同种异体肾移植受者复发性局灶性节段性肾小球硬化:人白细胞抗原不匹配和其他临床变量的作用

摘要

肾移植后局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）的复发影响移植物的长期存活，限制了移植的机会。我们假设HLA供体/受体匹配可以作为复发的替代标志物。在一项对42名儿童和77名成人原发性FSGS受试者的回顾性研究中，我们分析了供体/受体HLA相容性的程度以及与FSGS复发相关的其他临床变量。原发性FSGS共有131例移植物（11名受试者两次移植，1名有第三次移植），其中20例FSGS复发（17名儿童），2名儿童在第二次移植中FSGS复发。52名受试者（40%）为非裔美国人，66名（50%）为白种人。复发性FSGS与对照组在移植时的年龄、性别、供体来源、急性/慢性排斥反应和HLA匹配方面没有差异。复发性FSGS与HLA错配无关；功率等于83%。免疫抑制方案对FSGS复发无影响，．复发性FSGS与HLA不匹配、急性细胞或血管排斥反应无关，主要发生在儿童人群。

1.介绍

原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是多种组织病理学变异的病理描述[1导致多段肾小球纤维化的疾病过程。最近发现的影响足细胞结构和功能的基因突变导致了对少数FSGS病理生理学的理解[2- - - - - -5］．然而，疾病过程本身的潜在机制在很大程度上仍是未知的，而循环渗透因子的存在与其病因有关[6］．在明确的足细胞突变患者中，FSGS很少复发[7，8]除非与Carraro等人所示的相同渗透系数相关[9］．

未明确病因的原发性FSGS在第一次同种异体移植中复发的风险较高，约为30% [10］．此外，第二次同种异体移植的复发率更高[11］．复发的发作是通过血浆置换等方法来控制的，这表明体液因子参与了发病机制[12］．

高水平HLA特异性抗体的存在减少了移植的机会，增加了排斥反应的风险，并影响了移植物的长期存活。这只能通过改进的免疫抑制或脱敏方案部分克服。然而，近年来急性排斥反应的风险大大降低[13，14]慢性排斥反应仍然是同种异体移植失败的最常见原因，其机制尚不清楚，可能由多种因素介导，包括对同种异体抗原的低水平免疫反应、先前急性排斥反应的早期发作和其他变量[15］．HLA供体/受体错配与产生供体HLA抗原特异性抗体引起的体液性排斥反应的发生率增加有关[15，16]此外，据报道，特发性FSGS成年患者HLA-DR4频率增加[17]，而供体HLA-B8可能与FSGS复发风险相关[18］．

考虑到(i)原发性FSGS与HLA-DR4频率增加之间存在已被证实的关联[17]， (ii)复发性FSGS与供体HLA单倍型之间的关系[18]， (iii)移植后复发性FSGS与急性体液排斥反应之间的关系[19]，以及体液因素在FSGS病因和急性排斥反应中的意义，我们假设HLA供体/受体错配可以作为预测异体肾移植患者FSGS复发风险的替代标志物。在儿童和成人中，还没有这样的分析试图识别复发性FSGS的独特标记物，如肾病范围蛋白尿或肾活检证实的。

2.材料和方法

2．1．数据收集

我们回顾了119例移植患者的医疗记录，其中42名儿童和77名成人，初步诊断为FSGS，共接受了131例移植(年龄8-21岁的儿童49例，成人82例，从1990年2月到2007年7月在纽约布朗克斯区Montefiore医疗中心接受移植手术。这项研究是由蒙特菲奥里医疗中心的机构审查委员会批准的。人口统计学信息，如患者的出生日期、移植日期和年龄、种族、性别，以及当前是否存在高血压从患者的医疗记录中获得。

除两名患者外，所有患者均可获得组织分型数据，如每个患者和供体HLA A、B和DR亚型的HLA分型数据。最后，从患者的医疗记录中获得了使用移植前后血浆置换的数据。

2.2. 处理和定义

原发性FSGS的诊断基于研究人员对肾活检报告的审查。

在我们的患者群体中，FSGS复发的诊断被定义为存在>40毫克/米的肾病范围蛋白尿²尿蛋白与肌酐的比值(美国_{P / Cr})大于3.5，并且同种异体移植物活检组织学证据显示FSGS。

