Heart-Kidney交互:流行病学Cardiorenal综合症

文摘

心脏和肾脏疾病很常见,越来越遇到,往往共存。最近,急性透析质量计划(ADQI)工作小组召开会议达成共识发展CRS的分类方案和五离散亚型。这些CRS亚型可能分享病理生理机制,然而,也有明显的临床特征,在突发事件方面,风险识别、自然历史和结果。流行病学的知识heart-kidney交互提出了分层的CRS亚型越来越重要对于理解整个疾病负担对于每个CRS亚型,连同相关的发病率,死亡率,和卫生资源利用率。同样,CRS的流行病学的理解是必要的描述是否存在重要的知识空白,帮助临床研究的设计。本文将提供一个总结cardiorenal综合征的流行病学及其亚型。

1。介绍

在全球范围内,发展人口结构的变化导致人口老龄化以及肥胖症的比率增加,糖尿病(DM)和高血压。这些新兴传染病也相当大的注意力集中在公共卫生重要性和提高利率的广泛影响心脏疾病,肾脏疾病,伴随出现的心脏和肾脏疾病。

估计1 3成年人在美利坚合众国(美国)(或大于8000万人)的诊断心血管疾病(CVD)(即。、高血压、冠心病(CHD)心力衰竭(HF)、中风、或先天性心脏病)(1]。在美国,任何阶段的流行CKD最近估计13%代表近3000万成年人(2]。CKD也成为一个重要的和潜在的修改的预测心血管疾病,包括冠心病、左心室肥大、高频(3]。越来越多的承认有相当大的临床慢性肾病和心血管疾病之间的重叠和复杂的病理生理学4]。心血管疾病可能占所有死亡的50%以上在CKD患者发生10 - 20倍的利率高于人口的同龄non-CKD [5,6]。这种流行病CKD的潜在影响深远的经济影响,为CKD患者更有可能住院,消耗更大的健康资源,并且拥有较高的医疗费用,两者都是增加进一步发展后ESKD [7]。

的描述流行病学heart-kidney交互至关重要的理解不仅为每个提议的整体疾病负担CRS亚型,而且他们的自然历史,风险因素,发病率和死亡率有关,和潜在的健康资源的影响8]。同样,现有文献的升值对CRS的流行病学和结果是必要的识别是否有重要的知识缺口和未来的观察性研究和临床试验的设计。本文将总结相关的流行病学和临床结果CRS分层亚型。

2。1型Cardiorenal综合症:急性Cardiorenal综合症

急性Cardiorenal综合征(1型CRS)的特点是急性心脏功能恶化导致急性肾损伤(AKI)和/或功能障碍。急性心脏事件,可能导致阿基包括急性失代偿性心力衰竭(ADHF),急性冠脉综合征(ACS),心原性休克和心脏surgery-associated低心输出量综合征。

一般主要是,观察研究评估阿基的发展协会ADHF和ACS(表1和2)。许多这样的研究范围有限,由于回顾性分析或二级和/或事后分析从大型数据库9- - - - - -13)或二次分析的临床试验药物治疗(8,14,15]。

这些研究也使用术语“恶化肾功能衰竭(WRF)”来描述急性或亚急性肾功能的变化发生后ADHF或ACS。例如,WRF被定义为增加血清肌酐(SCr)≥26.5μ摩尔/升(0.3 mg / dL) (10,13- - - - - -16,25- - - - - -27),≥44.2μ摩尔/升(0.5 mg / dL) (9,10,12,13,27,28),≥25%时相对于可控硅住院,住院的时候≥50%,≥26.5的综合提高μ摩尔/升(0.3 mg / dL)和增加≥25%17]。研究也评估WRF更小的增量的可控硅(≥8.8μ摩尔/升(0.1 mg / dL))10,12,27]或为肾小球滤过率(GFR)下降速度估计(eGFR) [29日]。阿伦森等人评估WRF由血液尿素氮高于进气值增加50% (30.]。发病率估计WRF ADHF与ACS范围24% - -45%和9% - -19%之间。一个小单中心研究发现,阿基发生在48%的儿科患者承认ADHF [31日]。发病率的广泛用于WRF归因于不同的定义,在观察time-at-risk住院后,由于异质性研究的人群。

研究变量的时间观察time-at-risk用于确定WRF。例如,在一个群体与ADHF承认,Gottlieb等人表明,47%有WRF三天之内住院的10]。考伊等人发现,50%发生在四天内(25]。然而,两个观察性研究发现,70% - -90%的住院治疗的第一个星期内所有WRF发生(11,25]。然而,其他的研究发现为2周(WRF14和6个月32]。这些变化在确定WRF有可能引入偏差和错误分类。最常见的定义WRF一直住院(内任何时间10,11]。然而,数据表明,绝大多数的WRF住院后早期发生。此外,重要的是要认识到的病理生理学WRF /阿基可能在不同的时间点不同。例如,WRF表示可能是由于拥挤和低心输出量;然而,调查(即。,cardiac catheterization and contrast media exposure) or interventions (i.e., furosemide, angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitors) may impact kidney function and contribute, in part, to late WRF. These potential influences have not been well described in terms of time of onset of WRF.

