心脏再同步化治疗的Cardiorenal综合症

文摘

cardiorenal综合症(CRS)是一种复杂的临床综合征心脏或肾脏功能障碍的影响其他器官系统的功能。许多疗法用于心衰进一步对肾功能产生不利影响。心脏再同步化治疗(CRT)是一种相对较新的形式的设备治疗可以减少心脏衰竭患者的发病率和死亡率。本文将讨论CRT患者肾功能的影响CRS,基线肾功能的影响反应CRT, CRT和潜在风险在这个独特的人口。

1。介绍

人们早就认识到心脏衰竭和肾功能障碍常常共存,在一个器官系统功能下降通常与并行下降有关。在过去的十年中,术语“cardiorenal综合症”(CRS)已经被用来描述这一复杂的过程。虽然最初被描述为一个状态“疗法来缓解充血性心力衰竭的症状受到进一步的肾功能下降,”(1)新定义和分类方案试图捕捉双向反馈过程和复杂的病理生理相互作用之间存在心脏和肾脏。CRS的不仅仅是肾功能不全的低流量状态抑郁引起的心脏功能,而是一种复杂的临床综合征,血流动力学异常,神经激素激活,炎症和氧化应激导致器官系统的功能障碍通过共生途径(2]。在识别这些复杂交互,Ronco和他的同事们最近提出了CRS(表的分类系统1)[3]。我们认识到,一个人可以同时表现出多种类型的CRS的病理生理特点,这分类方案并不意味着离散分类患者到子组。

我们理解的CRS的潜在机制的进展,我们也承认问题的严重性及其预后意义。在遵循国家注册超过100 000 nonselected住院急性失代偿性心力衰竭的患者,31%的患者有慢性肾功能不全,20%血清肌酐水平> 2.0 mg / dL,和5%的人接受透析4]。此外,即使是中度肾功能不全与有症状或无症状的患者死亡率增加有关LV功能障碍(5)保存或心力衰竭与收缩功能(6];肌酐清除率预测死亡率射血分数或功能独立的能力(7]。在左心室功能障碍的研究(SOLVD)试验,肾小球滤过率(GFR)下降是独立与心力衰竭患者的死亡率风险增加,无论基线肾功能(8]。与心力衰竭住院患者,肾功能恶化在入学预测住院死亡率、并发症、住院时间的延长(9]。另一方面,心血管疾病,包括心脏衰竭是常见的肾功能衰竭患者,死亡和心血管死亡率的主要原因肾组(10]。心血管事件的风险增加迅速,肾小球滤过率(GFR)下降(10]。

药物治疗心力衰竭通常限于不利对肾功能的影响。尽管血管紧张素转换酶抑制剂(acei),血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb)和醛固酮拮抗剂延长生存在心脏衰竭患者11- - - - - -16),他们是相对禁忌患者肾功能不稳定和可能导致急性肾小球滤过率(GFR)下降。此外,大多数试验评估这些治疗方法的疗效在心力衰竭患者排除明显的肾脏功能障碍的证据。同样,循环利尿剂,它从未被证明在心力衰竭改善结果,是症状性治疗的支柱容量过载和经常与肾功能下降有关。此外,有新兴数据显示死亡率的增加使用这些代理(17]。

药理治疗集中在神经激素的封锁仍然是大多数患者一线治疗收缩期左心室功能障碍(18- - - - - -20.]。然而,对于那些先进的功能性症状和抑郁LV功能,尽管优化循证心力衰竭治疗,心脏再同步化治疗可能会提供额外的发病率和死亡率的好处。

在30%的心力衰竭患者,脑室传导延迟生产机械不同步,导致效率低下的心室收缩和消极的重构。摘要可能恢复同步收缩的室间隔和LV自由墙与合成LV几何形状和功能的改善。心脏再同步化治疗(CRT)改善症状、功能分类、回波参数(包括左心室射血分数和收缩末期容积、二尖瓣返流程度,和心室机械延迟)和延长生存患者脑室传导延迟(QRS波群宽度> 120 ms), LVEF≤35%,纽约心脏协会(NYHA)类iii iv症状(21- - - - - -24]。因此,每个主要的社会的指南推荐CRT患者人群(18- - - - - -20.]。

