问发烧:当前状态的知识和观点的研究被忽视的人畜共患病

文摘

Q热是一个无处不在的人畜共患病造成的耐药细胞内的细菌,伯纳特氏立克次氏体。在某些领域,Q热可以是一个严重的公共卫生问题,和疾病的认识必须促进了全世界。然而,知识的伯纳特氏立克次氏体仍然有限。其耐药(细胞内和环境)和传染性属性一直缺乏研究。进一步的理解受感染的主机和细菌之间的相互作用是必要的。国内反刍动物被认为是细菌的主要储集层。受感染动物流高度传染性生物体在牛奶、粪便、尿液、阴道粘液,出生,非常重要的是,产品。吸入是感染的主要途径。常无症状在人类和动物,问发烧会引起急性或慢性感染。经济后果的感染可以在群戏剧性的水平。与不活跃的全细胞疫苗接种细菌已经在人类和动物表现和证明是有效的。然而,不活跃的全细胞疫苗存在几个缺陷。 Recombinant vaccines have been developed in experimental conditions and have great potential for the future. Q fever is a challenging disease for scientists as significant further investigations are necessary. Great research opportunities are available to reach a better understanding and thus a better prevention and control of the infection.

1。介绍

问发烧在1935年第一次描述了在昆士兰,澳大利亚,来历不明的发热性疾病暴发期间查询(热)在屠宰场工人(1]。它被归类为“类别”B“关键生物制剂”的疾病控制和预防中心和被认为是一个潜在的生物恐怖主义的武器2]。Q热是一种全世界公共卫生关注(3]。虽然Q热是一个世界动物卫生组织法定传染病,但仍差及其监测报告经常被严重忽视。

Q热是一种人畜共患细菌性疾病。国内反刍动物(牛、绵羊和山羊)被认为是主要的储层可以感染多种病原体的宿主,哺乳动物(人类,反刍动物,小的啮齿动物,狗和猫)和鸟类、鱼类、爬行动物和节肢动物(4- - - - - -14]。据报道是一种传染性很强的疾病在实验豚鼠腹腔内感染(15,16]。在动物和人类,然而,Q发烧感染仍知之甚少(17,18和他们的患病率一直低估了很多年了17]。

2。因果代理

Q热的因果代理伯纳特氏立克次氏体,一种专性细胞内的革兰氏阴性细菌Legionellales秩序,这是首次发现rickettsia-like有机体在小鼠的脾脏和肝脏的尿液接种屠宰场工人(19- - - - - -22]。其predilected目标细胞巨噬细胞位于身体组织(例如,淋巴结、脾、肺、肝脏)和单核细胞在血液循环中(23]。

两个不同的抗原形式的伯纳特氏立克次氏体可以区分24]。一期和二期之间的区别细菌的变异形式存在于表面脂多糖(LPS)作为肠道菌(经典描述25]。只有第一阶段细菌有一个完整的有限合伙人表面和致命的细菌26]。阶段我从自然感染细菌可以被孤立的个人或从动物感染在实验室(27,28]。另一方面,二期细菌一个不完整的有限合伙人由于自发基因删除25992个基点(29日],nonvirulent [28]。二期细菌发生在一个免疫无能主机串行通道,如细胞培养或受精卵(27- - - - - -29日]。被删除的染色体区域包含大量的基因预测函数在有限合伙人或lipooligosaccharide生物合成,以及一般的碳水化合物和硫代谢(30.]。然而,在澳大利亚,汤普森等人的研究。29日)和丹尼森后来的研究等。31日)二期人类基因组的菌株通过聚合酶链反应(PCR)报道截断基因的缺失或删除。基因组研究所研究表明,至少有另外两个染色体区域涉及相变(29日]。抗原的变化伯纳特氏立克次氏体血清学诊断和精化的疫苗是很重要的。事实上,血清学,反相第二抗体(免疫球蛋白和IgM)被发现在急性Q热的高水平,而反相我的抗体(免疫球蛋白和IgA)被发现在高水平只有在慢性感染(28]。

几个基因的研究一直在进行伯纳特氏立克次氏体。美国9英里菌株的基因组测序完全在2003年(32]。染色体变化的大小从1.5到2.4·10⁶碱基对和高度变量在不同贝纳特氏立克次c .菌株。偶尔,一个33岁到42 kb质粒(根据质粒)可以观察到但其功能还有待确定33]。细菌隔离可以通过调查确定16 s rRNA (rRNA),这是高度保守的(34]。遗传异质性伯纳特氏立克次氏体与大约30个不同的变体(是有限的35]。根据实验研究,不同菌株的致病效应(36- - - - - -39]。Masuzawa et al。40]研究了巨噬细胞传染性电位器基因(654 -基地Cbmip DNA),比如蛋白基因(1227 -基地qrsA DNA) 11株之间的序列。他们的研究结果表明,Cbmip和qrsA序列高度保守的(> 99%)和没有解释致病性的差异(40]。此外,三种不同的质粒已确定柯克斯氏体属变异(41]:QpH1 qpr, QpDG [42,43]。另一个质粒(QpDV)已被隔离在一个应变从人类的心内膜炎(44]。质粒大小和不同基因组序列。然而,一些相同的基因组序列存在质粒。在没有质粒的细菌,这些序列在染色体上发现的(41]。一般来说,质粒的小兴趣识别微生物对生存至关重要的,因为它们没有,可以感染各种各样的生物41]。然而,伯纳特氏立克次氏体质粒已被证明是非常有用的,因为不同的菌株包含不同的质粒。事实上,QpH1 qpr, QpDV在场与致病性的差异不同的基因型和有关弗雷泽等的研究。41]。此外,Savinelli和Mallavia [45)报道,在人类患者,QpH1和qpr质粒(或包含QpRS-related plasmidless菌株质粒序列)与急性和慢性感染有关,分别。然而,后来的研究基因组限制片段长度多态性分析,质粒类型,或脂多糖的分析,更多的压力并没有证实他们的研究结果。的确,最近的数据表明,遗传变异明显更紧密的与地理来源的隔离与临床表现33,46]。此外,宿主因素似乎比基因更重要的发展变化的急性或慢性感染47,48]。世界动物卫生组织(根据最近的报告49),没有特定的基因型与急性或慢性感染有关,与一个特定的临床结果,或与特定的主机。