在我们中心，复发性FSGS患者接受移植后血浆置换(又称治疗性血浆置换(TPE))。此外，移植前血浆反应性抗体(PRAs)水平高的患者在移植前进行预防性血浆置换，以减少抗体介导的同种异体移植排斥反应的可能性。

我们使用STATA (STATA Corporation, College Station, TX, USA)和Microsoft Office Excel (Microsoft Corporation, Redmond, WA, USA)分析我们的数据。感兴趣的变量包括HLA匹配数、移植年龄、复发时间和记录为绝对值的PRA水平。被编码为二元变量的变量包括血浆置换治疗的存在或不存在、复发疾病的发生或不存在、同种异体供体移植类型(死亡vs存活)和种族(白人、黑人、西班牙裔或其他)。

统计分析采用分类数据的Fischer精确检验和非参数变量的Mann-Whitney检验进行值<。05being statistically significant.

3.结果

３．１．复发性疾病的人口统计资料

我们分析了119例患者(42名儿童和77名成人)，这些患者接受了131个同种异体移植来治疗原发性fggs。从1990年2月到2007年7月，42名儿科患者接受了49次移植，77名成人患者接受了82次移植。原发性FSGS共131例异体移植物(11例移植2次，1例移植3次)，其中20例(17例儿童)原发性异体移植物FSGS复发，2例儿童在第二次异体移植物FSGS复发。所有复发性FSGS个案()在同种异体移植物中有此诊断的病理报告(表1)移植后FSGS复发发生在63.6%的病例中，发生在一个月内：22例复发中有7例（31.8%）在14天以内，另有7例（31.8%）在15至30天之间，36.4%的复发发生在移植后31天以后。在77名成年患者中，只有3名患者在同种异体移植物中出现复发，所有患者均为原发性移植物。所有在第二次同种异体移植中发生FSGS复发的患者()均为儿童（最后一次移植时为13岁和18岁），在所有病例中，除肾病性蛋白尿外，由于复发性FSGS的组织病理学诊断，第一次同种异体移植物丢失。


