抗生素耐药性的调查,在临床分离株的生物膜的形成肺炎克雷伯菌

文摘

目的。肺炎克雷伯菌(k .肺炎)是一个封装的革兰氏阴性细菌能导致院内感染的14 - 20%。这种细菌的生物膜的形成能力降低了宿主的免疫反应和抗生素疗效。这可能对病人和医疗保健设置产生巨大影响。本研究旨在评估抗生素耐药模式和生物膜的形成k .肺炎菌株分离出两个主要哈马丹医院,西部的伊朗。方法。总共有83k .肺炎菌株被从不同的病房的病人的临床样本中分离出哈马丹医院从2018年9月到2019年3月。使用磁盘执行抗菌药物敏感性测定扩散的方法。生物膜的形成是由结晶紫评估的方法。数据分析SPSS软件和卡方检验。结果。结果表明,临床样本包括18尿道样品(22%)、6伤口样品(7%)、6血液样本(7%),17个气管导管愿望样品(20%)、32喉咙文化(38%),2痰样本(2.5%),和2脓肿排水文化(2.5%)。高级耐头孢噻肟中检测出92%,隔离都容易粘菌素。生物膜的形成是62年(75%)隔离。强大的生物膜的形成是在17株(20%)。之间的显著相关性被生物膜的形成和抗生素耐药性(值< 0.05)。结论。我们的研究结果强调,需要适当的诊断、控制和治疗引起的感染k .肺炎特别是呼吸道感染由于强大的生物膜的形成和高抗生素耐药性的菌株。

1。介绍

肺炎克雷伯菌肺炎(k)是一种革兰氏阴性、封装、不动的、杆状菌和肠杆菌科的一个重要成员,从而导致各种感染包括胃肠道、皮肤、鼻咽、骨髓炎、胆汁和尿路感染和菌血症。k .肺炎毒力因素包括多糖胶囊预防血清杀菌因子,I型和III pili坚持表面,丰富,含铁细胞,发挥关键作用的致病性(1,2]。k .肺炎应变等免疫力低下的个人更常见糖尿病患者和老年人和儿童和广泛的殖民地在住院病人3]。尿路感染(UTI)是最常见的类型的院内感染,和k .肺炎的第二个原因是尿路感染其他革兰氏阴性细菌(4]。越来越耐多药(MDR)细菌病原体的出现被认为是一个重大的公共卫生挑战全球(5]。抗生素的过度使用导致困难的治疗k .肺炎有效的管理和限制在我们的可用选项的细菌感染(4- - - - - -6]。在革兰氏阴性细菌,发现beta-lactam阻力通过染色体或质粒基因,但在临床标本,电阻通常是依赖于R质粒基因(7,8]。Extended-spectrumβ内酰胺酶(ESBLs), A组beta-lactamases的一部分,可能导致广谱头孢菌素的水解,导致耐青霉素和头孢菌素。然而,他们可以抑制beta-lactamase抑制剂如克拉维酸(9,10]。以前的研究已经表明k .肺炎广泛的抗生素具有耐药性的菌株正在迅速扩大,特别是当细菌形成生物膜的能力2]。这些细菌可以形成一层厚厚的胞外生物膜,帮助他们在生活和非生物表面(11]。biofilm-forming引起的感染的治疗k .肺炎压力是更加困难比其他菌株12]。抗生素耐药性和细菌生物膜的形成倾向可能发挥关键作用在MDR -的出现k .肺炎压力(13]。由于生物膜的antiphagocytic特征,是更具挑战性的细菌病原体的宿主免疫力消除这类(14]。细菌感染患者使用抗生素会导致细菌消除和加快处理过程。因此,增加耐药性导致患者并发症的发生率和更高的医疗费用(15]。本研究旨在探讨临床分离株的生物膜的形成和抗生素耐药性模式k .肺炎哈马丹医院隔绝,西方的伊朗。

2。方法

本研究于83年进行k .肺炎从临床分离菌株的样本不同哈马丹病房医院感染患者从2018年9月到2019年3月。隔离被确定为k .肺炎,使用传统的微生物测试(16]。识别后,k .肺炎菌株被存储在trypticase酱油汤(TSB)含18%甘油−70°C。