3所示。发病机理

最重要的途径感染是bacteria-contaminated尘埃的吸入,同时口服途径被认为是次要的。一旦吸入或摄入,细胞外的形式伯纳特氏立克次氏体小细胞变异后(或SCV)高度本身细胞膜,内化到宿主细胞。吞噬溶酶体融合后形成的时间与细胞酸性溶酶体。多个细胞内吞噬溶酶体最终融合在一起形成一个大独特的液泡。伯纳特氏立克次氏体已经适应了真核细胞的吞噬溶酶体和能够在酸性液泡相乘50]。事实上,酸度是新陈代谢所必需的,包括营养同化和核酸和氨基酸的合成51]。乘法的伯纳特氏立克次氏体可以停止通过提高phagolysosomal pH值使用氯喹等lysosomotropic代理(52,53]。的机制伯纳特氏立克次氏体吞噬溶酶体的生存仍在研究之中。莫等。54)和Akporiaye巴卡(55)确定三个蛋白参与细胞内生存:超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和巨噬细胞传染性电位器(Cbmip)。Redd计划和汤普森[56)发现分泌和出口Cbmip引发了一种酸的pH值在体外。之后,研究Zamboni和Rabonovitch57和布伦南et al。58证明的增长伯纳特氏立克次氏体降低了活性氧中间体(ROI)和活性氮中间体。希尔和撒母耳59]分析了伯纳特氏立克次氏体的基因组,发现2酸性磷酸酶酶。他们通过实验证明一个重组酸性磷酸酶(rACP)酶和伯纳特氏立克次氏体提取了pH-dependent酸性磷酸酶活性。此外,rACP和细菌提取物能够抑制中性粒细胞ROI的回应,尽管他们的外源性刺激中性粒细胞兴奋剂。抑制NADPH氧化酶的组装复杂的被发现所涉及的机制(59]。在体外研究持续感染的细胞有一期和二期的细菌感染和未感染细胞类似的有丝分裂率(23]。此外,作者经常观察到感染细胞不对称细胞分裂和建议,这一现象可以让维护持续感染(60]。

的细胞周期伯纳特氏立克次氏体导致细菌的两个发展阶段的形成被称为“小细胞变异”(SCV)和“大细胞变异”(LCV) (61年- - - - - -64年]。SCV是细胞外的细菌。通常rodshaped scv紧凑型测量从0.2到0.5μ米有电子致密核心(61年]。根据先前的研究,scv被认为是新陈代谢活动,能够抵抗极端环境如高温、干燥,高或低pH值、消毒剂、化工产品、渗透压、紫外线(19,22,62年,64年,65年]。他们抵抗环境中(pseudospores)将使细菌的生存很长一段时间没有一个合适的主人。scv的伯纳特氏立克次氏体是可逆的17]。事实上,一旦吸入或摄入,SCV的高度本身细胞膜和内化。phagolysosomal融合后,新成立的酸性液泡诱发SCV代谢的激活及其发展到液位控制阀。在液位控制阀SCV的形态发生,没有报道[细菌数量增加66年]。液位控制阀被认为是新陈代谢活跃细胞内形成的伯纳特氏立克次氏体。他们更比scv多形性。细胞壁薄,他们有一个更加分散的丝状病毒核心地区。他们可以超过1μ米的长度(61年]。细胞内的增长相对缓慢的倍增时间约8 - 12小时(24]。液位控制阀可以通过二进制不对称分裂分化成spore-like细菌。内生spore-like表单可以接受进一步发展和代谢变化直到最后达到SCV的形式。最后,或胞外分泌细胞溶菌作用,抗药细菌释放到细胞外的媒体(67年]。物理和生物因素负责sporulation-like过程仍然未知。根据Rousset et al。17),最自然的感染伯纳特氏立克次氏体可能是由于SCV或pseudospores出现在环境中。因此,减少Q热的流行感染需要严格限制人口的环境柯克斯氏体属pseudospores利用卫生预防措施(17]。实验研究在自然免疫反应或感染者已经表明,细胞免疫和干扰素的合成γ为控制至关重要伯纳特氏立克次氏体感染(68年- - - - - -70年]。Helbig et al。69年证明了干扰素的主导作用γ,生产水平确定感染的结果。事实上,干扰素γ已经成功测试了治疗Q热不应对抗生素治疗的患者71年,72年]。香农的研究等。70年)报道,保护性抗体介入免疫的发展在活的有机体内被发现是独立的细胞Fc受体和补充(70年]。疫苗衍生体液反应的主要部分包括免疫球蛋白抗体针对蛋白质(73年,74年]。一些研究报告说,自然的体液反应伯纳特氏立克次氏体针对蛋白质和醣脂类分数(75年- - - - - -78年]。陈等人。79年)确定8新CD4 + t细胞抗原表位。然而,所有的CD4 + T细胞抗原表位没有导致b细胞刺激和具体生产抗体。科斯特et al。80年)报道,在慢性感染、外周血淋巴细胞增殖不暴露的时候出现伯纳特氏立克次氏体抗原尽管增殖暴露在其他抗原或有丝分裂原。这不是在急性感染(81年]。此外,香农et al。82年观察到,伯纳特氏立克次氏体第一阶段细胞树突细胞似乎几乎看不见。

