改善心力衰竭患者的预后估计和Cardiorenal综合症

文摘

共存的心脏衰竭和肾功能障碍构成了“cardiorenal综合症”,越来越被认为是预后不良的一个标志。cardiorenal功能障碍患者构成一个庞大而异质群体,个人可以有明显不同的结果和疾病的课程。因此,决定预后的高危组患者对临床医生和研究人员都可能带来的挑战。在本文中,我们讨论了cardiorenal综合症,能够进一步精炼的心力衰竭患者和注意事项在心力衰竭患者预后和结果和肾脏功能障碍。传统的评估左心室功能、肾清除率和功能状态可以补充识别同时共存的并发症,治疗需要,微蛋白尿、贫血、生物标志物的水平,和肺动脉压力,从而获取额外的预测数据,有助于管理和为这个具有挑战性的病人群体提供未来的研究方向。

1。作品简介:Cardiorenal综合症的范围

心脏和肾功能障碍往往共存。大约70%的患者的以社区为基础的研究心力衰竭(HF)肾功能损害,29%有中度到重度肾功能障碍1]。此外,来自梅奥诊所的出版的系列报道,心力衰竭患者的血清肌酐水平稳步增长从1987年到2002年(2]。心力衰竭:坎地沙坦的分析评估,减少死亡率和发病率(魅力)试验表明,肾脏功能障碍的患病率相似患者保存射血分数和收缩功能障碍(3]。此外,比较缺血性心力衰竭和特发性扩张型心肌病患者显示肾脏功能障碍是常见的在两个病人组(4]。这表明,肾脏功能障碍在高频并不只是反映了左心室功能障碍或全身动脉粥样硬化的程度。而普遍、简单的定义cardiorenal综合症(CRS)仍然是难以捉摸的,基于底层沉淀剂的分类方案的CRS提出了5)(见表1)。

肾脏功能是最强的一个在心力衰竭患者预后因素。在心力衰竭患者约78000的元分析中,史密斯et al。1)表明,肾功能损害预示死亡的风险增加,以调整风险比(人力资源)1.56(95%置信区间:1.53—-1.60,)。Hillege et al。3)观察表明,这种风险的eGFRs低于60 mL / min / 1.73米²。消极的预后与10 mL / min / 1.73米²下降下降5%的表皮生长因子受体相媲美,左心室射血分数(LVEF)。此外,eGFR的预后价值没有明显不同的患者减少或保存左心室射血分数。然而,有人建议,肾脏功能障碍可能是特发性心肌病患者与较差的预后相关,相比与缺血性心衰病因(4]。

因此,结合心脏和肾脏功能障碍患者构成高危人群,也是大型和异构,支持额外的参数需要进一步描绘他们的死亡风险和/或疾病进展。最强的这些患者的预后信息将继续来自LVEF,估计肾功能和纽约心脏协会(NYHA)功能状态。然而,其他临床变量可能发挥着越来越重要的作用在风险分层这个大病人组与有针对性的干预措施,改善结果的最终目的。

2。测量肾脏功能障碍的心脏衰竭

肾脏功能可以在几个方面估计,表皮生长因子受体不同的估计。这变得尤其突出瑞郎CHF患者的身体成分可能显著不同的慢性肾脏疾病(CKD)人口谁这些公式被导出。Smilde等人前瞻性验证的准确性和预后价值Cockcroft-Gault (CG)、修改肾脏疾病的饮食(MDRD)和简化MDRD (sMDRD)方程在心力衰竭患者相比之下的黄金标准^125年I-iothalamate间隙(6]。这三个公式肾小球滤过率(GFR)高估了在较低的范围(< 35毫升/分钟/ 1.73米²),低估了它在高层范围(> 65 mL / min / 1.73米²患者最好),运行NYHA III和IV类。MDRD是最精确的公式,而重心略更准确。与肾小球滤过率(GFR)直接测量相比,心血管结果最好的预后价值来自肌酐清除率测量使用24小时的尿液和MDRD公式,而CG方程提供最少的预后价值。据报道,血清尿素水平还可以提供有价值的预后信息在CRS (7]。

