文摘
目标。当前研究确定之间的关系存在显著的多药耐药性铜绿假单胞菌(铜绿假单胞菌有完整的mexR不同的抗生素基因(支持)。方法。为了识别支持,五十株铜绿假单胞菌被获得。隔离所有被发现在尿路感染。他们对不同的抗生素进行评估。PCR的支持突变被发现。结果。50的临床分离株铜绿假单胞菌来自伊朗的两家医院,其中32隔离在Milad医院,被发现和收集18隔离Ilam医院。Milad支持医院的结果显示铜绿假单胞菌苯唑西林耐显示支持的存在。Ilam医院只有三个(16.6%)隔离耐oxacilin aztreonam,以及这三个分离株只有一个隔离透露耐头孢他啶、阿米卡星。耐药隔离显示OXA-10和支持的存在。结论。我们的研究结果显示,支持的存在中观察到铜绿假单胞菌oxacilin阻力。因此,寻找建议oxacilin阻力之间的关系和存在的支持,因此生产过剩MexABOprM流出系统。
1。介绍
铜绿假单胞菌是一个投机取巧的人类病原体的特征是一种天生的抵制多种抗菌素(1]。铜绿假单胞菌负责全球10 - 15%的院内感染(2]。这些感染通常是很难治疗由于自然物种的阻力以及它非凡的能力获得进一步的机制抵抗多种抗菌药物组。
Oxacillinases (OXA-type酶)属于分子类D和功能组2 (3]。古典OXA酶(OXA-1 OXA-2, OXA-10)确定carboxypenicillins阻力和ureidopenicillins但不是头孢他啶(4]。电阻的生产产生的羟基噻吩青霉素、哌拉西林OXA-2酶低于当OXA-10发展的阻力和OXA-1 oxacillinases生产(4]。一般来说,铜绿假单胞菌临床分离株的敏感也低于肠杆菌科类抗菌素。很长一段时间这种自然阻力的主要原因被认为是低外膜通透性由于存在蛋白质分子质量高约50 kDa [5]。
流出导致多个抗性的发展战略antipseudomonal抗生素,是由四个基因不同的三个组件流出系统属于resistance-nodulation-division (RND)家庭:MexA-MexB-OprM, MexC-MexD-OprJ MexE-MexF-OprN, MexX-MexY-OprM。第一个组件是一种蛋白质位于细胞质膜(MexB, MexD、MexF MexY)是一个energydependent泵广泛的底物特异性。第二个组件是一个封闭的外膜蛋白(OprM, OprJ、OprN OprM)。第三个蛋白质(MexA, MexC、MexE MexX)位于细胞周质间隙和其他两个的链接(6]。
还有其他突变体称为支持,有完整的mexR基因(7]。支持从野生型突变体产生铜绿假单胞菌PAO1和特点是PA3721基因的突变(8]。由这个基因编码的蛋白质是一个二基因操纵子的抑制因子;它的功能尚不清楚,其超表达支持突变导致生产过剩的MexAB-OprM流出系统。
当前研究确定支持突变的存在之间的关系铜绿假单胞菌及其对抗生素的耐药性。
2。材料和方法
2.1。菌株
为了识别支持,五十株铜绿假单胞菌获得2010年3月至2010年8月期间米拉德和Ilam医院,从32隔离来自米拉德医院,和18隔离来自Ilam医院。从尿路感染隔离都是孤立的。
铜绿假单胞菌这是耐头孢噻肟,头孢他啶,阿米卡星、新青二、aztreonam和羟基噻吩青霉素ESBLs积极,OXA-2和OXA-10 ESBLs基因的PCR检测化验了。
2.2。聚合酶链反应
PCR是OXA-10和OXA-2基因进行检测。使用的引物如下:OXA-2基因;向前5-GCC AAA GGC ACG ATA GTT GT-3;反向5-GCG太极拳GAG TTG GCC GG-3行动;OXA-10基因;转发:5-GT TCG AGT ACG GCA TTA-3总部;反向5-ATT TTC TTA GCG GCA TAC-3行动。
2.3。PCR检测的支持
支持被确定通过转发:5-TCA ACC CTA ACG AGA AAC GCT-3和
反向5-TCC ACC柠檬酸20 AAC TGC-3。
3所示。结果
50的临床分离株铜绿假单胞菌源于两家医院在伊朗,收集来自32个隔离在Milad医院,和18隔离Ilam医院收集。识别后的隔离铜绿假单胞菌,他们评估易感性不同的抗生素。Milad医院的发现显示,87.1% ()的隔离表示oxacilin阻力和阻力头孢噻肟,头孢他啶,阿米卡星、aztreonam和羟基噻吩青霉素(62.5%),50% (),56.25% ()和68.75% (),分别。研究结果表明,所有oxacilin耐药菌株存在OXA-10,而只有2隔离显示OXA-2基因。因此,两个隔离存在OXA-10和OXA-2。确定支持显示的结果铜绿假单胞菌耐oxacilin显示支持的存在。因此,87.1%的铜绿假单胞菌存在支持,此外,7铜绿假单胞菌是负面的支持也容易受到其他抗生素。之间有显著差异观察支持和oxacilin耐药菌株。Ilam医院只有三个(16.6%)隔离耐oxacilin aztreonam,以及这三个分离株只有一个隔离是耐头孢他啶、阿米卡星。耐药隔离显示OXA-10和支持的存在。研究结果表明,没有观察到支持敏感隔离在两个医院。之间的一个显著差异是观察耐药菌株oxacilin和支持的存在,虽然没有显著差异发生在抗性菌株的其他抗生素和支持。
4所示。讨论
铜绿假单胞菌提出了一种治疗挑战治疗社区获得性和医院感染。不幸的是,选择最合适的抗生素的能力是复杂的铜绿假单胞菌开发抗菌药物的抗多个类,即使在治疗的过程中感染(9]。流行病学研究表明,结果感染引起的耐药铜绿假单胞菌与发病率明显增加,死亡率,需要手术治疗,住院时间和长期护理和治疗感染的总成本10]。
阻力产生的羟基噻吩青霉素、哌拉西林OXA-2酶比电阻低的生产开发当OXA-10 OXA-1 oxacillinases生产(4]。这项研究的结果表明,OXA-2酶被发现在两个隔离了抗羟基噻吩青霉素。
结果显示支持和oxacilin耐药菌株之间的显著差异。
MexA-MexB-OprM生产过剩通常发生在临床分离株铜绿假单胞菌,通常是由于增加mexA-mexB-oprM操纵子的转录由于染色体基因的突变编码MexR阻遏蛋白,也就是说,在MexR突变位点(11]。由这个基因编码的蛋白质是一个二基因操纵子的抑制因子;它的功能尚不清楚,其超表达支持突变导致生产过剩的MexAB-OprM流出系统。
总之,支持作为一个重要的因素存在于表达的增加泵MEXAB-OPRM,开始其在样本包含ESBL世界上报道。有几个原因可以解释之间的关系支持和beta-lactamase如创建支持的影响,是孔蛋白的表达增加墨西哥人AB-OPRM。我们的研究结果显示,支持的存在与抵抗oxacilin相伴发生。因此,这一发现表明oxacilin阻力和支持的存在之间的关系,因此生产过剩的MexAB-OprM流出系统。我们的研究结果显示,更多的研究是需要找到一个方法能够减少oxacilin阻力和减少导致的生产MexAB-OprM流出系统。