怀孕期间荷尔蒙变化导致女性身体造成活化的免疫调节有机体。这种免疫调节先进作为有机体的增加乘法的解释在胎盘83年]。

进一步的研究需要完全理解以上开发的复杂过程伯纳特氏立克次氏体进入并感染特定的宿主细胞,抵抗细胞内和细胞外环境,引发疾病的能力。此外,更好地了解免疫系统的反应,感染将有机会深入了解过程由细菌和宿主决定疾病的最终结果(无症状、急性或慢性)。

4所示。流行病学和临床方面

4.1。的感染途径

吸入感染是最常见的路线在动物和人类84年- - - - - -86年]。在实验条件下,单一的吸入贝纳特氏立克次c .能产生人类感染和临床疾病(87年]。然而,类似的研究没有做动物(88年]。如前所述,家畜被认为是病原体的主要储层(89年- - - - - -91年]。感染动物污染环境的脱落伯纳特氏立克次氏体在牛奶、粪便、尿液、唾液(13,92年阴道分泌物,非常重要的是,胎盘羊膜液和其他产品的概念(13,92年- - - - - -99年]。伯纳特氏立克次氏体距离也由风传播导致感染细菌的最初来源(93年,96年,One hundred.,101年]。

在国内反刍动物,牛奶是最常见的病原体脱落(97年]。目前,争议仍然是关于口服途径感染的可能性(102年]。先前的研究结果在这个问题被认为是不确定的(7,103年- - - - - -106年]。世界动物卫生组织建议不要喝生牛奶来自受感染的农场(49]。进一步的研究需要阐明口腔感染的概率的路线。如果口腔感染途径是被证明是高效、足够数量的病原体能够导致Q热应该确定(17]。

人际传播通常不会发生(49,107年]虽然被描述与分娩的妇女接触后(108年,109年]。此外,性接触传播的情况下Q热已报告(110年- - - - - -112年]。目前,通过输血传播的风险被认为是微不足道的(113年,114年]。经胎盘的传输、皮内接种和后期考试相关Q热的散发病例(115年- - - - - -118年]。

4.2。问发烧在家畜和野生动物

4.2.1。准备牛

Q热病牲畜中普遍存在,其seroprevalence近年来被认为增加(33]。常被忽视的鉴别诊断,Q热可以坚持一群长期[上造成巨大的经济损失94年]。

在反刍动物,著名的Q热的表现是流产,死产,早产和交付疲弱的后代(3]。然而,这些戏剧性的临床表现一般只表现在绵羊和山羊。在牛,问发烧通常是无症状的。临床感染奶牛发展不孕、子宫炎和乳腺炎(94年]。此外,贝纳特氏立克次c .被发现与胎盘炎相关显著(119年,120年]。胎儿胎盘坏死和支气管肺炎的存在也显著相关伯纳特氏立克次氏体在滋养层119年]。与人类和实验感染牛(121年),自然感染反刍动物很少出现呼吸或心脏的迹象。Beaudeau et al。122年)和Guatteo et al。92年)执行各自的研究上脱落伯纳特氏立克次氏体通过受感染的牛。在这项研究中,Guatteo et al。92年],棚友的比例明显临床感染奶牛牛采样中是45.5%。牛奶是最常见的阳性样本细菌相比,粪便和阴道粘液样本。积极的每种类型的样本的百分比为24.4,20.7和19%,分别。65.4%的抽样牛只排出一个脱落的路线,而6.4%减少细菌阴道粘液,粪便,同时和牛奶。结合脱落在阴道粘液和粪便和阴道粘液和牛奶中观察到14.6%和10%的情况下,分别为(92年]。这项研究由Beaudeau et al。122年在流行感染奶牛)报道,85%的受感染的牛只排出一个脱落的路线。在他们的研究中,只有2%的受感染的牛因阴道粘液里的细菌,同时粪便和牛奶。结合时发生脱落,脱落在阴道粘液和牛奶的组合是最经常观察到。法国这两个研究的结果非常相似,并且观察到的微小差异可能是由于不同的采样牛人口。此外,不同地区可以有变量普遍问发烧和牛奶中不仅是减少间歇和它开始不与分娩有关,但也与从一个群转到另一个尽管物种相同(97年]。牛奶是这样一个主要脱落路线,散装罐牛奶(BTM)样本用于调查牛(卫生级的123年],绵羊的[124年),和山羊的群125年]。事实上,聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)进行BTM样本,除了血清样本的分析至少10%的动物群体,提供快速、经济、和有价值的信息群的状态(97年,126年]。奶牛的奶,上127年)确定伯纳特氏立克次氏体32个月产后。阴道似乎和粪便细菌排放对环境污染产生重大影响的实践在开玩笑和废水管理88年,97年]。的确,Q热的发病率一直在产羔期间观察到显著增加(冬季和早春)[9]。季节性相关报道与传播的山羊肥料在荷兰的暴发期间(2007 - 2008114年]。