因此,应该定期考虑24小时尿液收集测定肌酐和尿素间隙在心力衰竭患者表皮生长因子受体< 35 mL / min / 1.73米²,尤其是心脏移植或肾脏替代疗法正在考虑。由于肌酐是主动分泌到尿液尿素是积极吸收,肌酐清除率测定肾小球滤过率(GFR)可以显著高估了在先进的CKD尿素许可低估了它。因此,估计肾小球滤过率(GFR)的一个方法是平均肌酐和尿素许可,尽管这将需要进一步的研究。可能会有其他潜在的有用的方法来确定cardiorenal心力衰竭患者的预后,包括重心调整身体表面积(8],半胱氨酸蛋白酶抑制物c [9- - - - - -14),梅奥eGFR公式(7]。

3所示。识别患者肾功能恶化的风险并存状况的基础上

仔细的历史同时共存的疾病可以识别特性的风险可能会增加后续肾妥协。福尔曼等人检查肾功能恶化的危险因素(WRF;定义为血清肌酐上升> 0.3 mg / dL)连续1004名病人的主要诊断心力衰竭(15]。WRF风险最高的是在承认与肌酐升高有关。然而,糖尿病的存在(调整风险比1.40 [HR]),收缩压> 160毫米汞柱(1.37调整人力资源)的风险比较WRF的高频(1.31调整人力资源)之前的历史。得分来自于回归模型是有用的风险分层病人WRF如表所示2。

其他报道WRF可以识别的风险因素为高频包括入学的时候(我)罗音/肺水肿[16,17),(2)心动过速(16),(3)女性(16),(iv)心房纤颤(17),(v)外周动脉疾病(17]。

4所示。Cardiorenal综合症和药物

患者使用的药物也可以提供洞察cardiorenal轴的稳定性。呋喃苯胺酸是心力衰竭患者中最常用的药物之一,被用于在85%的门诊病人出院的时候(18]。呋喃苯胺酸剂也经常改变门诊病人中高频(18]。4406年一项研究从心力衰竭住院老年病人出院,高等呋喃苯胺酸剂的处方(≥120毫克/天)患者中更常见高肌酐水平,提前进气呋喃苯胺酸,缺血性心衰或瓣膜病因、糖尿病、心房纤颤、慢性阻塞性肺病。患者高出规定呋喃苯胺酸剂也更有可能出现低血压,心脏肥大、低钠血症、低血红蛋白水平。

广泛的协变量调整后,暴露在高呋喃苯胺酸剂被发现死亡的预测,在五年内住院和肾功能障碍的情形。与低剂量组相比呋喃苯胺酸(≤59毫克/天),中等剂量暴露(60 - 119毫克/天)与死亡率增加有关调整后的风险比为1.96(95%置信区间:1.79—-2.15),高剂量暴露授予更大的死亡风险风险比为3.00(95%置信区间:2.72—-3.31;这两个)。有一个类似的增加死亡的风险都在医院,提高的可能性增加泵衰竭和猝死的风险。这些潜在机制支持的死亡风险更高的观察心律失常与呋喃苯胺酸增加剂量。此外,在住院的风险有增加存在剂量依赖的相关性最强的高频事件,这表明不良结果最相关高频进展。同样,肾脏功能障碍的风险上升与呋喃苯胺酸增加曝光,这样中剂量和大剂量速尿灵有关调整风险比为1.56(95%置信区间CI: 1.38 - -1.76)和2.16(95%置信区间:1.88—-2.49)相比低剂量组(18]。这些发现与之前整合观察(19- - - - - -22),这表明呋喃苯胺酸剂可能代表一个有价值的“pharmamarker”cardiorenal功能障碍,其效用是增强其无处不在的使用和动态特性,可能表明高频控制时间的变化。

