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Michael g . Shlipak Vinay Thohan Subhashish Agarwal,若昂利马斯兹考伟克大卫,大卫·a·Bluemke安托瓦内特戈麦斯,David m . Herrington, ”半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的联系和核磁共振测量左心室结构和功能:多民族动脉粥样硬化的研究”,国际肾脏病学会杂志, 卷。2011年, 文章的ID153868年, 7 页面, 2011年。 https://doi.org/10.4061/2011/153868
半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的联系和核磁共振测量左心室结构和功能:多民族动脉粥样硬化的研究
文摘
介绍。肾功能下降,接近,高半胱氨酸蛋白酶抑制物C与舒张功能不全,心脏衰竭,和心血管死亡率;然而,精确的机制(s),占这些关系尚不清楚。了解半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的关系和亚临床左心室(LV)重构,在多元民族的人口,可能有助于解释肾脏功能障碍的机制协会与心脏衰竭和心血管死亡率。方法。半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV参数从多民族获得基线的动脉粥样硬化(台面)队列研究(与完整的数据在半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV参数)。LV参数;LV舒张(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV), LV质量(LVM),集中性(LV质量/ LV舒张末期容积),和LV射血分数(LVEF)使用磁共振成像测量。嵌套的线性模型被用来研究更高的半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数之间的关系和LV参数,有或没有调整人口结构,身高,体重,和传统的心血管危险因素。类似的分析由种族和性别分层。结果。充分调整模型演示了一个更高的半胱氨酸蛋白酶抑制物C,四分位数之间的线性关系降低LVEDV,(意味着±SE, 128±0.7, 128±0.7, 126±0.7, 124±0.8毫升;)。之间的关联也观察到更高的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和低LVESV(四分位数)和集中性()。相比之下,没有检测到协会之间的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LVM或LVEF。在分析按种族和性别分类分层,半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数和LV之间联系的模式参数定性类似于整个协会。结论。半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平与LVEDV呈负相关LVESV LVEDV LVM相比不成比例的减少在一个多民族人口。形态学同心左心室重构的模式,这可能在一定程度上解释的过程肾脏功能障碍导致舒张功能不全,心脏衰竭和心血管死亡率。
1。介绍
半胱氨酸蛋白酶抑制物C升高,肾脏功能下降的一个标志,是与心血管死亡率增加有关1和事件心脏衰竭2- - - - - -4]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C已被证明是一个优秀的标志肾功能相比,肌酸酐或估计肾小球滤过率(GFR),因为它不受年龄、性别和种族5- - - - - -8]。此外,较高的半胱氨酸蛋白酶抑制物C已被证明与LV质量(增加有关9),同心LV肥大(9,10),舒张功能不全(11]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C与心脏衰竭,尤其是舒张期心衰,并不出人意料,因为它是一个敏感的和特定的肾功能不全和高度与高血压有关的标志(9];然而,各种证据表明,半胱氨酸蛋白酶抑制物C, LV之间的关系质量和肥大可能超越简单混杂由于其与高血压(11]。数据需要更好地定义半胱氨酸蛋白酶抑制物C和心室重构之间的关系,这可能澄清其与心力衰竭的关系和心血管死亡率和阐明新的机制,可能导致新的治疗方法的发展。进一步说,这将澄清的过程轻中度肾脏功能障碍可能导致心室重构和心脏衰竭。我们假设半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一个标记为心室重塑,独立于血压,在一个多民族人口。
2。材料和方法
2.1。研究人群
MESA研究动脉粥样硬化(台面)设计前所述12]。短暂,台面是一个前瞻性群组研究开始于2000年7月调查流行,关联和亚临床心血管疾病的进展。这项研究包括6814名种族的男性和女性年龄在44 - 84岁来自6我们社区(巴尔的摩,马里兰州;芝加哥,生病;福赛斯县,数控;加州洛杉矶县;纽约曼哈顿北部;圣保罗,明尼苏达州)。台面组参与者38%白人(),28%的非裔美国人(),22%的西班牙裔(),12%的中国()。个人史的被诊断出的心肌梗死,心绞痛、心力衰竭、中风或短暂性脑缺血发作,或曾经历了心血管疾病的侵入性程序(冠状动脉旁路移植血管成形术,瓣膜置换,起搏器安置,或其他血管手术)被排除在研究基线(2000 - 2002)。本研究机构审查委员会批准的每个研究的网站,并从所有参与者得到书面知情同意。
2.2。实验室测量和数据收集