流行病学资料表明,牛比羊更频繁的慢性感染细菌结果的持久脱落(89年]。慢性的网站伯纳特氏立克次氏体是女性的子宫和乳腺感染(20.,24]。此外,小母牛不太经常感染比年老的动物甚至在被感染的牛群128年,129年让那些优惠组有效的疫苗接种计划。

4.2.2。山羊

众多研究表明,Q热山羊有关爆发的传染病之一在人类99年,114年,130年,131年]。事实上,在许多国家,山羊是最常见的人类感染源由于其广泛的提高和与人类密切接触(98年]。

Q热山羊能引起肺炎、流产、死胎、弱的孩子和交付,后两种临床症状是最经常观察(98年,99年,132年]。怀孕流产的发生主要是接近尾声的(99年]。的出现频率Q热病堕胎在山羊更重要比绵羊多达90%的女性受影响(98年]。此外,拜里等的研究。98年)报道说,怀孕后流产可能不会进行。类似于牛、怀孕的动物更容易感染产仔的动物(98年]。这些动物也经常与持久性发展慢性感染的细菌在子宫和乳腺133年]。脱落的伯纳特氏立克次氏体由感染山羊是不连续的98年,99年,134年- - - - - -136年]。在自然感染山羊,似乎仅限于开玩笑季节感染后(137年]。然而,一个实验性的研究由拜里et al。98年)报道,被感染的动物可以脱落柯克斯氏体属在连续两个开玩笑的季节在阴道粘液和牛奶。此外,牛奶中可以保持很长一段98年,136年]。牛奶被认为是细菌的主要途径排泄这个物种的几位作者97年]。

De Cremoux et al。138年]在他们最近的研究细菌脱落在阴道粘液观察脱落的持久性Q热病爆发的后续开玩笑赛季尽管数量减少的临床症状。类似于牛、敏感或天真的动物比成年人更普遍的孩子(139年]。

4.2.3。羊

绵羊有流产倾向类似于山羊(13,98年]。然而,问羊很少发烧导致慢性感染(13,17,132年]。感染绵羊、山羊一样,伯纳特氏立克次氏体阴道分泌物、尿液和粪便,和牛奶中在较小程度上97年]。在自然感染绵羊,细菌被隔离在堕胎后阴道分泌物长(140年),可以在随后的妊娠期(流141年]。在这项研究中,Rodokalis et al。97年),没有发现母羊摆脱细菌不断在牛奶。一些羊已经被发现了伯纳特氏立克次氏体在11到18天产后在粪便127年]。大多数母羊摆脱细菌通过至少两个路线,主要在粪便和阴道粘液(97年]。Rodokalis et al。97年)报道,一群在没有母羊流由一个路线(没有独家脱落在牛奶或粪便或阴道粘液)。

在某些领域(例如,巴斯克地区),羊是人类感染的一个重要来源。Garcia-Perez et al。124年)研究的存在伯纳特氏立克次氏体DNA与seroprevalence BTM及其协会。作者报道一个较低的阳性率下降羊羔和一岁的老年母羊。成群的堕胎seroprevalence高于其他群落,但观察差异不显著。羊群的血清阳性比30%的人更频繁地看好BTM-PCR分析。然而,羊群数量低的血清反应阳性的动物,但在BTM-PCR阳性结果分析也观察到在这项研究[124年]。

在法国,两例人Q热与花园绵羊的粪便作为肥料的使用。提供的群羊,粪便没有任何临床症状,尽管存在血清反应阳性的动物和排泄的粪便中的细菌(101年]。Q热病爆发发生在2004年保加利亚也与感染绵羊和山羊(142年]。

Astobiza et al。143年接种效果研究的一个阶段我灭活疫苗(Coxevac)。接种后50%的替代羊羔和75%的母羊在两个自然感染羊成群,堕胎的数量,棚友和普通细菌负荷明显减弱。然而,这一措施并没有阻止血清转化nonvaccinated羊羔和识别伯纳特氏立克次氏体在气溶胶在羊的环境中获得的。这证实接种因此必须相关感染的环境中与其他预防、控制措施。

4.2.4。猪

自然的敏感性已经证明了抗体的存在伯纳特氏立克次氏体在他们的血清(144年]。然而,猪所扮演的角色在Q热的流行病学是未知的(13]。

4.2.5。猫和狗

狗和猫可以通过问感染发烧和一直伴随着人类感染在农村和城市地区(145年- - - - - -155年]。1952年,Gillepsie和贝克(156年)执行成功的猫科动物实验通过皮下接种感染,喂养感染卵黄囊,通过接触受感染的猫。尽管病原体的存在在血液、尿液和血清学反应,临床症状没有观察到在所有被感染的猫。问发烧是猫科动物,似乎,常无症状,仍未确诊的。然而,感染猫排泄细菌在环境中,成为人类感染的潜在来源。在日本,猫被广泛认为是最重要的一个水库伯纳特氏立克次氏体(157年]。这项研究由Komiya et al。157年)发现,在流浪猫seroprevalence明显高于国内的猫。因此,猫环境似乎影响的概率柯克斯氏体属感染(157年]。