治疗与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(arb)与呋喃苯胺酸改善预后研究中有关使用。反映了他们的高度风险,大剂量速尿灵组不太可能接受血管紧张素转换酶抑制剂(18]。这反映了明尼苏达心脏的回顾性分析调查结果,ACE抑制剂或ARB的使用是在2169年相比心衰患者住院。有逐步低利用率下降的表皮生长因子受体的血管紧张素转换酶抑制剂。然而,住院使用ACE抑制剂或arb与显著降低30天死亡率独立相关调整后的优势比为0.45(95%置信区间:0.28—-0.59)。此外,血管紧张素转化酶抑制剂的放电处方或ARB与死亡率显著减少调整1优势比为0.72(95%置信区间:0.58—-0.91)23]。然而,似乎没有死亡率与ACE抑制剂或ARB使用透析患者(23]。

最常见的担忧ARBs ACE抑制剂和包括肾功能恶化和/或高钾血症(24]。然而,与感知禁忌症患者亚组ACE抑制剂,包括那些与肾脏功能障碍,可能容忍高剂量血管紧张素转换酶抑制剂(25]。回顾12个随机临床试验患者的血管紧张素转换酶抑制剂的肾脏功能障碍(血清肌酐> 1.4 mg / dL),急性增加血清肌酐高达30%的稳定在前两个月的ACE抑制剂治疗长期保护肾功能的强烈预测。这促使作者推荐,ACE抑制剂只能保留当肌酐上升超过30%以上基线前2个月之内启动或者血钾过高发展(26]。此外,洋地黄调查小组的试验分析表明,在感知禁忌症患者血管紧张素转换酶抑制剂(最常见的肾功能不全),使用血管紧张素转换酶抑制剂与重要的生存利益在四年的跟踪24]。

5。(微)蛋白尿

蛋白尿是一个收敛点几个生理紊乱在高频和体积等CKD过载,高血压,糖尿病,和炎症(27- - - - - -29日]。蛋白尿的出现可以作为结构肾脏损害的标志(30.- - - - - -32)可以先于明显的肾功能下降(33,34]。事实上,试纸蛋白尿的出现几乎正常肾功能预示着进入终末期肾病的风险高于第四阶段CKD在缺乏积极的试纸测试(33,34]。高频也能导致蛋白尿即使没有明显的肾脏功能障碍(35]。然而,蛋白尿更为普遍较低的心衰患者表皮生长因子受体(35- - - - - -37]。缬沙坦在高频试验中,5.6%的病人在没有慢性肾病(即。,那些eGFR≥60毫升/分钟/ 1.73米²)dipstick-positive蛋白尿相比,10%的肾功能不全(35]。每lo工作室Gruppo犬德拉Sopravvivenza内尔'Infarto miocardico (GISSI-HF)试验,受损的肾功能(eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米²)出现在30.1%的患者尿白蛋白排泄正常,45.0%的微蛋白尿和53.0%的蛋白尿(37]。好报道,蛋白尿与糟糕的结果显然健康受试者以及患者心血管疾病、糖尿病和慢性肾病(33,34,38- - - - - -44]。

尿白蛋白肌酐比率可能会进一步完善风险在心力衰竭患者。在分析2310例从魅力程序(36),这些尿白蛋白肌酐比率升高,严重肾功能,糖尿病患病率较高。同时,她们也更有可能为高频已经承认,和比例NYHA III或IV症状在随机化功能类。微蛋白尿的存在独立预测不良事件率更高,与死亡的危险比为1.62(95%置信区间:1.32—-1.99)微蛋白尿和1.76(95%置信区间:1.32—-2.35)macroalbuminuria所料,相比正常蛋白尿(这两个比较,)[36]。类似的观察是在两个后续研究报告(35,37),其中一个表现出逐步增加死亡的风险在整个范围的UACR [37]。拟议的机制与蛋白尿相关的风险增加超出了本文的范围,但在别处已报告(45]。