2。心脏再同步化治疗对肾脏功能的影响

我们理解的CRS CRT对患者肾功能的影响一直受到排除肾功能衰竭患者从许多随机临床试验。奇迹的审判是一个双盲,随机,安慰剂对照试验中,类NYHA III或IV症状,患者QRS时间≥130 ms, LVEF≤35%, LV舒张末期直径≥55毫米接受CRT的植入装置和被随机分配装置(治疗组)或设备关闭(对照组)23]。患者被排除在审判,如果他们的血清肌酐> 3.0 mg / dL。在奇迹的回顾性分析试验25],Boerrigter和同事评估了CRT对估计的肾小球滤过率(GFR)的影响(eGFR)患者落入三类:正常或增加表皮生长因子受体(≥90 mL / min / 1.73米²),轻度降低表皮生长因子受体(60≤eGFR < 90毫升/分钟/ 1.73米²),适度降低表皮生长因子受体(≤30日eGFR≤60毫升/分钟/ 1.73米²)。CRT患者明显改善表皮生长因子受体相比,控制适度减少表皮生长因子受体,但是它没有影响患者正常,增加或轻度减少表皮生长因子受体。患者的基线eGFR≤60 mL / min / 1.73米²有更少的病人在治疗组比对照组有经验的肾功能恶化。

类似的观察了非随机研究。艾德斯坦和他的同事们证明标准除颤器(SD)治疗相比,CRT-defibrillator (CRT-D)植入与改善肾脏功能,以及提高生存和超声心动图LV收缩功能,改善患者的肾小球滤过率(GFR)基线30-59毫升/分钟/ 1.73米²(26]。患者肾小球滤过率(GFR)≤30 mL / min / 1.73米²显示改善肾脏功能但不改善生存CRT-D植入后,肾小球滤过率(GFR)肾功能恶化在那些≥60毫升/分钟/ 1.73米²。虽然作者没有具体地址下降的原因在后面的这个组中,他们假设保存肾功能可能相对补偿心脏衰竭的代理。肾小球滤过率(GFR)下降在这一组能反映风险设备植入(见下文)或简单的自然进展cardiorenal综合症,叠加在最小的CRT的肾脏血流动力学的好处。在另一项研究中,患者“反应”CRT(那些证明任何提高CRT植入后LVEF)显示,肾小球滤过率(GFR)温和改善,而那些“nonresponders”显示肾功能下降(27]。在其他的研究中,这种效果更加明显患者基线eGFR < 60毫升/分钟。也许由于这个,处方ACEI和ARB治疗增加“反应”,虽然减少了“nonresponders”。ACEI和ARB治疗有一个完善的生存利益在心衰患者中,无论肾小球滤过率(GFR) (28),能够为他们提供病人可能导致CRT的整体利益。在Fung和他的同事进行的一项类似研究发现,患者减少10% LV收缩末期容积(LVESV)肾功能CRT植入后保持稳定,而那些未能显示改善LVESV肾小球滤过率(GFR)有明显下降(29日]。从有限的数据可用,看来CRT-implantation,特别是当与LV功能,改善与提高基线肾功能损害患者的肾功能。

CRT的拟议的机制可以改善肾功能是基于我们目前的了解肾功能衰竭的病理生理学的更广泛的上下文cardiorenal综合症。从历史上看,这是相信肾功能衰竭是肾灌注不足的结果,反过来,由于减少心输出量和diuretic-induced血管内容量损耗(30.]。最近,它已经认识到中央静脉压力升高可能发挥同样或更重要的角色在心力衰竭患者肾功能衰竭的进展。增加右侧填充压力最终导致肾充血,肾灌注压降低,直接导致缺血性损伤增加肾髓质间隙压力(31日,32]。CRT可能减轻这些过程,部分原因在于改善心输出量(24,33和增加平均动脉压22,34]。它也会导致减少中心静脉压力(34),因此可以改善肾灌注通过改善“转发”和“落后”的心脏衰竭。

