文摘

虽然肾功能衰竭是一种已知的并发症与迅速发展的主动脉瓣狭窄有关,目前尚不清楚血液透析改变假主动脉瓣狭窄的进展。我们描述一个79岁的女性接受了8年前bioprosthetic主动脉瓣置换术假体稳定阀区域最初的6年。在过去的两年里,恰逢进行维护血液透析的起始,她进步的人工瓣膜狭窄的临床代谢失调。她接受了第二个假肢主动脉瓣置换术与症状决议。这个案例表明,循环环境在终末期肾功能衰竭和透析可以加速修复主动脉瓣狭窄的进展。更频繁的临床跟踪和监测对透析患者超声心动图bioprosthetic主动脉瓣瓣膜狭窄可能促进及时管理。

1。介绍

主动脉瓣狭窄的自然历史可以受到许多并发症的影响。虽然肾功能衰竭是一种已知的并发症主动脉瓣狭窄的迅速发展,目前尚不清楚血液透析改变假主动脉瓣狭窄的开发和发展。我们描述一个病人bioprosthetic主动脉瓣谁获得加速主动脉瓣狭窄后开始血液透析的终末期肾功能衰竭。

2。病例报告

一个79岁的女性承认2010年10月与缺氧呼吸困难。她长期以来的历史高血压、高脂血症、慢性肾脏功能障碍。2002年,她接受了主动脉瓣置换术23毫米Carpentier-Edward组织主动脉瓣为关键的主动脉瓣狭窄与二叶主动脉瓣。2008年,她开始对血液透析的终末期肾功能衰竭继发于biopsy-proven高血压肾硬化。她收到了透析通过右颈内隧道透析导管。Arterial-venous瘘并不是每个她创建请求。她在一个稳定的医疗方案美托洛尔,二甲苯氧庚酸,ezetimibe,别嘌呤醇,阿司匹林。终末期肾功能衰竭,她保持在每餐乙酸钙1334毫克以及paricalcitol 7.5 mcg darbepoetin血液透析。自2010年2月,她开始体验进步恶化与显著的端坐呼吸呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难,减少锻炼耐力。经胸廓的超声心动图(见部分3)透露进步恶化假肢瓣膜狭窄。

入学体检显示血压94/54毫米汞柱,呼吸速率30 /分钟,血氧饱和度93% 70%的氧气通过面罩,脉搏86 /分钟,分散在双边肺癌领域发出爆裂声。她减少双边颈上行程和4/6收缩期喷射整个心前区杂音与第二心音的软主动脉组成部分。没有下肢水肿。实验室结果包括血红蛋白11 g / dL,白细胞计数10.6×10⁹/ L, 141更易/ L,钠钾5.5更易/ L,碳酸氢盐21更易/ L,肌酐5.4 mg / dL。胸部x光显示绚丽的肺水肿。她被初步诊断为流体过载和心脏衰竭。

3所示。成像研究

经胸廓的超声心动图进行显示,严重的假主动脉瓣狭窄。之前的超声心动图检查,有一个迅速发展的瓣膜狭窄以及血清磷酸氢钙产品水平升高血液透析开始后(图1和表1)。

4所示。临床跟踪

进行冠状动脉造影显示左冠状动脉前降约30%阻塞的除了主动脉瓣狭窄。她随后接受了第二个主动脉瓣置换术23毫米Mitroflow bioprosthetic阀与左内乳动脉和冠状动脉旁路手术移植左冠状动脉前降的。操作前,一个选项的机械阀与组织阀进行了讨论。决定继续与另一个组织阀的基础上她的年龄,与慢性抗凝相关风险,和她的偏好。术,她bioprosthetic主动脉瓣严重钙化明显指出,和尖点收回附带小疣状赘生物。没有尖端撕裂、血栓或纤维血管翳的生成。手术后,她的系统性血压改善(110 - 130/70 - 80毫米汞柱)和呼吸道症状解决。她出院了,仍无症状的一个月的观察。

5。讨论

我们报告一个病人谁开发加速bioprosthetic主动脉瓣狭窄的重合与血液透析的起始,这表明循环环境在终末期肾功能衰竭透析可以影响假肢主动脉瓣狭窄的进展。

主动脉瓣狭窄,定义为减少主动脉瓣区(正常范围2 - 4厘米²)导致增加transvalvular喷射速度(> 2.6 m / s)、心输出量减少,是最常见的瓣膜异常在一般人群和肾功能衰竭患者。这是最常见的死因与心脏瓣膜病和死亡的一个独立危险因素在透析病人1- - - - - -4]。可以引起主动脉瓣狭窄,单独或组合,由先天性二尖瓣或收购瓣膜退行性钙化有关长期高血压、高脂血症、钙化的疾病和慢性炎性疾病如风湿性疾病(5]。近几十年来,随着平均寿命增加,主动脉瓣狭窄的主要原因已经从先天性瓣膜异常,也就是说,二叶主动脉瓣,后天退行性瓣膜钙化1,6,7]。

主动脉瓣狭窄是已知的进展,定期监测方便及时治疗前不可逆转心肌损伤是救命的1,2]。在实践中,主动脉瓣狭窄的进展是例行监测临床观察和超声心动图检查,决定了主动脉瓣区,平均transvalvular压力梯度和最大喷射速度。当前的实践指南执行超音波检查发现定期监测主动脉瓣狭窄,每3到5年轻度主动脉瓣狭窄(定义为阀面积1.2 - -1.5厘米²,平均梯度< 25 mmHg或喷射速度2.5 - -3.0 m / s),中度狭窄(阀区域1到2年的0.7 - -1.2厘米²,平均梯度批准mmHg或喷射速度的3.0 - -4.0 m / s),和每年的严重狭窄(阀面积< 0.7厘米²,平均梯度> 40毫米汞柱,或喷射速度> 4.0 m / s) [8,9]。主动脉瓣区平均减少0.05 - -0.1厘米²/年,喷射速度增加大约0.3 m / s /年,和平均压力梯度增加约7毫米汞柱/年(8]。