不。	LM /如果	新兴市场

（1）	8g:无全局性或节段性硬化/增生性病变如果;2g微量系膜IgM	1 G局灶性FP消失，局灶性内皮细胞肿胀，正常GBM
（2）	12g: 1个全身性硬化，无节段性硬化/增生性病变，蛋白再吸收液滴少如果;1 G -	2克弥漫性消失FP，正常GBM
（3）	5g:小管轻度萎缩，广泛扩张/甲状腺化，稀疏蛋白重吸收滴，轻度ATN，无炎症或纤维化如果;0 G	1克，系膜扩张，FP扩散消失，正常GBM
（4）	16g:无节段性硬化/增生性病变; 局灶性间质性慢性炎症如果;0 G	3 G焦点FP消除，正常GBM
（5)	5g:无全局性或节段性硬化/增生性病变局灶性轻度间质纤维化如果;1 G -	1g焦点FP消失，正常GBM
（6)	1 G：无全局性或节段性硬化/增生性病变局灶性轻度间质纤维化如果;0 G	1 G局灶性消失FP，伴微绒毛改变，局灶性窗孔缺失，局灶性GBM罕见板内突出区域
（7)	2g:无全局性或节段性硬化/增生性病变，小管100%完整，无纤维化 IF: 1g微量系膜IgM	1g，局部消失的FP，正常的GBM
（8)	25克：2个整体硬化，其余G表现为系膜扩张，基质增多如果;1 G + 1+ IgM	2g，系膜扩张，FP弥漫性消失，GBM正常
(9）	12g:无全局性或节段性硬化/增生性病变，小管100%完整如果;2g弱IgG系膜染色	2g，局部FP消失，GBM正常
（10)	7 G:1全身硬化，一个系膜基质结节，轻度肾小管萎缩伴轻度间质炎症 IF；1G1+IgM系膜	1 G, FP斑片状消失，罕见内膜凸出处，系膜轻度扩张，无电子致密沉积
(11）	20g:大部分正常大小和细胞，少数伴有轻度肾小球系膜扩张和局灶性肾小球基底膜增厚，无“尖刺”或“分裂”。1g，中央区透明质沉着如果;2 G -	2g, FP灶性消退，系膜轻度扩张，GBM正常
（12）	29 G：无整体或节段性硬化/增生性病变，小管70%完整，轻度萎缩，轻度ATN和轻度间质纤维化如果;2g，有1+点状系膜沉积和微量IgM系膜沉积	1 G，灶性FP消失，系膜轻度扩张，无电子致密沉积，GBM正常
（13）	12g: 1个全硬化G，无节段性硬化/增生性病变，小管100%完整，无纤维化，如果;2g，系膜IgA和c1q沉积	1g FP部分消失和局部塌陷GBM
（14）	15g:无全局性或节段性硬化/增生性病变如果;3 G -	1g，局部FP消失，微绒毛转化，GBM正常
（15）	20g: 2g伴有节段性硬化病变，局灶性上皮细胞突出，肾小球囊粘连如果;5 G, 1+ IgM，微量IgA和c1q	1g, FP广泛消失，GBM正常，局部缺血褶皱
(16)	6g:无全局性或节段性硬化/增生性病变如果;1 G -	2g, FP病灶消失，GBM正常
(17)	19 G: 1个全球硬化肾小球，无节段性硬化/增生性病变，小管100%完整，无纤维化，如果;1g，有微量IgM系膜沉积	1 G，灶性FP消失，系膜轻度扩张，无电子致密沉积，GBM正常
(18)	7 G: 1 G全局性硬化，无节段性硬化/增生性病变，局灶性系膜基质增加，小管80%完整，轻度小管萎缩，无ATN，但有局灶性蛋白再吸收滴和轻度纤维化，如果;0 G	1 G，系膜电子致密沉积物稀少，FP广泛消失，内皮细胞局灶性肿胀，肾小球基底膜可变增厚和皱褶，系膜基质明显扩张，可能通过毛细血管基底膜塌陷
(19)	20 G: 2个全局性硬化G和4个节段性病变，伴有微小系膜细胞和基质增加，微小管状萎缩、纤维化和炎症，如果;4 G伴2+局灶性IgM，微量IgA和1+和轻链	2g，少见系膜和内皮下电子致密沉积，轻度增厚的GBM和完整的FP
(20）	7 G：无节段性硬化/增生性病变，系膜基质轻度增加，肾小管90%完整，轻度纤维化伴局灶性蛋白重吸收液滴如果;2g伴微量IgM	1 G，灶性FP消失，系膜轻度扩张，无电子致密沉积，GBM正常
(21）	16g: 2个节段性硬化病灶，斑片状轻度炎症以单核细胞为主 IF；6g，1+系膜IgM和局灶性示踪c1q	1g，局部FP消失，GBM正常
(22）	10g:无节段性硬化/增生性病变，小管80%完整，轻度局灶性萎缩和扩张，缺乏蛋白再吸收滴，如果;2g和痕量c1q	1 G，部分消失FP, GBM，局灶性内皮下透明，毛细血管腔内局灶性存在炎症细胞

LM:光学显微镜;免疫荧光检测IgG、IgM、IgA、c3、c1q、和轻链,纤维蛋白原;新兴市场:电子显微镜;G:肾小球;GBM:肾小球基底膜;IgA:免疫球蛋白;IgM:免疫球蛋白M;免疫球蛋白:免疫球蛋白G;FP:肾小球上皮细胞足突。

我们的移植患者大多数是白种人，但40%是非洲裔美国人，10%是其他种族(西班牙裔、亚裔和中东裔)。人口学资料见表2．在移植年龄和复发率之间有统计学意义的关联，这可以解释为在儿童人群中较高的复发率。NAPRTCS数据在之前发表的一份报告中已经注意到了这一点[20］．


所有移植受者的数据

	所有原发性FSGS移植(）	FSGS复发(）	无复发(）	价值

移植年龄（年）	29.28±1.26	18.64 ± 2.86	31.43 ± 1.31	<.001
男性的	71例(54%)	11 (50%)	60 (55%)	总共花掉
男性的^c	49 (37%)	7 (32%)	42 (39%)	.59
非裔美国人	52 (40%)	11 (50%)	41 (38%)	收
白色	66 (50%)	8 (37%)	58 (53%)
其他	13 (10%)	3 (14%)	10 (9%)
非裔美国人^c	31 (24%)	6 (27%)	25 (23%)	主板市场
白色^c	51 (39%)	7 (32%)	44 (40%)
其他^c	10 (8%)	2 (9%)	8 (7%)
活供体	50 (38%)	10 (45%)	40 (27%)	点
尸体供体	78例(60%)	12 (55%)	66 (61%)	点
强的松	117 (89%)	18 (82%)	99 (91%)	综合成绩
钙调磷酸酶抑制剂	103例(79%)	16 (73%)	87例(80%)
嘌呤抑制剂	28 (21%)	6 (27%)	22 (20%)
雷帕霉素	30 (23%)	4 (18%)	26 (24%)