狗的潜在重要性Q热的传播对人类很少被提及。然而狗接近,如果不是近,对人类的猫。狗可以被吸入感染蜱虫叮咬,食用胎盘,或牛奶从被感染的反刍动物。Buhariwalla et al。148年报道3人间病例与感染有关的Q热病临盆的狗。小狗出生后24小时内死亡。事实上,Q热病在临产的狗曾被与早逝的幼崽145年]。类似于猫,狗在加利福尼亚报道先前研究比国内更高的感染患病率流浪狗(158年]。

目前,感染,其临床表现的效果仍然不佳了猫和狗。

4.2.6。马

在以前的研究中,发现了马血清反应阳性的向Q热(158年]。事实上,研究Willeberg et al。158年]报道seroprevalence 26%(31/121)在加州的马。据我们所知,没有人问发烧与马科动物有关。此外,Q热不是调查经常在不孕症或产科并发症的情况下在这个物种。

4.2.7。野生动物

目前,野生动物被认为是次要的Q热病流行病学。发现了许多野生哺乳动物和鸟类主机到传染性生物体(13,159年- - - - - -163年]。少数情况下的传播伯纳特氏立克次氏体从野生动物到人类已报告但值得进一步试验研究(11,13]。

4.2.8。蜱虫和其他潜在的向量

在体外寄生虫,蜱虫被认为是自然的主要储集层伯纳特氏立克次氏体。40多个蜱虫物种自然感染(39,145年,163年- - - - - -171年]。实验获得的感染豚鼠Ixodes holocyclus,Haemaphysalis bispinosa,扇头蜱属sanguineus,和安氏革蜱。在欧洲,Ixodes蓖麻是最常见的蜱虫和扇头蜱属sanguineus频繁在狗102年,168年,170年]。因此,这两种蜱虫(或成为)的水库伯纳特氏立克次氏体在欧洲。

蜱虫分泌唾液和粪便中的细菌。相乘后的细胞感染蜱中肠和胃,极度传染性细菌放置在动物皮肤在粪便排泄。粪便是极其丰富的细菌和可能达到的浓度为10¹²生物体每克(20.,89年]。此外,卵巢传播怀疑细菌被隔离在卵巢感染蜱虫(20.]。然而,尽管所有这些因素,蜱虫并不认为有助于维护coxiellosis在流行地区13,17]。此外,在Astobiza等的研究。162年),没有一个节拍分析是积极的PCR检测时尽管流行Q热的地区。同样,在最近的两项研究在流行地区,低的比例矩头蝉属。(172年),Ixodes蓖麻(173年)被发现被感染。然而,蜱虫涉嫌传播的一个重要的角色伯纳特氏立克次氏体兔形目动物,野生脊椎动物,尤其是啮齿动物和野生鸟类20.,89年,174年]。此外,平井一夫,(13假设他们可以为传播中发挥作用柯克斯氏体属从国内幼稚动物感染野生动物。人类感染通过蜱虫叮咬很少报道。零星的分解动作伯纳特氏立克次氏体在沙虱,虱子,和苍蝇已报告(164年,175年,176年]。

4.3。Q热病在人类

问发烧在人类的主要特征是其临床多态性(1,15,20.]。Q热因此大大诊断和低估了177年]。后1 - 3周的潜伏期(33,107年),问发烧会引起急性或慢性疾病。接种体的大小、地理区域、路线、感染和时间,以及宿主因素影响潜伏期的时间(15,178年,179年),可能导致急性或慢性感染的临床表现20.,127年]。

4.3.1。急性Q热

在急性表单中,可以完全无症状感染50 - 60%的病例或造成一种自限性疾病伴有发烧、疲劳、头痛、肌痛(流感样综合征)。当临床表达、急性发热经常伴随着非典型性肺炎和/或肝炎。肺炎是Q热的一个重要表现在人类1,15,20.]。这是罕见的在澳大利亚和俄罗斯的一些地区,而在北美和欧洲是感染的主要表现93年,96年]。肺炎通常是轻微的,但进展可能发生急性窘迫综合征(107年,180年,181年]。心内膜炎与急性感染相关异常可以在0.76%的情况下(182年,183年]。在孕妇,Q热会导致自然流产,子宫内的胎儿死亡(IUFD)、早产、宫内生长迟缓。经胎盘的胎儿在子宫内感染也被报道(109年,184年,185年]。此外,Carcopino et al。186年)发现,Q热与oligoamnios相关显著,是公认的导致新生儿发病率和死亡率(187年,188年]。一例心内膜炎一直在报道一个孕妇bioprosthetic主动脉瓣,导致maternofetal为期27死于妊娠(186年]。感染在怀孕的前三个月是特别相关的负面结果(185年,186年]。感染后,母乳喂养当然是禁忌185年]。

死亡率的急性Q热估计1 - 2% (107年,114年,189年]。心肌炎,发生在小于1%的情况下,是死亡的第一原因190年]。迄今为止,心肌炎尚未报道孕妇(191年]。