抗菌素对15种不同的抗生素包括阿米卡星(30µg), ampicillin-sulbactam (10/10µ甲氧苄氨嘧啶g), (1.25 + 23.75µg),头孢曲松(30µg)、头孢噻肟(30µg)、头孢他啶(30µg)、环丙沙星(5µg)、左氧氟沙星(5µimipenem (10 g)µmeropenem (10 g)µ粘菌素(10 g)µg)、庆大霉素(10µg), piperacillin-tazobactam (100/10µ妥布霉素(10 g)µ和呋喃妥英(300克)µg)是检测到磁盘扩散法按照CLSI标准(17]。抗生素磁盘由(Rosco有限公司、丹麦)。大肠杆菌写明ATCC 25922年作为质量控制的压力。粘菌素的中等收入国家k .肺炎隔离汤采用微量法测定稀释的范围从0.125到128μ使用硫酸粘菌素g / ml (Sigma-Aldrich)。根据欧洲委员会药敏测试(EUCAST)指南18,19),断点被用于解释粘菌素麦克风(易感,≤2的结果µg / ml;耐,> 2µg / ml)。

生物膜的形成是由微量滴定板法(MTP)如前所述。生物膜形成的能力在每个测试隔离与正面和负面的控制通过分析结晶紫染色的吸光度为每个生物膜的应用。以下值被分配给定义的生物膜的形成:nonbiofilm制作人:OD550≤1,弱生物膜生产商:1 < OD550≤2中生物膜生产商:2 < OD550≤3,和强大的生物膜制作人:OD595 > 3 (20.,21]。

SPSS软件(版本22)是用于统计分析。卡方分析被用于比较生物膜生产和抗生素耐药性的能力。

3所示。结果

83k .肺炎收集临床分离株,32例(38.5%)从喉咙文化,从尿液18(21.6%),从气管17(20.4%),6例(7.25%)从血液文化,从伤口6例(7.25%),2从痰(2.5%),和2(2.5%)从脓肿排水样本。对57例(68%)k .肺炎菌株获得的男性和女性患者26例(32%)。在所有临床分离株中,9例(11%)来自门诊,从住院病人标本74例(89%)。

根据抗菌谱83年临床分离的结果k .肺炎最高的抗生素耐药性与头孢噻肟(92%),和所有隔离粘菌素敏感。头孢噻肟后,最抵抗piperacillin-tazobactam(91%)和ampicillin-sulbactam (87%)。耐左氧氟沙星和妥布霉素中检测出85%的隔离。耐头孢他啶的患病率、功效、阿米卡星、环丙沙星、meropenem, imipenem、庆大霉素、头孢曲松如图1。不同的抗生素耐药性模式被发现在各种临床样本,例如,最高的抗阿米卡星,头孢他啶,庆大霉素在伤口和血液样本被发现和甲氧苄氨嘧啶抗生素耐药性最高,妥布霉素,头孢噻肟,piperacillin-tazobactam, ampicillin-sulbactam, meropenem观察尿液样本。表1提供了抗生素耐药性的患病率在不同临床标本。之间的显著相关性被标本和抗生素耐药性的类型(值< 0.05)。所有k .肺炎隔离是容易粘菌素,63年粘菌素麦克风(75%),11 (% 13),9 (12%)k .肺炎隔离是0.125µ0.5 g / ml,µ克/毫升,1µ分别g / ml。

我们的研究结果表明,62例(74.5%)k .肺炎隔离形成生物膜。上述菌株被分为四个类别。基于生物膜分析,27 (32.5%)k .肺炎隔离形成生物膜弱,18(21.6%)隔离创造了适度,和17(20.4%)隔离是强烈的生物膜生产商。在不同临床标本,生物膜的形成是最低的引流脓肿、痰培养和气管愿望样品有最高的生物膜的形成。此外,血培养标本形成生物膜比其他人更弱和愿望的气管内管显示最高温和的生物膜的形成。之间的显著相关性被临床样本的类型和生物膜的形成率(值= 0.000),结果在表2。统计分析表明,有一个有意义的生物膜的形成和抵抗抗生素(之间的相关性值< 0.05)。结果在表3。