儿科患者亚组的数据

	所有移植均为原发性FSGS (）	FSGS复发(）	无复发(）	价值

移植年龄（年）	15.08 ± 0.62	13.79 ± 1.02	15.9±0.76	.085
男性的	27 (55%)	9 (47%)	18 (60%)	56
男性的^c	15 (31%)	6 (32%)	9 (30%)	点
非裔美国人	23 (47%)	10 (53%)	13 (43%)	.80
白色	17 (35%)	6 (32%)	11 (37%)
其他	9 (18%)	3 (16%)	6 (20%)
非裔美国人^c	11 (22%)	6 (32%)	5 (17%)	点
白色^c	10 (20%)	5 (26%)	5 (17%)
其他^c	7 (14%)	2 (11%)	5 (17%)
活供体	21 (43%)	8 (42%)	13 (43%)	获得
尸体供体	28 (57%)	11 (58%)	17 (57%)	获得
强的松	38 (78%)	16 (84%)	22 (73%)	.061
钙调磷酸酶抑制剂	35 (71%)	13 (68%)	22 (73%)
嘌呤抑制剂	16 (33%)	6 (32%)	10 (33%)
雷帕霉素	8 (16%)	3 (16%)	5 (17%)

^c受试者数量，校正以排除急性排斥反应。

FSGS复发与急性排斥反应、慢性排斥反应、HLA配型数或移植前血浆置换术之间无显著相关性（表1）3.)移植后血浆置换术与同种异体移植物中FSGS复发之间存在预期的相关性，其原因是TPE是治疗复发的核心治疗方式之一。


所有移植受者的数据

	所有原发性FSGS移植(）	FSGS复发(）	无复发(）	价值

HLA,意思是	1.83±0.14	1.85 ± 0.16	1.73±0.33	点
HLA^c	1.89±0.17	1.91 ± 0.19	1.80 ± 0.45	结果

HLA配对数

0	37 (28%)	30 (28%)	7 (32%)	获得
1	23 (18%)	20 (18%)	3 (14%)
2	27 (21%)	22 (20%)	5 (23%)
3.	21 (16%)	17 (16%)	4 (18%)
4	13 (10%)	11 (10%)	2 (9%)
5	4 (3%)	3 (3%)	1 (5%)
6	4 (3%)	4 (4%)	0 (0%)
HLA < 3	42 (32%)	27 (25%)	15 (68%)	获得
HLA≥3	10 (8%)	6 (6%)	4 (18%)	获得
PRA^米	26.83±3.04	30.19±3.65	14.89±3.76	.036
PRA < 30	32 (24%)	20 (18%)	12 (55%)	开市
PRA≥30	11 (84%)	8 (7%)	3 (14%)	开市
PRA^c	23.76±3.67	26.73±4.52	14.38±4.79	酒精含量
PRA^c< 30	22 (17%)	13 (16%)	9 (41%)	获得
PRA^c≥ 30	4 (3%)	2 (2%)	2 (9%)	获得
Pretex pp	8 (6%)	5 (5%)	3 (14%)	．13
PostTx pp	25 (19%)	8 (7%)	17 (77%)	<.001
急性排斥反应	39 (30%)	32 (29%)	7 (32%)	.80
体液	6 (5%)	6 (6%)	0 (0%)	．29
细胞	22 (17%)	15 (14%)	7 (32%)	．29
慢性排斥反应	46 (35%)	35 (32%)	11 (50%)	．14
高血压	63例(48%)	49 (45%)	14 (64%)	．16

儿科患者亚组的数据

	所有原发性FSGS移植(）	FSGS复发(）	无复发（）	价值

HLA,意思是	1.43±0.19	1.42±0.32	1.43±0.23	.92
HLA^c	1.39±0.24	1.46 ± 0.43	1.33 ± 0.27	.98点