血液透析已被证明与患病率增加(40 - 52%)和迅速发展的本地主动脉瓣狭窄(1,3,8,10- - - - - -12]。在110名患者的回顾性研究维护血液透析,保证等人发现主动脉瓣狭窄的发病率增加,加速减少主动脉瓣面积从1.24到0.66厘米²/ m²身体的表面积个月(3]。这种变化对应于平均减少阀面积0.23厘米²/年,进展的速度超过一般人的两倍(0.05 - -0.1厘米²/年)3,8,13]。Perkovic等人提供进一步支持在一个回顾性病例对照研究(14]。他们比较透析患者的主动脉瓣狭窄进展sex-matched nondialysis个人,分别在每组28和56个病人。他们发现平均下降0.19厘米的主动脉瓣区²/年,增加transvalvular梯度峰值的4.9 mmHg /年的透析患者,明显迅速发展相比nondialysis病人,0.07厘米²分别/年和2.5 mmHg /年。最近,Zentner等人的研究表明,当匹配的主动脉瓣狭窄严重程度研究,透析患者,nondialysis患者相比,有一个减少风平浪静生存(事件定义为死亡或主动脉瓣置换术),再次关联加速透析患者的主动脉瓣狭窄(15]。

迅速发展的主动脉瓣狭窄的病理生理学基础透析病人尚未完全阐明。减少主动脉瓣区域基线,先前存在的瓣膜钙化,高水平的循环产品磷酸氢钙和甲状旁腺激素都提出为狭窄的进展(3,16- - - - - -19]。数据修复肾功能衰竭患者的主动脉瓣狭窄的稀缺。只有两个案例报告在文献中被发现。布拉德利等人描述了血液透析病人收到bioprosthetic(异种移植)主动脉瓣原生细菌瓣膜心内膜炎。大约15个月后,主动脉瓣狭窄的患者出现症状。超声心动图显示关键假肢阀与沉重的瓣膜钙化狭窄。病人接受了第二个组织阀(Bjork-Shiley假肢)替换,导致症状的决议(20.]。在另一份报告由哈恩和迷宫血液透析病人bioprosthetic本地钙化的主动脉狭窄的主动脉瓣置换术出现心衰症状由于关键假肢瓣膜狭窄只有20个月后瓣膜置换手术。病人后来第二个圣裘德机械瓣膜置换解决症状(21]。人工瓣膜狭窄的进展我们的病人似乎遵循这些报告病例的模式。她先进的年龄,可能的亚临床感染假阀(建议小疣状赘生物切除阀),高架磷酸钙产品水平,如表所示1和慢性透析都可以成为潜在因素加速生物瓣膜狭窄进展。我们推测,如果可逆因素,也就是说,calcium-phosphorous产品和亚临床感染,更严格的控制,她的速度阀变性可能是缓和。

透析病人是否更适合bioprosthetic或机械瓣膜置换仍不清楚。因为石灰质的狭窄的假肢阀发生几乎完全与瓣膜,是提倡对透析病人机械瓣膜可能是一个更合适的选择。然而,三个回顾性研究挑战了这一观点。Kaplon等人进行了一次初步研究42例慢性血液透析病人二尖瓣和主动脉瓣置换;17日收到机械阀门和25 bioprosthesis。病人生存在3和5年两组之间是相似的(22]。随后,陈等人研究了69透析患者瓣膜置换手术;47有主动脉瓣置换术,33 bioprosthetic机械阀门和14。建立自由的5年从阀相关并发症相似bioprosthetic和机械阀门(23]。瓣膜更容易钙化而机械阀门阀相关血栓的风险增加,由于抗凝血栓和出血。似乎更少的假体和机械瓣膜钙化的好处是抵消他们形成血栓的和抗凝并发症。同样,田中等人最近的一项研究发现,在后期结果无显著差异(平均跟踪42±31个月)之间bioprosthetic ()和机械()透析患者的主动脉瓣置换术24]。需要进一步研究来证实这些发现。

本例中有重要的临床意义。慢性肾脏疾病人口增加,透析人群也是如此。主动脉瓣狭窄是最常见的瓣膜异常在透析病人和比在普通人群中更普遍。虽然快速人工瓣膜狭窄的发生零星的出现,越来越多的透析患者,重要的是对这种现象的潜在危险因素,高危患者可以识别和预防措施实施。未经处理的主动脉瓣狭窄可能是致命的,更严重的是,认识到假肢主动脉瓣可能会迅速在透析病人应增加警觉性狭窄的诊断的可能性,导致一个适当的调查(在这种情况下超声心动图)和及时的治疗,从而避免不可逆的心脏损伤和死亡。

总之,我们提出一个病人加速发展的假开始透析后主动脉瓣狭窄。超声心动图诊断是至关重要的。虽然需要进一步的研究来更好地了解自然历史的假肢在透析病人瓣膜狭窄,这种情况表明,在透析患者人工心脏主动脉瓣瓣膜狭窄可能复发速度加速。定制的方法和更频繁的临床跟踪和监测超声心动图可能是必要的。

承认

作者感谢他们的病人报告这种情况下她的同意。