病理生理机制导致ADHF WRF众多而复杂的,但可能包括改变心输出量和全身血流动力学损害肾脏灌注(33,34和病理补偿神经激素激活35]。一个重要的危险因素还包括基线肾功能和CKD的存在19,36]。阿伦森等人最近表明,持久WRF ADHF入学后更有可能在这些肾功能较差基线(18]。很少有研究调查WRF的时间进程和是否有观察临床结果的差异与瞬态WRF或持续ADHF住院治疗后肾功能逐步下降。最近,阿伦森等人调查这个问题在467年一群患者承认ADHF [18]。WRF被定义为一个绝对增加可控硅≥44.2μmol / L,而瞬态被定义为30天内回到基线和持久WRF持续增加可控硅≥44.2μmol / L超出30天。这些发展WRF(33.9%)、临时和永久WRF发生在7.9%和14.3%,分别。在6个月时,死亡率是17.3%,20.5%,46.1%,那些没有,临时和永久WRF (P<。0001年持续的和没有WRF),强烈建议预后差的肾功能一直在下滑。

最近的两项研究评估协会的新生物标志物预测阿基/ WRF AHDF患者(37,38]。91年一小批ADHF患者,血清中性粒细胞gelatinase-associated lipocalin (NGAL)测定在入学的时候(37]。总共35例(38%)开发WRF定义为增加可控硅≥26.5μmol / L。在发展中WRF患者,血清NGAL更高(194 ng / mL和128 ng / mL,P= 04)。那些承认血清NGAL≥140 ng / mL发展WRF的风险增加7.4倍。在另一个小群125心脏衰竭患者,费斯等人发现基线升高NT-pro-BNP预测随后的阿基(38]。

ADHF和ACS,安琪一直与高发病率和死亡率(11,20.,45]。在ADHF,阿基与短期和长期的风险增加相关的原因以及心血管病死亡率(10,11,15- - - - - -17,19,20.,25,45]。此外,数据表明,有一个生物梯度安琪严重程度和死亡率之间(27]。几项研究已经表明发展阿基与ADHF长期住院(10,11,15- - - - - -17,19,20.,25,45]。选择的研究也发现,ADHF与阿基再次住院的比例增加(16,17,19,45]。最近,在一个回顾性研究20063年的医疗保险受益人ADHF住院,Kociol等人发现,17.8%发达阿基(定义为增加可控硅≥27μmol / L), 1年内死亡64.5%重新接纳和35.4% (20.]。协变量调整后,阿基独立与长期死亡率(HR 1.12, 95%可信区间,1.04 - -1.20)。

阿基与ACS会增加贫穷的风险相关的结果(9,12- - - - - -14,22- - - - - -24,28]。即使是小急性血清肌酐的变化修改死亡的风险(14]。在那些发展阿基,更大的心血管事件风险,如瑞士法郎、经常性的ACS,和中风,需要再入院治疗已被证明14,23,24]。Newsome等人报道的可能性更大进展在ACS患者复杂ESKD阿基(12]。最近,戈德堡等人发现越来越严重的和持久的AKI与高死亡率幸存的st段抬高心肌梗死患者肝素)21]。这将意味着,类似与ADHF研究,有一个生物梯度安琪严重性和持续时间和死亡率之间。

这些数据表明,阿基与ADHF或ACS可能进一步加重心肌损伤和/或函数,而且还有助于夸张的肾功能下降。在一个小群141 reperfused前STEMI患者,这些发展中安琪被发现有较高的血浆去甲肾上腺素,法国巴黎,2周后再灌注(白细胞介素- 6水平23]。此外,这些发展中阿基住院死亡的风险更高(P= 04),主要不良心血管事件(P= .02点),与更大的观察左心室(LV)改造。这将意味着观察1型CRS heart-kidney接口可能协同行动,进一步加速损伤和/或功能障碍。