HLA配对数

0	16 (33%)	7 (37%)	9 (30%)	.95
1	10 (20%)	3 (16%)	7 (23%)
2	14 (29%)	5 (26%)	9 (30%)
3.	4 (8%)	2 (11%)	2 (7%)
4	5 (10%)	2 (11%)	3 (10%)
5	0 (0%)	0 (0%)	0 (0%)
6	0 (0%)	0 (0%)	0 (0%)
HLA < 3	40 (82%)	15 (79%)	25 (83%)	开市
HLA≥3	9 (18%)	4 (21%)	5 (17%)	开市
PRA^米	16.68±3.52	13.56 ± 4.12	18.68±5.17	．88
PRA < 30	30 (61%)	12 (63%)	18 (60%)	开市
PRA≥30	10 (20%)	3 (16%)	7 (23%)	开市
PRA^c	10.24±3.27	12.63±5.46	8.57±4.08	．52
PRA^c< 30	21 (43%)	9 (47%)	12 (40%)	获得
PRA^c≥ 30	4 (8%)	2 (11%)	2 (7%)	获得
Pretex pp	8 (16%)	3 (16%)	5 (17%)	获得
PostTx pp	20 (41%)	16 (84%)	14 (47%)	<.001
急性排斥反应	21 (43%)	6 (32%)	15 (50%)	点
体液	3 (6%)	0 (0%)	3 (10%)	．52
细胞	18 (37%)	6 (32%)	12 (40%)	．52
慢性排斥反应	19 (39%)	9 (47%)	10 (33%)	38
高血压	28 (57%)	12 (63%)	16 (53%)	.77点

^c受试者数量，校正以排除急性排斥反应。
PRA^米: PRA峰值;意思是:所有科目。
PRA^c：峰值PRA；平均值：校正无任何急性排斥反应（混杂效应）。
移植前血浆置换。
移植后血浆置换。

与复发性疾病相比，对照组的PRA水平较高，具有统计学意义(见表)3.）.然而，当校正急性排斥反应时(急性排斥反应是一个混杂因素，因为它与PRA水平升高独立相关)，这种明显的关系变得无关紧要。当PRA水平被分为高于或低于30的两组时，这种缺乏显著关联的情况仍然存在3.）.Kaplan-Meier分析显示，PRA < 30和PRA≥30的受试者无fsgs复发生存时间相似，．

在儿科亚组中，43%的受者从活供体获得器官，57%从已故供体获得器官。在儿科年龄组中有19例复发，其中3例在第二次同种异体移植中。与活供体器官移植相比，种族、男性、死亡或使用的免疫抑制方式（表1）2）.

独立地，我们发现急性排斥与HLA不匹配或TPE无关，两组(急性排斥者与对照组)之间的高血压没有基线差异。然而，预期高血压与死亡同种异体供体之间存在关联(见表)4）.

（a）


成人和儿童患者的综合数据

	所有原发性FSGS移植(）	急性排斥反应(）	没有排斥（）	价值

HLA配对数

0	37 (28%)	10 (26%)	27 (29%)	36
1	23 (18%)	12 (31%)	11 (12%)
2	27 (21%)	6 (15%)	21 (23%)
3.	21 (16%)	5 (13%)	16 (17%)
4	13 (10%)	4 (10%)	9 (10%)
5	4 (3%)	1 (3%)	3 (3%)
6	4 (3%)	1 (3%)	3 (3%)
HLA < 3	42 (32%)	18 (46%)	24 (26%)	收
HLA≥3	10 (8%)	5 (13%)	5 (5%)	收
PRA^米	26.83±3.04	32.75±5.28	23.76±3.67	.054
PRA^c	30.19±3.65	36.35±6.08	26.73±4.52	.068
PRA < 30	32 (24%)	10 (26%)	22 (24%)	.080
PRA≥30	11 (84%)	7 (38%)	4 (4%)	.080
高血压	63例(48%)	15 (38%)	48 (52%)	．25
HTN^c	38 (29%)	8 (21%)	30 (33%)	.032