病史、人体测量和实验室数据,本研究采取了从第一个检查台面队列(2000年7月- 2002年8月)。信息年龄,性别,种族,病史是通过问卷调查获得。静息血压测量使用Dinamap监视器PRO 100 (Critikon,坦帕,Fl)自动示波的装置。三个测量获得,每间隔1分钟的主题与背部和手臂支撑在坐的位置与一个实验对象望去袖口5分钟的休息后,袖口的核心,使用一个标准化的协议。第二个和第三个的平均值与静息血压测量记录。高血压被定义为收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱,或目前服用药物来控制血压。吸烟被定义为没有使用,前,和吸烟者。糖尿病被定义为空腹血糖≥126 mg / dL或使用胰岛素或降糖药物。总胆固醇测定12小时后从血液样本中获得快速和测量使用标准化的工具(罗氏诊断)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C测量从冷冻血清在中心实验室(佛蒙特大学,科尔切斯特,Vt)使用BNII浊度计(戴德贝林Inc,迪尔菲尔德,生病)和particle-enhanced immunonephelometric化验(N乳胶半胱氨酸蛋白酶抑制物C; Dade-Behring) [13]。这个试验的分析变异系数为2.5%。
2.3。磁共振成像协议
台面磁共振成像协议已经详细描述了其他地方(14]。短暂,心脏核磁共振测试台面研究地点执行使用一个标准的协议和阅读在一个中心站点(马里兰州巴尔的摩约翰斯·霍普金斯大学)。LVEDV LVESV, LVM和LVEF测定使用1.5特斯拉先生扫描仪:标记LX和CVi(通用电气医疗系统,沃基肖,威斯康星州)和交响乐和奏鸣曲(德国西门子医疗系统,埃朗根)。MRI与第4单元进行相控阵表面线圈放置前方和后方,心电图门控和肱动脉血压监测。成像包括电影图像的左心室50毫秒的时间分辨率或更少。LVEDV和LVESV计算使用辛普森法则(地区在每个单独的部分的总和乘以切片厚度和图片差距)的总和。LVM是由心肌面积之和(心内膜的区别和心外膜轮廓)*片厚度+形象差距的心肌舒张期乘以比重(1.05 g / mL)。计算LVEF是LV中风体积除以LVEDV乘以100。集中性是由获得LVEDV LVM的比例。interobserver变异性在估算LV参数是:LVEDV,技术平均误差(TEM %, 95% CI)(4.4毫升,95% CI 2.6, 6.6); LVESV (12.8 mL, 95% CI 9.3, 16.2); LVM (6.0 gm, 95% CI, 4.6, 7.4); LVEF (5.1%, 95% CI 3.6, 6.7) and intraobserver variability in estimating LV parameters was: LVEDV (5.1 mL, 95% CI, 3.94, 6.15); LVESV (10.5 mL, 95% CI, 8.17, 12.68); LVM (6.3 gm, 95% CI, 5.17, 7.38); LVEF (3.9%, 95% CI, 3.06, 4.72) [14]。
2.4。统计方法
跨四分位数不同的基线特征比较用方差分析(方差分析)为连续变量和卡方测试分类变量。感兴趣的LV参数、LVEDV LVESV, LVM, LVEF,和集中性(LVM / LVEDV),比较在半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数使用方差分析。
多元线性回归分析在嵌套模型进行评估协会的半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数,用以下结果:LVEDV, LVESV, LVM, LVEF,集中性(LVM / LVEDV)。后单变量分析(模型1),以下协变量被认为是潜在的混杂因素:年龄、性别、种族/民族,身高、体重(模型2);协变量模型2 +传统的心血管危险因素:糖尿病史,抗糖尿病的药物,高血压,收缩期血压、总胆固醇、antilipid药物,和吸烟(模式3)。类似的线性分析嵌套模型进行分层的种族和性别。交互使用条款(半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数×竞赛)和(半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数×性别)在模型中被引入。
在一个单独的分析、血清肌酐或creatinine-based估计肾小球滤过率(eGFR-CR)添加半胱氨酸蛋白酶抑制物C模型来评估协会的四分位数与LV参数,进行共线性诊断如方差膨胀因子以避免不稳定的参数估计。灵敏度分析日志将半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV参数之间也执行。所有统计分析用JMP Version 8 (SAS研究所Inc .卡里,北卡罗莱纳)。
3所示。结果
3.1。由半胱氨酸蛋白酶抑制物C基线特征子集
6814台面参与者,1786没有MRI措施LV的结构和功能,和58没有血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C措施,让4970名参与者包括基线进行分析。半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平范围从0.36到7.59 mg / L平均值为0.89 mg / L和0.86 mg / L的中位数(四分位范围:0.76 - 0.98 mg / L)。与先前的研究中,为便于可比性半胱氨酸蛋白酶抑制物C分为四分位数:四分位数1 (≤0.76 mg / L),四分位数2(> 0.76和≤0.86 mg / L),第三四分位数(> 0.86和≤0.98 mg / L),和象限4 (> 0.98 mg / L)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C含量更高的参与者更容易老,糖尿病和高血压,使用抗高血压药物。高半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平不太可能中国或黑色和身体质量指数较高。正如所料,增加四分位数的半胱氨酸蛋白酶抑制物C与高肌酐水平和低creatinine-based估计肾小球滤过率(表1)。