4所示。讨论

在当前的研究中,生物膜形成的能力k .肺炎分离得到的临床标本和生物膜的形成和模式的强度之间的相关性对抗生素耐药性,网站的感染,或类型的临床样本化验。我们的研究结果表明,高百分比(74.5%)k .肺炎隔离能够形成生物膜,生物膜形成强烈和20.4%的他们。已经确定,由细菌生物膜的形成与发展与植入物和导管相关感染,甚至会威胁到患者的生命囊性纤维化和慢性伤口感染(22]。k .肺炎现在被认为是一个biofilm-forming细菌能导致院内机会性感染,也影响抗生素治疗的疗效23,24]。

有不同的发现感染的生物膜的形成和站点之间的相关性。杨和他的同事们进行了一次调查在生物膜的形成k .肺炎菌株分离血液样本,伤口,棉签,尿液和唾液样本。他们的研究表明,62.5%的隔离生成的生物膜,小于我们的结果(24]。在伊朗报道,93.6%的Seifi等人k .肺炎隔离有能力的生物膜的形成和33%的他们可以生产生物膜强烈比我们的研究的结果。他们还报告说,强大的生物膜在伤口和痰标本中较为常见,而在我们的研究中,从气管导管收集的样品能够形成较强的生物膜,和痰标本形成较弱的生物膜相比,他们(11]。多样性在不同研究的结果可以与相关的地理区域,类型和数量的样本或细菌分离株的特点,包括抗生素耐药性的模式。

本研究的另一个结果是大量的k .肺炎隔离在男性高于女性(68%)。一些研究,如Nirwati等人发现,在64%的情况下肺炎,k .是独立于男性患者(25),而且,几乎相同的结果在Osagei等人所做的研究从尼日利亚和akt等人从孟加拉国26,27]。一个可能的原因的风险很高k .肺炎男性感染可能是更高的香烟和酒精消费在男性比女性25]。

在目前的研究中,隔离相关的呼吸系统超过分离提取尿液文化和血液样本,符合杨等人的研究来自中国和Nirwaty等人从印尼24,25]。然而,从伊朗根据Seifi等人的研究,分离尿液文化(61.7%)高于伤口,血,痰液样本(11]。

我们的研究结果显示,超过90%的隔离是耐头孢噻肟和piperacillin-tazobactam,而且,80%以上的菌株耐ampicillin-sulbactam,左氧氟沙星、妥布霉素、头孢曲松钠、环丙沙星。此外,超过70%的隔离是耐头孢他啶和功效。粘菌素是唯一有效的抗生素。这与博尔赫斯等人的研究结果已经确定meropenem和piperacillin-tazobactam有效的抗生素k .肺炎(23]。在我们的研究中,对环丙沙星的耐药性高于阻力Madahiah等人报道和cepa et al。28,29日]。根据研究的结果来自伊朗,最高的抗生素耐药性k .肺炎隔离属于氨苄西林(91%),最低的阻力与imipenem(5.5%),和50%以上的菌株对头孢他啶和头孢噻吩30.]。然而,我们的研究结果表明,62%的分离株耐imipenem,几乎73%的标本耐头孢他啶。

研究的另一个发现是,生物膜的形成的强度高于耐抗生素菌株的敏感菌株,以及显著的相关性观察抗生素抗性和生物膜的形成之间的关系。然而,在敏感的分离,已经观察到生物膜的形成,或耐药菌株nonbiofilm生产者和弱和温和的生物膜前曾被观察到。在这方面不同的结果报告。郑等人已经证明了生物膜的形成和生产之间没有相关性的广谱beta-lactamase (ESBL)的酶k .肺炎压力(14]。据郑等人张和杨的研究中,大约80%的百分比k .肺炎菌株,从尿液和唾液样本中提取和生物膜阳性,也能够产生ESBL (14,24]。它也声称有相关性的强度在菌种、生物膜的形成不同的地理区域。本研究最重要的限制之一是几乎数量不足k .肺炎隔离病人,由于有限的材料实验室检测和限制在金融支持。更多的采样和分子流行病学研究建议获得更强的结果。

总之,本研究结果证实的作用在抗临床分离株的生物膜的形成k .肺炎哈马丹医院隔绝,西方的伊朗。生物膜的形成是不同的力量在临床样本。医院病原体的特征是非常有用的控制和治疗由这些病原菌引起的感染。