3所示。2型Cardiorenal综合症:慢性Cardiorenal综合症

这种综合症的特点是慢性在心脏功能异常导致肾损伤或功能障碍。“慢性心脏异常”这个词包含了很多不同的条件和可能包括慢性LV功能紊乱、心房纤颤、先天性心脏病、缩窄性心包炎,和慢性缺血性心脏病(表3)。

观测数据清楚地表明,慢性心脏和肾脏疾病常见的共存,但这些研究不能确定这两个疾病进程的主要和次要的(46]。因此提出的挑战当评价文献和试图把病人分成CRS亚型定义;有人建议使用术语类型2/4在这些情况下(8]。大型数据库的研究通常描述患者群体存在的基础上(即一种疾病过程。随后,高频)和估计的发生(CKD)。

在遵循的研究中,一个大型数据集的118465个人ADHF住院,27.4%,43.5%,和13.1%的病人被发现有轻微、中度和严重的肾脏功能障碍在住院39]。更大的肾脏功能障碍的严重程度与临床结果更糟,包括需要入住ICU,需要机械通气、再住院治疗,和更高的死亡率。洋地黄调查组试验,既存的CKD被发现在45%的慢性心力衰竭患者和住院和死亡的比率更大(39]。也有证据之间的生物梯度CKD严重程度和结果。

动脉粥样硬化的风险(ARIC)和心血管健康的社区(CHS)最近的研究提供了一些额外的见解2型CRS的流行病学40]。基线心血管疾病患者占12.9%的研究对象。在进入研究,这些患者平均可控硅79.6μ肾小球滤过率(GFR) mol / L和估计86.2毫升/分钟/ 1.73米²。平均随访9.3年后,7.2%的心血管疾病患者肾功能下降时定义为增加可控硅≥35.4μmol / L和34%定义为一个eGFR下降≥15毫升/分钟/ 1.73米²。在随访期间,开发了新的CKD 5.6%。通过多变量分析,基线心血管疾病与肾功能下降和独立相关新CKD的发展。这些数据表明,心血管疾病是一个重要的风险衡量肾功能下降(或1.70,95% CI 1.36 - -2.31)和慢性肾病(或1.75,95%可信区间1.32 - -2.32)和实证的证据2型CRS的概念。

CRS 2型的一个明显的例子是先天性心脏病,心脏病的暂时先于任何肾脏疾病。“青紫的肾病”(CN)一直被认为是一个潜在的并发症青紫的先天性心脏病(47,48]。婴儿有先天性心脏缺陷,在大多数情况下,有正常的肾脏。Dimopoulos等人研究了1102名患者(平均年龄36岁)与先天性心脏病(存活到成年43]。在这一群人,> 50%的证据被认为是轻度的肾脏功能障碍(eGFR 60到89毫升/每分钟1.73米²)41%,moderate-severe (eGFR < 60毫升/每分钟1.73米²)的9%。患者Eisenmenger生理学最低eGFR和中度或重度减少肾小球滤过率(GFR)的患病率最高(18%)。同样,有一个更大的趋势肾脏功能障碍患者更复杂的解剖学。然而,发现肾脏功能障碍甚至在病人的特点是“简单”的缺陷。重要的是,肾脏功能障碍对死亡率产生重大影响(倾向score-weighted 3.25人力资源,P=。002年与正常的肾小球滤过率(GFR)受损。

4所示。3型急性Reno-Cardiac综合症(CRS)

3型急性Reno-Cardiac综合症(CRS)的特点是急性肾功能恶化导致急性心肌损伤和/或功能障碍,如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心律失常。条件,可能导致这种综合症包括心脏surgery-associated安琪,安琪主要非心脏手术后,对比感应阿基(CI-AKI),其他药物引起的肾病,横纹肌溶解。

阿基协会和急性心脏功能障碍与这些条件可能股票类似诱发病理生理的发展机制和风险因素(即。容量超负荷,系统性高血压、尿毒症溶质的保留,血钾过高)。然而,导致3型CRS的病理生理机制可能会超越简单的尿毒症溶质的保留和/或体积过载。定义3型CRS的流行病学是具有挑战性的原因有几个。首先,诱发条件有很大的异质性导致阿基。其次,阿基一直在研究不定地定义。第三,有可能变量基线风险跨人群急性心脏功能障碍,如在选择患者亚临床心血管疾病易感性增加。最后,一些临床研究集中在阿基已经报道了事件的急性心脏功能障碍。因此,估计急性心脏功能障碍的发生率和相关结果与阿基主要是上下文和特定疾病有关。