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| 连续变量的意思(标准差)和分类变量的百分比;P价值获得使用方差分析和卡方检验在半胱氨酸蛋白酶抑制物C子集。半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位1:≤0.76,四分位数2:> 0.76 &≤0.86,第三四分位数:> 0.86 &≤0.98,四分位数4:> 0.98 mg / dL;HTN:高血压;肾小球滤过率(GFR):肾小球滤过率;MDRD:修改在肾脏疾病的饮食;王牌:血管紧张素转换酶;ARB:血管紧张素受体阻滞剂。 |
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3.2。半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数和LV参数
未经调整的协会和P值趋势之间的高半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数和MRI的LV表中演示了改造措施2。多元线性分析,调整了年龄、性别、种族/民族,高度,和重量(模型2),半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数的增加显著相关LVEDV和集中性。这种联系仍然在进一步调整的历史糖尿病,抗糖尿病的药物,高血压,血压,抗高血压药物,总胆固醇、antilipid药物,和吸烟(模式3)(图1)。没有半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LVM或EF之间的关系完全调整模型(图1)。接下来,我们评估了种族和性别的影响在半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数之间的关联和LV参数完全调整模型。观察到的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV之间的关联参数定性相似的子组,男女双方在比赛。
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| 半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位1:≤0.76,四分位数2:> 0.76 &≤0.86,第三四分位数:> 0.86 &≤0.98,四分位数4:> 0.98 mg / dL;LV参数调整最小平方平均值±标准错误。LVEDV: LV舒张期容积;LVESV: LV收缩末期容积;LVM: LV质量;LVM / LVEDV: LV集中性;英孚:射血分数(分数)。 模型1单变量分析;模型2调整年龄、种族、性别、身高、体重;模型3调整模型2 +糖尿病,抗糖尿病的药物的使用,高血压历史,收缩期血压、总胆固醇、antilipid药物,和吸烟。 |
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在一个单独的分析进一步调整后血清肌酐,半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数之间的关系和LV重构(LVEDV,LVESV,LVM / LVEDV)仍然非常重要。共线性诊断的结果揭示了通货膨胀因素方差(VIF) 1.14肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C模型,VIF的1.37和1.47,肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,分别在完整的模型。
在另一个单独的分析,进一步调整后肾小球滤过率(GFR) creatinine-estimated (eGFR-CR)而不是肌酐在完整的模型中,半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数之间的关联和LV参数:LVEDV (),LVESV (),LVM / LVEDV ()仍然非常重要。共线性诊断的结果揭示了通货膨胀因素方差(VIF) 1.33 eGFR-CR和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,只有eGFR-CR和半胱氨酸蛋白酶抑制物C模型,VIF的1.55和1.66,eGFR-CR和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,分别在完整的模型。日志将半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV之间的关联参数相似,因此数据没有提交。
4所示。讨论
在这个大,多元民族的人口4970人的年龄44 - 84,无心血管疾病、半胱氨酸蛋白酶抑制物C LV舒张和收缩末期卷成负相关,与集中性独立直接相关的高血压,抗高血压药物,与传统心血管危险因素。协会之间观察到的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV参数被种族或性别不能修改。半胱氨酸蛋白酶抑制物之间没有关联了C和LV舒张质量和LV射血分数整体人群中或由种族和性别分层。
心室重塑是一个广泛的术语,是指偏离正常的心脏结构显著变化室卷,壁厚,和形状15]。心室重塑是受到心血管损伤的类型和持续时间的影响,和遗传的影响(16]。心室重构包含各种地貌形态示量模式包括同心LV重构(LV质量比增加舒张末期卷)(17]。进步的同心LV舒张功能不全的改造是一个关键的特性(18),舒张期心衰[19),和心血管发病率和死亡率(20.,21]。