6。贫血

贫血是一种常见的条件在心力衰竭和慢性肾病。其估计患者的患病率之间的高频变化基于切断使用[12 - 50%46- - - - - -51]。153180 HF患者的荟萃分析来自34个研究中,37.2%的人贫血(49]。贫血的流行似乎类似保存,减少患者的左心室收缩功能(51- - - - - -53]。CKD的这也是一个成熟的特性,贫血患病率为27%,当表皮生长因子受体≥60毫升/分钟/ 1.73米²在终末期肾病(75.5%54]。而晚期肾脏疾病的病因被认为是主要与红细胞生成素减少生产(55,56),高频的贫血是促红细胞生成素水平升高,虽然海拔往往低于预期贫血的程度(57,58]。这可能是由于炎症状态,标志着高频综合症(48,57- - - - - -59]。这些因素可以解释不一致的反应促红细胞生成素在高频刺激特工。积极响应观察在早期的小型试验,但没有与硬端点(复制在较大的试验60- - - - - -63年),包括对待试验显示更高的中风风险darbepoetin阿尔法在CKD患者和2型糖尿病中,大约1/3的高频(61年]。

高频和CKD还分享其他元素,可能导致贫血缺铁、维生素B12、叶酸等营养不足,和血液稀释55- - - - - -57,60,64年- - - - - -67年]。此外,这两种疾病通常需要使用血管紧张素转换酶抑制剂降低红细胞生成素水平(68年)和损害hematopoeisis分解抑制剂(58]。在高频的59772名成年人的一项研究中,患者的贫血患病率为37% eGFR > 60毫升/分钟/ 1.73米²相比82%的第五阶段CKD [69年]。因此,高频和CKD可能增加贫血患病率协同作用着。此外,心力衰竭患者贫血更容易患有糖尿病、降低血压、利尿剂使用更高,更高的NYHA功能类,运动能力下降,更糟糕的是生活质量,并增加神经激素的活动(46- - - - - -48,50,51,57,60,62年,65年]。贫血的出现也与更大的死亡风险和住院患者心力衰竭(48,49,53,69年]。在荟萃分析Groenveld et al ., 46.8%的贫血患者的死亡人数比29.5%的non-anemic患者中153180例患者随访至少6个月(49]。贫血也伴随着风险比为1.43的高频住院治疗的3029例患者NYHA二类IV功能状态和左心室射血分数< 35%53]。

死亡率与贫血有关的风险似乎是类似的患者保留或减少射血分数(52]。然而,死亡风险是非线性的,不成比例地偏重于更严重的贫血患者(48,53,69年]。一些报道表明,由j曲线更好的近似关系,死亡的风险也会增加患者的异常的血红蛋白水平(53,69年]。在CKD患者中,贫血也预测终末期肾病的发展(70年),心血管事件(71年),和死亡70年,71年]。贫血死亡率风险的贡献取决于程度的肾脏功能障碍,可能反映肾脏功能障碍的显性效应CRS的死亡风险。例如,在研究et al .,出现血红蛋白< 9.0 g / dL与患者的死亡风险比5.91 eGFR > 60毫升/分钟/ 1.73米²,而患者的风险比为1.99 eGFR < 30 mL / min / 1.73米²(69年]。

7所示。生物标记物

心肌肌钙蛋白检测的引入了急性冠脉综合症(ACS)的管理提供了一个强大的诊断和预后的工具。与广泛使用了心脏肌钙蛋白的识别也能作为强有力的预后标记在高频和CKD ACS外设置。血清肌钙蛋白水平升高在急性心力衰竭患者的6 - 50%,与死亡和心血管事件的风险增加在住院和流动的心力衰竭患者在疾病的光谱(72年- - - - - -76年在一个剂量反应关系74年]。在CKD的设置,肌钙蛋白测量常常没有明显的升高心脏病理(77年- - - - - -84年),部分原因是由于肾清除率下降(85年]。这CKD-associated海拔更突出的肌钙蛋白T相对于肌钙蛋白I (77年,78年,83年]。