4.3.2。慢性Q热

慢性持久性的Q热由感染超过6个月。慢性问发热问题5%的感染者[192年]。心内膜炎最常见,60 - 70%的慢性感染病例中观察到(193年),但慢性肝炎、骨髓炎、化脓性关节炎、间质性肺疾病,慢性疲劳综合症(194年),或感染动脉瘤及血管移植也会发生(1,15,20.]。问fever-associated心内膜炎据估计负责3 - 5%的情况下人类的心内膜炎(182年,195年]。个人与底层valvulopathy或其他心血管异常倾向于心内膜炎的发展(182年,183年]。近年来,发生的罕见的临床表现,如骨髓炎、视神经炎、心包炎、淋巴结病,格林-巴利也显著增加。脑膜炎、脑炎、polyradiculoneuritis、周围神经病变、颅神经缺陷,视神经nevritis,动眼神经麻痹的已报告在3.5%的受感染的病人。神经病例的主要临床症状是头痛、行为问题、认知不足,或混乱。抽搐,甚至癫痫发作和失语症是可能的196年- - - - - -198年]。在孕妇、慢性Q热会导致自然流产将来怀孕(109年,117年,199年]。慢性感染的预后比急性感染(不利于107年]。少有效的抗生素治疗,这种疾病通常是长与死亡率可达50%以上107年]。

4.3.3。问儿童发烧

在儿童,Q热被认为是罕见的。这可以解释为频繁的无症状或特异性的演讲感染确诊病例柯克斯氏体属感染。肝炎和肺炎病例有但是被报道在孩子和可能是致命的93年,200年]。在北爱尔兰,McCaughey et al。201年报道一个血清阳性儿童率低于10%。血清阳性率显著增加在青春期后期,尤其是在年轻的成年人201年]。随着年龄的增加曝光是一个合理的假设来解释这一现象。

4.3.4。Postillness跟踪

这项研究由Limonard et al。202年]在后续的病人问发热疫情在荷兰报道后疲劳在52%的病人病后6个月和一年后26%的疾病。他们观察到非常高水平的反相我和反相第二抗体疾病的发病后3个月,然后逐渐减少在接下来的9个月。Post-Q发烧也报告了慢性疲劳综合症(114年,194年,203年]。这种综合症归因于细胞因子生产的失调,引起持续的抗原包括有限合伙人和蛋白质,而不是持久的潜伏柯克斯氏体属(203年]。

4.3.5。倾向

最近的实验数据表明,宿主因素而不是特定基因的细菌因素是主要影响因素的临床过程伯纳特氏立克次氏体感染(14,47,195年,204年]。

在人类中,Q热病主要被认为是一个职业危害。惠特尼的研究等。205年]在508年美国兽医报告感染率(22.2%)远高于一般的成年美国人的流行率。兽医从混合或大型动物的做法更有可能比从一个小动物兽医血清反应阳性的实践。此外,住在一个农场,在过去或现在,增加了coxiellosis血清反应阳性的的概率。没有防护服或面具,职业风险(意外削减和针棒),和日常接触水也证明是感染的重要危险因素(205年]。McQuiston和孩子206年]报道seroprevalence 7.8%美国兽医、农民、屠宰场工人,和制革厂工人。此外,北爱尔兰的一项研究报道在农民中血清阳性率显著高于一般人群()[201年]。稍微血清阳性被发现,但是值得注意的是,男性高于女性()。在荷兰,在Q热病爆发在2010年5月,2公里内居民感染山羊奶制品农场有一个更高的Q热的风险比那些生活超过5公里(207年]。

相反猫的国家的主要储集层伯纳特氏立克次氏体没有性倾向的报道,30到70岁之间的男性最常受到临床Q热在牛的国家被认为是主要的储层(208年- - - - - -214年]。拉乌尔定律的研究等。204年)报道,作为一个男性和15岁以上的有症状的疾病的风险增加。在澳大利亚和法国,男性5倍和2.5倍更有可能比女性发展的疾病,分别为(195年]。虽然确切的这种差异的原因仍然未知,有人建议,性激素作用[195年,204年]。事实上,里昂et al。215年]报道17 beta-oestradiol向Q热感染的保护作用呈现女性更强的抵抗力。令人惊讶的是,在临床表现和结果的比较研究Q热病爆发后在法国夏蒙尼山谷,孕妇经常被发现是大大减少症状比其他妇女和其他病人(9.1%的孕妇症状和90.6%的男性,75%的女性和33.3%的儿童)(216年]。心内膜炎是男性更频繁地观察到40岁以上(217年]。免疫功能不全的主机有严重疾病的风险和发展的慢性感染。此外,患有心脏瓣膜病变,血管异常,肝硬化和癌症更容易发展慢性Q热(183年,218年]。在这项研究中,Carcopino et al。186年),52.8%的孕妇急性Q热发展慢性血清学的概要文件。

4.3.6。治疗

妊娠的妇女和其他急性Q热病患者,治疗包括每天200毫克剂量的强力霉素为14 - 21天。羟氯喹可与强力霉素。羟氯喹的pH值增加吞噬溶酶体,它与强力霉素具有杀菌效果(219年,220年]。利福平、红霉素、克拉霉素、罗也可以使用替代治疗(221年,222年]。氟喹诺酮类原料药建议在脑膜脑炎病例渗透到中枢神经系统与强力霉素相比要好。如前所述,使用干扰素进行治疗γ已被证明有效的在某些情况下(71年,72年]。