儿科患者亚组的数据

	所有原发性FSGS移植(）	急性排斥反应(）	没有排斥（）	价值

HLA配对数

0	16 (33%)	6 (29%)	10 (36%)	.59
1	10 (20%)	6 (29%)	4 (14%)
2	14 (29%)	5 (24%)	9 (32%)
3.	4 (8%)	1 (5%)	3 (11%)
4	5 (10%)	3 (14%)	2 (7%)
5	0 (0%)	0 (0%)	0 (0%)
6	0 (0%)	0 (0%)	0 (0%)
HLA < 3	40 (81%)	17 (81%)	23 (82%)	获得
HLA≥3	9 (18%)	4 (19%)	5 (18%)	获得
PRA^米	16.68±3.52	26.75±6.86	10.24±3.27	.024
PRA^c	18.68±5.17	31.55 ± 9.41	8.57±4.08	.026
PRA < 30	30 (61%)	9 (29%)	21 (75%)	．14
PRA≥30	10 (20%)	6 (29%)	5 (18%)	．14
高血压	28 (57%)	11 (52%)	17 (61%)	.77点
HTN^c	15 (31%)	5 (24%)	10 (36%)	．13

PRA^c：PRA峰值，平均值校正以排除FSGS复发病例。
HTN^c:用于尸体捐献者。

（b）


FSGS急性排斥反应和复发的成人和儿童患者

	均为急性排斥反应，无复发(）	PostTx pp （）	无PostTx pp(）	价值

细胞被拒绝	15 (71%)	2 (40%)	13 (81%)	．12
体液排斥反应	6 (29%)	3 (60%)	3 (19%)	．12

儿科患者单独

	均为急性排斥反应，无复发(）	PostTx pp （）	无PostTx pp(）	价值

细胞被拒绝	12 (80%)	2 (67%)	10 (83%)	．52
体液排斥反应	3 (20%)	1 (33%)	2 (17%)	．52

4.讨论

在我们的研究中，我们提出了单中心复发性FSGS的经验。反复发生的FSGS可以用一种循环体液因子的存在来解释，这种体液因子称为FSGS渗透因子，如Sharma等人的报告所示。6]在我们的研究中，我们假设HLA供体/受体不匹配可能会产生免疫环境，从而增强该因子的产生，因此可以作为预测复发风险的替代标志物移植前移植肾患者FSGS的表达。

我们的研究证实了FSGS的复发与移植时年龄的降低呈正相关。NAPRTCS 1997年的报告也支持这一发现[20］．这部分是由于在考虑移植前，儿童FSGS通过移植比多年透析更有效的治疗。假设是，随着时间的推移，透析消除了体液循环的渗透性因子，而这些因子是疾病复发的原因。

我们假设HLA供体/受体错配(增加排斥风险的替代标记物)与FSGS复发之间的联系是在这些FSGS复发的体液机制中发现的[17- - - - - -19].我们获得的结果明确支持PRA水平与急性排斥反应之间的关联，显著水平为，这是一个预期的结果。同样，我们报道了移植后血浆置换与复发之间的显著相关性，这是因为前者是后者的主要治疗方式。然而，复发与移植前血浆置换没有任何关联。

由于在研究观察期间，PRA检测已从传统方法转变为基于Luminex的方法，因此我们无法就受试者PRA水平与复发的关系得出明确结论。这项研究的局限性包括研究人群偏向非裔美国人，这一群体传统上被描述为复发风险低，以及单一中心经验的局限性。我们研究的另一个局限性是，我们依赖于来自多个临床病理学家的组织病理学报告（患者被转介/来自外部机构）作为研究进入标准（主要FSG）。复发性FSGS的定义是基于病理报告，而不是研究病理学家对单个玻片/EM显微照片的回顾。活检报告没有使用哥伦比亚FSGS分类，因为它是在2004年发布的。然而，我们排除了活检报告中无肾小球、无复发性FSGS诊断或活检报告缺失的患者。

虽然我们的研究没有证实最初的假设，但我们可以以83%的比例声明，HLA错配不是预测FSGS复发的良好替代标志物。HLA不匹配也没有被证明与急性排斥反应风险增加相关，这一观察结果解释了尽管匹配较少，但可用更有效的免疫抑制治疗急性排斥反应。一项更大的、多中心的研究将能够更好地区分儿童和成人FSGS的发生率以及各自的复发模式，并分别进行研究。

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