肌钙蛋白在CKD反映持续心肌损伤和坏死,与糖尿病密切相关,左心室扩张,左心室收缩和舒张功能受损,没有一定的严重冠状动脉疾病(86年]。肌钙蛋白T的海拔更一贯与CKD患者预后不良(77年- - - - - -84年,87年- - - - - -89年),而研究使用肌钙蛋白I提供了相互矛盾的结果(77年,78年,83年]。在一个荟萃分析28 3931名患者的研究中,肌钙蛋白T升高(> 0.1 ng / mL)与全因死亡率增加有关相对风险为2.64(95%置信区间CI: 2.17 - 3.20)在终末期肾病的设置78年]。关键一点是,血肌钙蛋白的测量应获得透析前(90年]。

b型利钠肽(BNP)(大脑)和n端pro-BNP (NT-pro-BNP)也成为宝贵的心力衰竭严重程度的标志(91年]。因为他们有不同的间隙动力学,他们的水平是不可互换的,尽管他们常常互相关联。特别是,中位数水平以上病人的间隙似乎比这更影响肾脏功能障碍的巴黎银行(92年]。然而,利钠肽在晚期CKD患者升高,这表明海拔高度是多因素疾病,而不是简单地降低间隙的结果(93年- - - - - -96年]。高浓度的利钠肽预测心力衰竭患者的不良结果。在19项研究的元分析中,每个100 pg / mL增加BNP与相对死亡风险增加35% (97年]。减少数据的中位数水平以上病人的预后价值没有心力衰竭患者,但似乎带来类似的信息BNP (98年]。利钠肽也预测的结果保存患者的收缩功能,舒张功能不全的严重程度被发现与BNP和中位数水平以上病人(增加的情况99年,One hundred.]。消极的预后与利钠肽在CKD已经证明在几项研究[92年]。

这些生物标志物的预后影响维护在高频和肾脏疾病。水平仍远与左心室壁应力(101年)和预后,尽管较高的中位数水平以上病人截断值需要单独的贫穷和中间患者预后。布鲁赫等人相比,在183年的中位数水平以上病人的预后价值流动的高频CKD患者与表皮生长因子受体> 60和153 mL / min / 1.73米²并得出结论,截断值1474 pg / mL患者最佳分离和中间预后差。在高频和CKD患者,心脏风平浪静存活率是48%以上的病人这截止相比之下,93%的病人低于[102年]。Anwarrudin等人进行了相似的分析与心力衰竭患者的急诊,到达的结论中位数水平以上病人高程是最强的整体60天的死亡率的独立危险因素与表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73米²风险比为1.61(95%置信区间:1.14—-2.26)。中位数水平以上病人也独立预测心力衰竭住院风险比为1.26 (103年]。

利钠肽作为预后变量的使用需要注意几个事项。首先,利钠肽含量较低的肥胖患者,虽然他们保持良好的诊断和预后价值一起使用时适当降低否决(104年]。利钠肽也有用在评估高频由于其他原因低于左心室功能障碍如二尖瓣狭窄或心包疾病(91年,105年,106年]。理想情况下,应该使用利钠肽水平作为一个连续变量,考虑患者的基线水平如果可用91年]。

