF患者内源性促红细胞生成素水平升高,这与贫穷有关生存独立的血红蛋白水平(62年,63年]。额外的研究表明,红细胞生成素水平高于预期甚至是增加死亡率的独立预测指标调整后可能的混杂变量(64年]。虽然最初的小型研究表明效益纠正贫血由于esa CKD,三个大型多中心三期试验都有负面影响,造成了沉重的问号这些代理的未来。早期贫血治疗的心血管风险减少和重组β(创建)试验发现,纠正贫血患者早期肾功能衰竭不减少心血管并发症的风险(65年]。减少心血管事件的审判Aranesp疗法(治疗)的研究发现,糖尿病患者肾功能衰竭和中度贫血没有受益于接收ESA,事实上有一个统计中风的风险更高(66年]。最后,血红蛋白和结果的校正肾功能不全(合唱)试验发现,瞄准更高的CKD患者贫血的血红蛋白水平与风险更高的不良结果,包括死亡、心脏衰竭,住院治疗或心肌梗死(67年]。两个剂量的随机试验方案的ESA darbepoetin阿尔法在心力衰竭患者贫血没有改善NYHA类,LV射血分数、明尼苏达生活在心力衰竭问卷分数(68年]。因此,常规使用的ESA治疗贫血的血红蛋白水平增加CCF病人没有合理的证据基础。
5。CRS的管理
医疗管理的患者伴随的心脏和肾脏功能障碍仍然是非常具有挑战性的,这是加剧了这样的事实:绝大多数的试验提供证据排除心力衰竭治疗的患者明显的肾功能损害(69年]。患者CRS的异构性质也与任何保证成功治疗带来了独特的挑战。
5.1。利尿剂:不像一般认为安全吗?
有有限的试验数据证明死亡率对CRS的利尿剂,但他们一直认为这些患者中不可缺少的管理策略。坚持注册中心的数据表明,81%的患者长期使用利尿剂治疗时承认与ADHF [4]。然而研究表明,呋喃苯胺酸降低肾小球滤过率(GFR)在许多病人70年),和更高剂量的利尿剂独立与心脏性猝死或死于泵衰竭(71年,72年]。呋喃苯胺酸也刺激了老城和可以增加纤维化(30.]。系统回顾和荟萃分析循环利尿剂的使用管理急性肾损伤患者没有发现死亡的好处,虽然有一个短的需要肾脏替代治疗的持续时间(73年]。大量观察性队列研究使用利尿剂在重症监护患者急性肾功能failure-found显著增加的死亡风险或nonrecovery基线肾功能的病人接受利尿剂(74年]。然而,上述两篇论文看着所有肾脏功能障碍的机制,而不仅仅是心脏衰竭。不幸的是有一个缺乏高质量的随机对照的证据来支持或反驳使用利尿剂的患者心脏和肾脏功能障碍。因此,由于缺乏明确的数据证明伤害心脏衰竭人口,利尿剂volume-overloaded患者不应该被保留。
利尿剂抵抗是常用的作为一个代理CCF患者的不良预后的标志。最可能的有罪的机制是利尿剂剂量不足,过度的钠摄入量,延迟肠道吸收由于肠道粘膜水肿,降低利尿剂排泄尿液,增加钠重吸收从肾单位的其他部分不被循环利尿剂(如远曲小管)75年,76年]。同时使用非甾体类抗炎药物也可以引起抗利尿通过减少血管舒张和尿钠排泄的前列腺素的合成77年]。
在这样的病人有几个管理选项。首先,我们应该记住,呋喃苯胺酸没有光滑的剂量反应曲线,这意味着没有尿钠排泄会发生直到药物排泄率达到一个阈值(78年]。因此,病人不应对40毫克呋喃苯胺酸应该翻了一番,达到80毫克剂量而不是每天两次的频率增加了一倍。其次,应指导病人限制食盐摄入量的帮助实现净流体损失。第三,病人可能需要静脉利尿剂治疗,以避免生物利用度差经常遇到由于胃肠血流量减少,肠蠕动减少,肠道粘膜水肿。Cochrane综述(79年)证实,连续第四呋喃苯胺酸注入达到利尿大于丸第四剂量相关,这是降低死亡率和住院时间更短。其他治疗方法包括添加噻嗪类利尿剂阻止远钠重吸收,保钾利尿剂(如安体舒通,或添加salt-poor白蛋白。Salt-poor白蛋白被认为能够提高交付速尿肾,和一个小的研究建议添加Salt-poor白蛋白呋喃苯胺酸注入显著增加钠排泄(80年]。
5.2。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂
众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂降低心力衰竭患者的死亡率(81年),尽管大多数这些研究排除明显的肾功能损害患者。合作北斯堪的纳维亚卡托普利生存(共识)研究显示,患者最严重的CCF大幅提高肌酐在起始的ACE抑制剂无论肌酐基线(82年]。然而,令人欣慰的是,在共识试验结果更好的治疗手臂虽然意味着肌酐增加。事实上,有些人提出,肌酐上升后开始一个血管紧张素转化酶抑制剂可能识别病人的小组获得最大的好处(83年]。
患者血管紧张素转换酶抑制剂应小心使用CRS和肾脏功能启动和uptitration期间密切监测。然而,这种谨慎不应该被用来避免ACE抑制剂治疗。研究表明,患者肺部水肿的第一表现经常排放没有启动的ACE抑制剂治疗肾功能恶化的恐惧(84年]。然而,正如上面提到的,患者长期预后的好处来自这些药物可能会经历轻微肾功能恶化在短期内。可能需要相应的利尿剂剂量(尤其是一旦病人euvolemic)促进安全uptitration ACE抑制剂。肾功能恶化的可能性开始ACE抑制剂治疗后也可以降到最低,避免同时使用非甾体抗炎药和确保治疗的病人在发病不低血容量性。
5.3。变力的支持:争议仍在继续
CRS往往低血压患者,患者和招生由于ADHF经常导致严重低血压患者发作或弗兰克心原性休克。这可能是伴随着oligo-anuria, inotropes经常使用此设置,目的是改善心输出量,因此肾血流量。“肾”或低剂量多巴胺被认为增加肾血流量(85年]虽然有相互矛盾的证据关于其影响肾小球滤过率(GFR) (85年,86年]。13个患者的一项研究表明,多巴胺减少肾血管的阻力(87年),尽管这些患者的基线肾功能不表示。然而,另一个更大的研究,有75%的急性肾功能failure-showed肾血管的阻力的增加在这些患者抵抗那些正常的肾功能下降(88年]。最重要的是,迄今为止的临床试验证明了死亡率没有好处(89年]。
多巴酚丁胺和药物的试验表明改进的心脏指数,在比例,肾血液源源不断的跟随,这不是翻译成死亡受益。静脉注射药物的前瞻性试验的结果加重的慢性心脏衰竭(OPTIME-HF)试验清楚地拒绝了这一假说,药物可以改善肾功能和ADHF患者的总生存期90年]。
患者人群需要收缩能支持ADHF或心原性休克在本质上是复杂的,因此设计充分动力和品行端正的随机试验提出了明确的挑战。然而,似乎短期性肌力支持这类病人在低速状态可能会持续下去。当前ESC心衰指南状态的证据使用多巴酚丁胺类活动花絮B级,多巴胺类活动花絮C水平,药物IIb类B级,和左西孟旦类活动花絮水平B(即。,没有一个类我或证据级别推荐)57]。
5.4。Nesiritide:希望变成炒作?
某些药理主体持有多少承诺期间已经没有预期的影响后III期临床试验的结果。Nesiritide是一个模拟的脑利钠肽(BNP)和诱导血管舒张和降低充填压力以及增加心输出量。的第一个大型随机试验nesiritide CRS患者肾小球滤过率(GFR)没有区别,肾血浆流量,尿量,钠排泄,或治疗和安慰剂组之间死亡率(91年]。七个大型随机试验的荟萃分析nesiritide也显示缺乏在30天的死亡率和180天的跟踪92年]。汇集分析三个试验表现出强烈的趋势(P与nesiritide值.057)对早期死亡率增加93年]。结果急性Nesiritide在失代偿性心力衰竭临床疗效的研究试验(提升)94年]目前正在等待,可能有助于澄清该代理是否有未来CRS(2型)患者的管理。
6。CRS的未来的发展方向
CRS的能力做出诊断早期病人的评估可能会允许早期引入管理策略将希望防止进一步的临床和生化恶化。因此,开发新型生物标志物的急性肾损伤是一种很有前途的一步。中性粒细胞gelatinase-associated lipocalin [95年],半胱氨酸蛋白酶抑制物C [96年),肾损伤molecule-1 [97年),n -乙酰-β——(D) glucosaminidase [98年],interleukin-18 [99年)都可以作为肾损伤的标志在各种不同的临床情况下,和进一步的工作正在进行,帮助定义他们的角色在诊断和管理。