慢性感染患者的治疗在于每日剂量200毫克的强力霉素600毫克的羟氯喹18到36个月的时间。羟氯喹的剂量调整后的三个月后开始的治疗获得原生质的水平1±0.2 mg / L (219年]。在治疗期间,眼科后续建议每6个月检测积累羟氯喹在视网膜上。Rolain et al。223年)建议原生质的5 mg / L的强力霉素的浓度为有效的治疗方法。对强力霉素最低抑制浓度(MIC)伯纳特氏立克次氏体从1到4不等μ克/毫升(220年]。观察细菌抵抗强力霉素通过Rolain et al。224年,225年心内膜炎患者。因此,血清学测试定期评估建议对治疗的反应。认为一个反相我免疫球蛋白效价低于200年预测的临床治疗226年]。减少2稀释的抗体滴度在一年内至少意味着成功的进化(220年]。

在感染的孕妇,政府的长期复方磺胺甲恶唑甲氧苄氨嘧啶(320毫克和1600毫克磺胺甲恶唑至少5周),抑菌抗生素,建议186年]。分娩后,每天200毫克的强力霉素治疗与羟氯喹的600毫克1年最低建议女性慢性感染。这项研究由Carcopino et al。186年)报道,长期复方磺胺甲恶唑治疗显著降低产科并发症的数量,胎盘炎的频率,和长期的发展血清学概要文件。在他们的研究中,没有观察到在治疗女性IUFD IUFD参与妇女(0%比27%)。报告的并发症是宫内生长迟缓和早产。没有自然流产和oligoamnios发生(186年]。

4.3.7。动物模型对人类问发烧

人类感染的动物模型,一般实验室小鼠和豚鼠模型。豚鼠被视为人类急性Q热的一个模型(227年]。相反豚鼠、小鼠慢性感染,尽管心内膜炎并不发生在正常成年小鼠。他们仍然慢性感染数月,排泄粪便和尿液中的细菌。他们对感染的易感性不同鼠标应变的函数(228年]。推断的观察实验感染实验室啮齿动物自然感染人类在某些方面可能是错误的,建议和谨慎。冈德et al。229年)和Waag et al。230年气溶胶路线)报告了一个成功的感染的猕猴和恒河猴。感染后,猕猴4到7天后发烧和肺炎。Q热的临床表现是意料之中的是最接近人类的临床表现。

为4.3.8。爆发在荷兰

2009年,感染山羊在原点2361人间病例的Q热(包括6例死亡)诊断在荷兰231年]。北布拉班特省大多数情况下确诊。最近在高强度增加乳制品山羊养殖导致非常大的人口稠密的农场的发展:从2000年的100000只山羊230000只山羊在大约350个农场2009年(232年]。运输的动物粪便传播,风已报告作为人类感染的影响因素。在一项由Karagiannis et al。233年)在2007年爆发在荷兰,住东的地区积极山羊农场,牛、或小反刍动物,吸烟和接触农业产品被发现与最近的感染有关。科学家们怀疑的出现更加致命的亚型伯纳特氏立克次氏体比细菌的初始亚型识别(131年,231年]。基因组研究报道,多个基因参与了Q热病爆发。然而,一个完全相同的子类型被确定在乳制品山羊群遭受多次堕胎,在几个人类患者(131年]。这个特殊亚型可能因此有生存和传播的优势与其他细菌亚型(131年,231年]。ro et al。234年)上执行多个位点可变串联重复序列分析大量Q热的阳性样本来自国内反刍动物和与爆发有关。他们的研究发现,一个基因型的所有乳制品山羊农场荷兰南部。的确,从12日14乳制品山羊农场,这个基因被发现在91%的样本,从33%到100%不等。其他九个基因型发生一次,每个代表只有0.8%的发现基因型在农场。被发现的主要基因型农场11日在荷兰南部和东部的一个农场。这表明一个无性繁殖传播伯纳特氏立克次氏体主要基因型。然而,另一项研究通过Huijmans et al。235年)发现了五个不同基因型在牲畜人类(3和4)与疫情和得出结论,动物和人类密度和环境因素如气候,而不是一个特别致命的毒株青睐荷兰爆发及其传播。控制措施到位后爆发。疫苗接种的山羊Coxevac自愿理由始于2008年。接种疫苗是专门表现人类疫情的地区。2009年,疫苗接种的绵羊和山羊奶制品与50多个动物在农场成为强制性的,疫苗接种和面积扩大(North-Brabant省和部分相邻的省份)。此外,BTM测试每两周进行。一个农场被认为是感染时连续2 BTM样本被PCR阳性。运动和被禁止的奶牛养殖山羊和绵羊在受感染的农场236年]。此外,扑杀所有怀孕的山羊和绵羊在这些农场也在应用程序,直到2010年5月。

5。诊断

5.1。直接诊断

直接诊断方法确定细菌的存在或它的一个组件。

5.1.1。颜色和直接可视化

直接的可视化伯纳特氏立克次氏体在涂片或冷冻组织是一个Q热诊断的方法。涂片取自中止反刍动物的胎盘,胎儿胃内容,或其他身体组织。伯纳特氏立克次氏体不可靠地与革兰氏染色剂染色,Gimenez染色(优先使用237年]。Stamp-Macchiavello颜色,通常称为Macc染色或常规吉姆沙染色剂也可以执行。直接可视化的特异性和灵敏度bacterioscopic考试差,由于与其他病原体如可能的混淆布鲁氏菌spp。,Chlamydophila spp。或衣原体spp。(92年]。

5.1.2中。免疫组织化学(包含IHC)