缩写

k .肺炎:	肺炎克雷伯菌
耐多药:	耐多药
ESBL:	Extended-spectrumβ内酰胺酶
TSB:	Trypticase酱油汤
MTP:	微量滴定板方法
CTX:	头孢噻肟
PTZ:	Piperacillin-tazobactam
自动对盘及成交系统:	Ampicillin-sulbactam
列弗:	左氧氟沙星
TM:	妥布霉素
CTR:	头孢曲松钠
国际马铃薯中心:	环丙沙星
CAZ:	头孢他啶
SXT:	功效
MRP:	Meropenem
AMK:	阿米卡星
创:	庆大霉素
小鬼:	Imipenem
没用的人:	呋喃妥英
CS:	粘菌素。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

伦理批准

本研究伦理委员会批准哈马丹大学医学科学(IR.UMSHA.REC.1397.749)。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢全体员工的微生物实验室所有成员在哈马丹Besat和新浪的医院。这项研究受到了学生研究委员会,哈马丹医科大学哈马丹,伊朗(9711237178)。

引用

1. k·j·瑞恩和c·g·雷医学微生物学美国麦格劳-希尔,纽约,纽约,2004年。
2. c . Vuotto f•隆戈,m . Balice g . Donelli和p . Varaldo抗生素耐药性相关的生物膜的形成肺炎克雷伯菌”,病原体,3卷,不。3、743 - 758年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. g . Ripabelli m·l·萨马科a . Salzo m .角质鳞片,诉菲利斯,和m . Tamburro“新德里金属量β内酰胺酶(NDM量1)的生产肺炎克雷伯菌的序列类型ST11:意大利中部的第一识别在医院,“在应用微生物学字母,卷71,不。6,652 - 659年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. s . y .叮,h . Wang Pu、黄,和美国牛,“抵抗趋势肺炎克雷伯菌引起尿路感染在重庆,2011 - 2019”,感染和耐药性,14卷,第481 - 475页,2021年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. t·j·基德·g·米尔斯,j . Sa萨姆et al。”一个肺炎克雷伯菌抗生素耐药性机制,制服宿主防御和促进毒性,”EMBO分子医学,9卷,不。4、430 - 447年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d . Di搞诉,m . Tamburro g . Guerrizio即把m·l·萨马科,g . Ripabelli colistin-resistant和carbapenemases-producing临床分子流行病学的见解肺炎克雷伯菌隔离。”感染和耐药性》12卷,第3795 - 3783页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. d . Moradigaravand诉马丁,s . j .孔雀和j . Parkhill耐多药的“进化和流行病学肺炎克雷伯菌在英国和爱尔兰,”MBio,8卷,不。1,pp. e01976-e02016, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. m . Mohamedalagamy m . Eldinashour i Wiegand,“第一CTX-M的描述β-lactamase-producing临床大肠杆菌隔离从埃及。”国际期刊的抗菌药物,27卷,不。6,545 - 548年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. c . Mocktar Govinden, a . w . Sturm和美国Essack tem - 145和tem - 146ß-lactamases由大肠杆菌隔离从国有医院在夸祖鲁-纳塔尔省,南非,”非洲生物技术杂志》第六卷,没有。5,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. r . j .台面诉布兰科,a . r . Blanch et al .,“Extended-spectrum -lactamase-producing肠杆菌科在不同环境中(人类、食物、动物农场和污水),“抗菌化疗杂志》,卷。58岁的没有。1,第215 - 211页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. k . Seifi h . Kazemian h . Heidari对伊朗伊斯兰共和国通讯社表示,“评估中生物膜的形成肺炎克雷伯菌隔离和分子特征ERIC-PCR。”Jundishapur微生物学杂志,9卷,不。1,文章ID e30682, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. s . Shadkam h·r·利b . Mirzaei m·戈拉米和m . Ahanjan“抗菌素耐药性和生物膜的形成能力之间的相关性肺炎克雷伯菌从住院病人在伊朗菌株分离。”《临床微生物学和抗菌素,20卷,不。1 - 17,2021页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s·m·里贝罗,c·d·l。Fuente-Nunez, b . Baquir c . Faria-Junior o·l·弗朗哥和r·e·w·汉考克”Antibiofilm肽增加carbapenemase-producing的易感性肺炎克雷伯菌临床分离株β内酰胺抗生素。”