生物标志物的使用这个设置无疑将继续增长。中性粒细胞gelatinase-associated lipocalin (NGAL)是急性肾损伤的早期标志与传统相比,改进的动力学肾清除率的标志(107年,108年),独立预测预后CRS (109年- - - - - -113年]。类似地,半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一个小的丝氨酸蛋白酶抑制剂也被吹捧为更准确和肾脏功能障碍的早期标志10- - - - - -14),已经被证明是一个强有力的预测心血管事件和患者的全因死亡率没有明显的心脏或肾脏功能障碍(114年- - - - - -120年]。这种生物标记物的效用增加引发了越来越感兴趣“multimarker”的方法来评估疾病严重程度和预后CRS的设置(121年- - - - - -127年]。然而,它应该强调,应该使用生物标记的辅助手段而不是替代一个完整的临床评估128年]。

8。肺动脉高压

肺动脉高压是一个公认的结果高频,构成组2在世界卫生组织的分类肺动脉高压(129年]。CKD患者经常有睡眠呼吸暂停等心脏疾病和肺部并发症可导致肺动脉高压的发展通过增加左心室压力或慢性缺氧肺动脉的缺席病理学(130年- - - - - -133年]。肺动脉高压的不成比例的患病率在缺乏这些原因在CKD人口更少的感激。在一项研究的终末期肾病患者没有明显的心脏功能障碍或肺部疾病,多普勒二维超声心动图是用来评估右心室收缩压小时postdialysis,同时他们的干重。研究人群中,39.7%的人估计有右心室收缩压> 35毫米汞柱,而13.8%的有值> 45毫米汞柱130年]。这个盛行的肺动脉高压是复制另外两个来自不同大洲的研究(134年,135年]。有争议的肺动脉高压是否与终末期肾病的存在本身还是透析的结果,特别是通过动静脉瘘(130年]。然而,报道肺动脉高血压患病率高达39.1%的病人等待透析,和改进(和可能的正常化)右心室压力在终末期肾病患者肾移植后,一个关联的证据是加强130年,136年]。

肺动脉高压的发展先进的CKD的存在可能预示着糟糕的结果。在127年的一项研究血液透析患者中,17个病人在透析开始,肺动脉高压和20更发达的右侧压力升高后启动。多元调整后,肺动脉高压的存在之前透析相关的死亡风险比为3.6(95%置信区间:1.8—-7.0)相比,病人没有在基线条件。新透析开始后的肺动脉高压的发展与调整后的死亡风险比为2.1(95%置信区间:1.1—-4.3)133年]。目前尚不清楚为什么肺动脉高压的存在会增加死亡的风险在终末期肾病人群时已经有一个高速率的事件。肺动脉高压的存在可能与不良结果的风险更高,因为这可能反映了(a)先进的心脏或呼吸系统疾病,(b)更严重的肾脏疾病有关的内皮功能障碍的次要一氧化氮和endothelin-1紊乱136年- - - - - -139年),(c)更大的错乱的钙代谢更随后血管钙化(135年),(d)的动静脉瘘管患者高心输出量(130年,135年,136年,140年,141年)可引起高输出高频和(e)诊断心脏舒张功能障碍,慢性容量超负荷,慢性缺氧,或复发性肺栓塞事件(134年,135年,142年]。

9。结论

CRS的发展与死亡率和发病率显著增加心力衰竭或慢性肾病的患者相比,在隔离。然而,有多种广泛使用非侵入性因素,可以帮助临床医生更准确地估计预后在这个大型和异构病人组。评估左心室射血分数,肾脏功能,功能状态仍然是最重要的。co-existent的鉴别诊断可能表明心力衰竭住院期间恶化肾功能衰竭的风险很高。呋喃苯胺酸高剂量的使用或不使用ACE抑制剂或arb可能识别病人脆弱的cardiorenal轴或次优医疗管理。伴随的存在微蛋白尿或贫血也可能提供线索的严重性cardiorenal妥协。使用生物标志物如法国、肌钙蛋白,NGAL,半胱氨酸蛋白酶抑制物c可以在监控这个病人组提供额外的信息。最后,监测肺动脉高压患者终末期肾病可能允许进一步细化这个病人的预后集团以其极高的死亡率或发病率。

利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

引用

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