患者可能受益于抗利尿剂治疗超滤(UF)或aquapheresis。这种体外治疗允许删除大量液体比利尿剂更迅速,没有诱导深刻的低血压。卸载试验表明,治疗后48小时,佛罗里达大学安全产生较大的重量和净流体损失比传统静脉利尿剂治疗和90天超滤组对流体地重新汇聚起来[重复住院的人数较少One hundred.]。然而,另一项试验表明,佛罗里达大学没有改善肾脏血液动力学(根据尿液输出、表皮生长因子受体和肾血浆流量)(101年]。
精氨酸加压素(AVP)释放后通过V脑垂体和调节水潴留2受体在肾收集管道。AVP水平升高在心力衰竭患者和AVP拮抗剂(“vaptans”)因此被开发出来。Tolvaptan最初显示减少体重和帮助正常化ADHF患者的血清钠没有不利影响血压,心率,或肾功能102年]。后来的研究也表明,tolvaptan,与安慰剂相比,显著降低肺动脉压力,肺毛细血管楔压,右心房压力以及增加尿量对肾功能无不良影响(103年]。的多中心国际三期疗效抗利尿激素对抗在心力衰竭的结果研究Tolvaptan(珠穆朗玛峰)试验104年)随机患者承认ADHF 48小时内接受要么tolvaptan 30毫克每天一次或安慰剂至少60天的时间。Tolvaptan与减肥,减少呼吸困难1和7天和对肾功能无不良影响。然而,全因死亡率的关键终点,心血管死亡率、心血管死亡,或住院治疗,心力衰竭恶化两组没有差异(104年]。
Adenosine-A1受体在肾和调解尿量。腺苷水平增加心力衰竭(105年),因此adenosine-A1受体拮抗剂构思;不幸的是,再一次,重要的随机试验未能证明任何好处ADHF患者(106年]。
CCF患者典型的细胞外液容量扩张和收缩动脉血量与合成区域灌注异常。这导致一系列复杂的神经激素的变化导致外围和中心交通拥堵和减少肾血流量(107年]。高渗盐溶液(HSS)已被建议作为一个有用的助手在ADHF CRS患者静脉注射速尿灵几个假设的作用机制:动员的液体从血管外的空间到血管内舱的渗透影响高速钢和肾血流量的增加,可以帮助克服利尿剂抵抗(108年]。小型研究了高速钢的能力增加肾血流量和一个更大的试验,随机NYHA类4病人静脉注射速尿灵+高速钢或静脉注射速尿灵丸只有更大程度的利尿和尿钠排泄,降低rehospitalisation率,降低死亡率在高速钢组和安慰剂组(109年]。然而,常规使用的高速钢ADHF患者仍然是罕见的,这类患者及其作用还没有被定义。
7所示。结论
我们审查希望证明,CRS ominent发展在许多病人。然而,预后并不统一在所有五个亚型和高度依赖于潜在疾病过程的性质(es)。最坏的预测是在那些患有慢性两个器官系统的功能障碍。CRS迄今通常被用来描述患者肾脏功能障碍继发于慢性心力衰竭;这组患者发病率和死亡率特别高。困难仍对诊断途径和相应的管理策略。然而,幸运的是,心脏病学家和研究者现在敏锐地意识到问题的严重性造成CRS,这“觉醒”将希望转化为更大的研究这迷人的具有挑战性的临床难题。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
缩写
| 王牌: | 血管紧张素转换酶 |
| ADHF: | 急性失代偿性心力衰竭 |
| AVP: | 精氨酸加压素 |
| 法国巴黎: | 脑利钠肽 |
| CCF: | 充血性心脏衰竭 |
| CKD: | 慢性肾脏疾病 |
| 耐腐蚀合金: | Cardiorenal贫血综合征 |
| CRS: | Cardiorenal综合症 |
| ECFV: | 细胞外液容量 |
| ESC: | 欧洲心脏病学会 |
| 欧洲同步辐射实验室: | 终末期肾功能衰竭 |
| 肾小球滤过率(GFR): | 肾小球滤过率 |
| 高速钢: | 高渗盐溶液 |
| IAP: | 腹内压 |
| 四: | 静脉注射 |
| LV: | 左心室 |
| 没有: | 一氧化氮 |
| NPY: | 神经肽Y |
| 非甾体抗炎药: | 非甾体类抗炎药 |
| 老城: | Renin-angiotensin-aldosterone-system |
| ROS: | 活性氧 |
| 社交网站: | 交感神经系统 |
| 佛罗里达大学: | 超滤。 |