抗菌药物和化疗卷,59号7,3906 - 3912年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. J.-X。郑,z。林,c . Chen等人,“生物膜的形成肺炎克雷伯菌菌血症菌株被发现与CC23 wcaG的存在,”感染细胞和微生物学前沿,8卷,不。8,21页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. d . Lebeaux人类。Ghigo, c . Beloin”之间的鸿沟Biofilm-related感染:固执对抗生素的临床管理和基本方面,“微生物学和分子生物学的评论,卷78,不。3、510 - 543年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. w·h·尤因,爱德华兹和尤因氏肠杆菌科的识别,爱思唯尔科学出版有限公司,阿姆斯特丹,荷兰,1986年。
17. 临床实验室标准协会,药敏测试的性能标准。M100 CLSI补充、临床实验室标准协会,宾夕法尼亚州匹兹堡,美国,28日版,2018年。
18. m . Haeili a . Javani j . Moradi z贾法里,m . m . Feizabadi和大肠Babaei MgrB改变调解粘菌素抵抗肺炎克雷伯菌从伊朗孤立。”微生物学前沿,8卷,p。2470年,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. Wiegand, k .书上,r·e·w·汉考克“琼脂和肉汤稀释方法确定最低抑制浓度(MIC)的抗菌物质,”自然的协议,3卷,不。2、163 - 175年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. g·a·O ' toole微量滴定盘生物膜的形成分析,“《可视化实验:木星,30卷,不。47岁的文章ID e2437, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. o . Zarei m . r . Arabestan a . Majlesi y穆罕默迪,和m . y . Alikhani”毒力测定的决定因素大肠杆菌菌株与结直肠癌患者与健康受试者相比,“胃肠病学和肝脏病学从床上到台上,12卷,不。1,52-59,2019页。视图:谷歌学术搜索
22. t . Bjarnsholt”在慢性感染细菌生物膜的作用学院卷。121年,1-58,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. a .博尔赫斯的摄影记者和m . m . Saavedra”见解抗菌素耐药性,生物膜和植物化学物质随着新抗菌药物的使用,“当前药物化学,22卷,不。21日,第2614 - 2590页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. Biofilm-forming d·杨和z张。肺炎克雷伯菌生产extended-spectrum的菌株有更大的可能性β-lactamases。”《医院感染,卷68,不。4、369 - 371年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. h . Nirwati k . Sinanjung f . Fahrunissa et al .,”生物膜的形成和抗生素耐药性肺炎克雷伯菌在三级保健医院临床样本隔绝,Klaten,印度尼西亚,”BMC诉讼,13卷,不。11日,精神分裂症一般,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. r·n·e·a·Osagie o . Iserhienrhien m . Okodua f . Onuabonah和o . o . Daibo抗生素suscepbility概要文件肺炎克雷伯菌从痰标本分离在住院成人在埃多州的部分地区,南南。”尼日尔绩效研究期刊,5卷,不。8,378 - 383年,2017页。视图:谷歌学术搜索
27. j . akt a . m . m . a . Chowd和m . Al Forkan”研究患病率和克雷伯氏菌的抗生素耐药性模式从孟加拉国东南部地区的临床样本中分离出,“美国药物发现和发展》杂志上,4卷,不。1,第79 - 73页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. b . m . Madahiah:萨巴,s .阿卜杜勒,a .问:丹·阿里。”肺炎克雷伯菌尿路感染与长期导管插入术和脊髓损伤有关,”国际医学科学杂志》上,2卷,第229 - 227页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 诉cepa, y洛佩兹,e·穆尼奥斯et al .,“在革兰氏阴性细菌生物膜的形成和抗菌素耐药性的关系,“微生物的耐药性,25卷,不。1,第79 - 72页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 诉p较多,l . Shokoohizadeh m . Mirzaee和m . Savari”分子类型肺炎克雷伯菌隔离通过enterobacterial重复基因间的共识(ERIC) pcr,”感染流行病学和微生物学,3卷,不。4、112 - 116年,2017页。视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2021齐亚娜Karimi et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。