例如,对比媒体管理的一个主要原因是医源性AKI诊断和介入过程和与主要的不利影响,慢性肾病的进展,卫生资源和消费49]。而阿基通常归因于管理媒体相比,其他混杂因素,如atheroembolic疾病,肾低灌注,同时肾毒素,也会分摊。报告的发病率是非常变量(即根据危险人口被评估。、年龄、CKD、DM、高频)和类型的过程(即执行。,emergent, intravascular, type, and volume of contrast media). Incidence estimates have been reported in the range of 1%–40% [49- - - - - -51]。CI-AKI自然历史的许多病人可能遵循一个无症状与早期血清肌酐上升回到基线,和这些患者不会预期实现的标准急性Reno-Cardiac综合征(3型CRS)。然而,在估计有0.2% - -1.1%,阿基发展到需要肾脏替代治疗的起始(RRT) (49,50,52]。在这些患者中,阿基可能与体积有关过载,尿毒症溶质的保留,肺水肿,心律失常。重要的是,这些高危开发CI-AKI要求RRT可能是可识别的先天的。然而,很难评估急性Reno-Cardiac综合征的流行病学(3型CRS) CI-AKI是,很少有研究专门报道对比媒体曝光后的时间发生心血管事件(53]。

5。慢性Reno-Cardiac综合症(式4 CRS)

慢性Reno-Cardiac综合症(Type 4 CRS)是一个主要的条件CKD的贡献减少心脏功能,如心脏重塑,左心室舒张功能不全或肥大,和/或心血管事件的风险增加,如心肌梗死、心力衰竭、中风。这CRS亚型是指心脏功能障碍和/或疾病主要发生在应对慢性肾病(表4)。

观测数据评估心血管事件发生率和结果在选定CKD-specific人口(54,56,57,59- - - - - -63年]。大多数被回顾和/或二次事后分析大型临床注册或随机试验。如上所述,这种类型的数据不能确定的主要过程是肾脏疾病(CRS型4)或心脏疾病(CRS类型2)。此外,定义类型4 CRS的流行病学是具有挑战性的,并估计变量的差异populations-at-risk(1),(2)临床结果评估,(3)持续时间确定端点,和(4)的操作定义用于定义CKD、心脏疾病和/或死亡率(即。,全因或CVD-specific)。

在这些研究中,例如,populations-at-risk CKD的存在和严重性的基础上,从正常的肾功能ESKD附近。的二次分析血液透析(麻)研究中,张等人发现,80%的ESKD患者心脏疾病在招生60]。老年患者、糖尿病患者和那些收到长期的维护血液透析(> 3.7年)先前存在的心脏疾病的患病率较高。在随访中,39.8%的人承认医院心脏相关的诊断。其中,42.7%是由于缺血性冠心病。心脏死亡人数的39.4%,61.5%是由于缺血性冠心病。基线心脏病显著预测心脏死亡的随访中(相对危险度2.57)。此外,最近的数据表明,长期维护血液透析诱发反复性心肌损伤和心肌可以加速下滑性能(64年]。

RRT CKD患者没有得到维护,心血管疾病的患病率显著变化与慢性肾病严重程度和整体time-at-risk(即。,持续时间CKD)的诊断(58,59,62年]。心血管疾病和死亡的风险也可能进一步修改年龄,共病,伴随高频的存在(54,59,62年,65年]。在NHANES II的数据研究中,Muntner等人发现心血管疾病患病率为4.5%,7.9%,12.9%,患者表皮生长因子受体≥90,70 - 89,< 70毫升/分钟/厘米²分别为(55]。同样,在一个大人口基数,等人发现了类似的分级增加心血管疾病患病率和高频,连同相关的后续随访期间心脏事件的风险更高程度的下降eGFR < 60 mL / min / 1.73厘米²(56]。这个剂量反应梯度在心血管疾病患病率CKD的严重性也伴随着更高的心脏和全因死亡率的趋势(55- - - - - -58]。观测数据也表明,CKD加速心血管疾病的风险和发展3,59,62年]。加速心血管疾病和疾病的风险在CKD可能的结果在这些患者中存在的独特的病理生理学包括hyper-homocysteinemia、脂蛋白(a)升高,氧化应激、内皮功能障碍、慢性炎症(例如c反应蛋白升高,白细胞介素- 6),血管重塑(即。,increased myocardial arteriolar wall thickness, reduced myocardial capillary density, increased cardiac interstitium [66年]),改变血小板聚集,神经激素激活,体积过载,实质质量降低,各种激素缺乏(即。、维生素D、红细胞生成素)(67年]。另一个重要的考虑是,CKD患者往往被排除在干预心血管疾病的临床试验(4),可能会收到更少或次优风险修改和/或心血管治疗,也许结果,减少或次优风险修改和心血管治疗如阿司匹林、β-阻断剂以及血管紧张素转换酶抑制剂,尽管证据表明CKD患者同样受益46,68年- - - - - -70年]。最后,真正关心治疗毒性,不宽容,和/或风险CKD患者或阿基可能是这样治疗并不是由于提供有利的风险-效益比率较低的毫无根据的看法。这些因素,在某种程度上,可能会超过心血管疾病提供解释和相关的可怜的CKD患者的治疗结果。