神经激素的激活也可能在cardiorenal综合症的发病机制中发挥作用。心脏衰竭显然与激活交感神经系统(SNS),肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)和心脏钠尿肽。虽然这些信使通路的特定角色的肾脏仍在阐明,有间接证据表明,中断肾交感神经支配和老城的激活可能产生有益肾的影响(2]。尽管儿茶酚胺水平不降低CRT (25),交感神经活动减弱(35,36),建议降低肾上腺素与CRT的语气。此外,长期CRT与老城活动和中位数水平以上病人稳定水平降低的患者证明反向LV重塑而不是那些不反向改造(37]。总的来说,这些发现表明,除了通过直接血流动力学影响的优点,CRT可能通过阻断有害肾功能积极影响神经激素的途径被假设是在心力衰竭的病理生理学的罪魁祸首。

3所示。心脏再同步化治疗肾脏功能障碍对反应的影响

基线肾功能可能预测响应CRT的死亡率和其他临床重要的端点。青年外交官访华团和同事回顾性研究了330例接受CRT,发现那些在最高的血清肌酐tertile (1.4 - -3.0 mg / dL)死亡率最高(分别为28.7%和14.0%在其他tertiles,)以及最高的死亡率和心力衰竭住院的端点(分别为41.6%和21.5%,)[38]。当研究作为一个连续变量,每个增加0.1 mg / dL肌酐与增加11%的死亡率和增加7%合并后的端点。其他几个研究同样表明,肾功能的生存是一个独立的预测(39,40)和survival-free从心脏移植或心室辅助装置(VAD) [41,42)在接受CRT的病人中,死亡率与CRT-D效益达到标准除颤器治疗可能会减弱或丢失在低表皮生长因子受体(26]。CRT植入后肾小球滤过率(GFR)的变化也可能预测长期的结果。Fung和他的同事们能够证明患者肾功能保持稳定在CRT植入后3个月的全因死亡率较低和低死亡率和心力衰竭住院比那些肾功能下降(29日]。

有趣的是,在同一研究[29日),患者对CRT组的特征是在基线恶化肾功能LV逆重构比谁没有回应。其他调查人员表明,LV质量可能会降低,6分钟步行距离可能会增加CRT患者移植后表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73米²患者在更大程度上比eGFR≥60 mL / min / 1.73米²(25]。这些发现也许反应了一定的事实,而肾功能不全与总体预后不佳不能完全逆转当前治疗,减少患者肾小球滤过率(GFR)最有利可图的逆转和血流动力学障碍的神经激素与心力衰竭有关。

4所示。心脏再同步化治疗肾功能不良的后果:对比感应肾病

虽然有很多潜在的好处CRT患者CRS,没有过程是完全没有风险的。植入的左心室领导通常需要对比政府为了定位的冠状静脉窦口和冠状静脉解剖学定义。对比感应肾病(CIN),通常定义为海拔≥25%的血清肌酐静脉注射对比后,经常报道等程序后冠状动脉造影,并与包括死亡率[不良预后相关43]。CIN的主要风险因素包括先前存在的肾脏功能障碍,糖尿病、充血性心力衰竭,对比使用,女性,平均动脉压(< 100毫米汞柱43- - - - - -45]。在一项研究中,CIN发生在10 68名患者(14%)接受CRT植入;三个病人需要血液滤过,和一个死(46]。CIN的发生率更高(63%)患者的肌酐基线≥200 umol / L和CIN相关住院时间的延长和(19日与4天,)。心外膜LV领导位置,通过开放手术,患者已被建议作为一个替代肾功能不全(47]。尽管这种方法比catheter-based入侵经静脉的位置和与ICU停留更长,它避免了使用静脉注射造影剂和可能同样有效(48]。

5。结论

CRS是一个重要的临床综合征影响大部分主要心脏衰竭,患者原发性肾脏疾病,或者两者都与不良预后相关。许多药物疗法用于心力衰竭的管理有可能肾功能恶化,尤其是在已经基线肾功能不全的患者。心脏再同步化治疗是一个额外的工具,可以用于管理这个复杂的患者人群;CRT的好处可能专门针对许多潜在的病理生理机制是觉得CRS传播的核心,数据显示,它也可能是治疗心力衰竭的有效手段,同时提高肾脏功能在这个人口。CRS病人的风险特别高死亡率和其他不良事件和他们可能保持在更高的风险比孤立的心力衰竭患者接受CRT,但有限的可用数据表明,他们仍然能够获得一些受益于这种疗法。CRT的更多的研究在这个特定的人口,CRS的子类型,以及CRS患者纳入大型临床试验,将允许更大的理解它对这一重要疾病的影响。

引用

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