在心脏和灵魂群组(4,11)与超声心动图指标LV结构与冠状动脉疾病,大约800名参与者半胱氨酸蛋白酶抑制物C与LV肥大,舒张功能不全,心脏衰竭。然而,半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的关系和LV卷没有评估。同样,Patel et al。9在达拉斯心脏研究(DHS)发现了一个协会之间的半胱氨酸蛋白酶抑制物C, LV质量,同心肥大,LV壁厚调整后对心血管危险因素在2500年一群白人和非洲裔美国人。然而,作者没有发现显著的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV卷之间的联系,与我们的研究不同的是,或许反映出更年轻的消费者群,年龄(国土安全部,30到65年与台面44到84年)和/或肾功能障碍持续时间较短。轻中度肾脏功能障碍之间的关联和LV肥大在4971年证明台面参与者使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C-derived肾小球滤过率(GFR),但这项研究并没有解决肾脏功能障碍协会和LV卷(10]。目前的研究和证实了以前的发现延伸至一个更大的多点多民族人口自由探索心血管疾病的半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的关系和LV卷和集中性心脏结构和功能的更精确的措施使用磁共振成像。
Koenig et al。22)研究了1033名受试者,发现一个更强的半胱氨酸蛋白酶抑制物C协会与CVD事件相比,肌酸酐或估计的肾小球滤过率(GFR),这表明目前的估计肾功能不完全解释肾功能障碍尤其是轻度到中度阶段。同样,Patel et al。9)调整后肌酐和肾小球滤过率(GFR)在他们的模型展示了重要的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和同心肥大之间的联系。在这项研究中,我们调整了已知的危险因素,进一步调整肌酸酐或creatinine-estimated肾小球滤过率(GFR),发现重要的半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数和LV参数之间的联系,如此美妙,印证了先前的研究结果(9,22]。
半胱氨酸蛋白酶抑制物C和心血管疾病之间的联系的机制还没有完全的特点,和几个互补假说可以设想。肾功能不全是一种已知的危险因素心脏衰竭(23),舒张功能不全和LV改造(24]。心血管重构由轻度到中度肾功能不全的风险可能不是完全被目前的估计等肾功能的肌酐,肾小球滤过率(GFR)及肌酐清除率。因此,作为一个更精确的肾功能的标志(6),半胱氨酸蛋白酶抑制物C与心室重塑。其次,半胱氨酸蛋白酶抑制物C与高血压密切相关(9),观察到的半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的联系和LV重构可以调整的结果不精确的测量血压导致残余混杂。最后,半胱氨酸蛋白酶抑制物C可能起到直接的生理作用和影响心室重塑独立于高血压和肾功能。半胱氨酸蛋白酶之间的平衡(组织蛋白酶B S和K)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂(半胱氨酸蛋白酶抑制物C)与病理LV重构在心力衰竭(25,26]。存储在溶酶体组织蛋白酶,负责生理消化细胞分子,周转率和异常水平的可能负面影响心脏重构(26]。虽然半胱氨酸蛋白酶抑制物C, LV重构之间的机制尚不清楚,可能是这两个类之间的平衡的改变可能导致蛋白质LV重构过程矩阵退化(26]。
本研究的力量包括大量种族多元化的人口和严格的质量控制程序和MRI心脏结构和功能的测量。本研究调查之前进行了扩展,支持认为肾病近似高半胱氨酸蛋白酶抑制物C与同心重构有关。我们发现适度调整LV卷在高四分位数的半胱氨酸蛋白酶抑制物C调整后发现统计学意义。这些发现的临床意义还不清楚。还有待观察是否LV重构的模式显示在当前的研究中与后续发展临床心力衰竭或心血管死亡率的台面队列。
我们承认一些局限性。台面没有直接测量肾小球滤过率;因此,我们不能确定,高半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的关系和LV参数仅由肾小球滤过率(GFR)的近似受损造成的。由于横断面设计,研究不能解决的方向半胱氨酸蛋白酶抑制物C和LV重构之间的联系,和观察到的关联可能是纯粹的统计现象;然而,与先前的这样的观察结果是一致的关系,指向一个真正的协会。协会之间观察到的半胱氨酸蛋白酶抑制物C, LV重塑可能导致从肾脏灌注减少心输出量减少,动脉或结构重塑,尽管这些可能被包含心血管无病人口减少,尽管自我报告的历史可能不完美的回忆偏倚。虽然在努力调整已知的混杂因素,还有失败的可能性为未知的混杂因素调整不足或调整的危险因素(高血压、糖尿病的严重程度和持续时间)由于残余混杂导致虚假的结果。一些研究表明,糖皮质激素(27和甲状腺功能28与半胱氨酸蛋白酶抑制物C相关联,因为与没有执行这些措施,调整结果进行解释时应特别谨慎的个体在这个子集。
5。结论
半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平负相关LV舒张压和收缩压卷和直接与集中性传统心血管危险因素包括高血压的独立在一个多民族人口。这种地貌形态示量模式同心LV重塑可能部分解释以前观察到的半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的联系和舒张功能不全,心脏衰竭,和心血管死亡率。
披露的信息
作者完全访问的数据和对数据的完整性负责。所有作者已阅读及同意写的手稿。这项研究受到了NHLBI, NIH T32格兰特(没有训练。T32 HL 076132 - 06年A1),合约号。通过n01 n01 - hc - 95159 - hc - 95169国家心脏,肺和血液研究所。作者感谢其他调查人员,员工,和台面的研究参与者的价值贡献。参与台面调查人员和机构的完整列表可以在找到http://www.mesa-nhlbi.org/。
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