类似于先天性心脏病作为一个原型条件CRS 2型,基因肾疾病也可以类似的CRS型4例,在肾脏疾病暂时领先于心脏疾病。常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是世界范围内最常见的遗传性肾脏疾病之一,ESRD的第四大原因在美利坚合众国71年]。心血管并发症是死亡的主要原因在ADPKD,和多个心脏条件在这些患者中均有描述。与CKD一般而言,左心室肥厚(LVH)的患病率更高ADPKD相比,控制人口,肾小球滤过率(GFR)和频率增加逐渐减少。然而,一些研究也表明LV质量指数增加,LV舒张功能不全,内皮功能障碍在年轻否则血压正常的ADPKD受试者保存完好的肾功能(72年]。

6。二级Cardiorenal综合症(5型CRS)

类型5 CRS的特点是一个急性或慢性系统性疾病,同时诱发心脏和肾脏损伤和/或功能障碍。有限的流行病学数据可用二次Cardiorenal综合症主要因为大量贡献的易患急性或慢性系统性疾病。因此,估计入射,风险识别,结果5型CRS被认为是主要的疾病,和/或上下文相关,可能是时变的。重要的是,目前一个不完整的二级cardiac-kidney交互的病理生理机制的理解。具体来说,系统性疾病伴随的心脏和肾脏功能障碍是否仅仅是共存或是否有真正的双向交互,可能直接导致严重功能障碍在任何器官系统尚不清楚(见表5)。

脓毒症是一种典型的条件,可能会导致急性型CRS 5。大约11% -64%的败血症的病人发展为阿基(73年),和46% - -58%有脓毒症发展的一个主要因素,阿基(74年]。观测数据表明高发病率和死亡率的两组相比,败血症或单独阿基(74年,75年]。同样,在心脏功能异常是常见的在败血症的病人76年]。心脏功能障碍的发生率在脓毒症是有条件的被研究高危人群的基础上,定义用于检测心脏功能障碍(即。,troponin, B-type natriuretic peptide, pulmonary artery catheter, echocardiography), severity of illness, resuscitation, and duration of illness prior to evaluation. However, observational data have found that approximately 30%–80% have elevated cardiac-specific troponins that often correlate with reduced cardiac function [77年]。因此,在脓毒症急性肾和心肌功能障碍常见共存;然而,缺乏综合和流行病学研究专门评估病理生理学、发病率、风险识别、和相关结果感染性相伴安琪和心肌抑郁症患者5型CRS满足标准。

7所示。结论

大量的观察性研究和临床试验的数据积累了表明急性或慢性心脏疾病可以直接导致急性或慢性肾功能恶化,反之亦然。Cardiorenal综合征亚型具有重要的病理生理学heart-kidney交互共享一些相似之处,然而,似乎重要的识别特性,诱发或诱发事件而言,风险识别、自然历史和结果。1型CRS很常见,发病率估计阿基ADHF或ACS 24% - -45%和9% - -19%之间。1型CRS显然会转化为更高的发病率和临床结果更糟糕。慢性心脏病和慢性肾病越来越普遍和经常共存。因此,这对应用提出的挑战提出定义2和4型CRS“回顾”时,现有文献主要和次要过程不能明确区分。的发展速度既存CKD患者建立心血管疾病值得进一步研究,以及对这些肾端点心血管治疗的效果。未来的研究将新颖的生物标志物kidney-heart交互需要更好的理解这两种类型2和4 CRS,连同CKD-specific干预4型CRS的研究。由于异质性,发病率和相关结果估计3型CRS主要是上下文和特定疾病。有限的数据可以在二级5型CRS的病理生理学或流行病学。 Accordingly, the epidemiology of Type 5 CRS is also largely disease- and context-specific. In summary, there is a clear need for additional prospective studies to characterize the epidemiology of heart-kidney interactions across the CRS subtypes, not only for a better understanding of the overall burden of disease, but also for risk identification and design of potential targets for intervention.

披露的信息

没有要申报的东西。

确认

s . m . Bagshaw博士支持临床研究员奖阿尔伯塔省传统基金会的医学研究临床奖学金。d·n·克鲁兹博士是由国际肾脏病学会奖学金。

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