包含IHC已经执行了慢性病例的诊断Q热。它可以用于检测伯纳特氏立克次氏体在组织固定在石蜡或丙酮涂片(238年]。Dilbeck和McElwain239年)开发了一个avidin-biotin-peroxidase复杂包含IHC染色法诊断和常规筛查后羊和山羊的胎盘组织的堕胎。这个技术是快速、不需要活细菌或新鲜组织诊断。此外,它呈现回顾性研究样本存储成为可能。然而,包含IHC不是用于大规模流行病学研究。

5.1.3。细菌培养

在体外细胞培养的细菌是细菌感染的诊断的金标准。伯纳特氏立克次氏体可以有效地培养鸡胚卵黄囊的和多样化的细胞标本,如人类胚胎肺成纤维细胞,蚊子细胞,绿猴肾细胞(州立),L细胞,蜱虫组织培养,等等24]。然而,从技术上讲,文化伯纳特氏立克次氏体仍是一个艰难的过程,这种诊断方法的敏感性较低。最近,伯纳特氏立克次氏体可以在一个宿主细胞外生长实验室中游离(240年]。后者中有游离成分严格对应于生物体的代谢需求吞噬溶酶体(体内柯克斯氏体属是严格细胞内)。这一发现是革命性和将允许进一步的研究伯纳特氏立克次氏体。另一个实际限制细菌隔离是它需要一个生物安全实验室3由于其高传染性。因此,文化是很少执行,特别是在兽医(192年]。此外,流行病学研究基于细菌隔离是不实际的。

5.1.4。聚合酶链反应(PCR)

PCR鉴定提供了实实在在的利益伯纳特氏立克次氏体与其他实验室技术相比,特别是在疾病的早期临床阶段(241年,242年]。它已经成功地检测了伯纳特氏立克次氏体DNA在不同样本,包括细胞培养、活检样本,血液、节肢动物和血清样本(193年,243年]。其敏感性和特异性高。然而,常规PCR的有效性是有限的无法量化的细菌。实时定量PCR (RTq PCR)的发展不仅使得PCR快速诊断工具,还提供了可量化的信息。RTq PCR可以自动化,因此可用于大规模研究。PCR的品质使它期间感染的早期诊断非常有用当抗体尚未出现(242年]。几个引物可用于诊断(241年,244年- - - - - -246年]。一个来自频繁的重复DNA序列的引物1111年120本/基因组(7)是常用的和已被证明允许非常敏感的测试(241年,246年]。在一项由Schneeberger et al。246年),伯纳特氏立克次氏体DNA检测在98%的血清反应阴性的急性Q热病患者和90%的反相2 IgM血清反应阳性的病人。PCR逐步成为负面的血清学反应开发(246年]。侯et al。247年)注意到一个重要的联系缺乏IgM抗体和积极的PCR的结果。负血清学在问发热最常见情况抽样已经执行两周内的疾病。在这种情况下,作者建议常规PCR检测以及血清学。当PCR诊断过程中主要基于血清学,观察灵敏度显著增加(分别为78%和29%时,血清学作为独特的诊断方法)(247年]。PCR和RTq PCR被认为是DNA检测的首选方法在不同样品(122年]。然而,PCR和RTq PCR不能区分细菌的DNA和活禽和/或死菌(248年]。采样的优点是组织可以冷冻,用福尔马林,或固定石蜡(242年]。缺点是解释的积极成果的新样品是很困难的(107年,249年]。PCR试剂盒也渐渐变得可用(250年]。分析样品的PCR应该执行抽样一天获得假阴性结果的风险降到最低。事实上,研究Guatteo et al。90年)报道,只有三分之二的牛奶和一半的阴道粘液样本最初积极在抽样后仍积极存储在−20°C三天。样品发现持续积极估计初始细菌滴定度明显高于那些存储之后变得消极。

5.2。间接诊断

间接诊断方法确定特定的体液或细胞免疫反应伯纳特氏立克次氏体感染。人类和兽医的诊断方法不同,和小信息有关流行病学诊断方法的敏感性和特异性,尤其在反刍动物(表1)。


方法评估	方法参考	物种	Se	Sp	参考

凝集	心肌梗死¹	牛	94.3	95.5	(251年]
ELISA	CF²	人类	99年	88年	(252年]
ELISA	金融机构³	人类	- - - - - -	One hundred.	(253年]
ELISA	临床症状	人类	94.8	- - - - - -	(254年]
金融机构	临床症状	人类	90.6	- - - - - -	(254年]
CF	临床症状	人类	77.8	- - - - - -	(254年]
CF	金融机构³	人类	- - - - - -	90年	(252年]

¹心肌梗死:microimmunofluorescence;²CF:补体结合;³金融机构:indirecte免疫荧光。

5.2.1。补体结合试验(钢管)

在兽医,钢管的方法参考血清学诊断根据世界动物卫生组织(102年,255年,256年]。旅客通常只利用第二阶段抗原(27,102年]。它能够检测大约65%的感染对象在第二周后在第四周(最初的临床体征和90%49]。CFT更费力,不具体,不如间接免疫荧光试验(IFA)[敏感192年)或ELISA(以下描述)192年]。一项由Rousset et al。257年在山羊来自不同的牛群报道,钢管结果流产山羊血清和nonaborting山羊没有显著不同,证实了ELISA相比缺乏敏感性的钢管。钢管,ELISA相反,无法检测所有免疫球蛋白子类。在反刍动物,只有IgG1修复的补充,从而可以检测到钢管。此外,IgG2 IgM和抗补体物质可能存在于血清能够干扰固定IgG1 IgG1补充降低效价的检测到钢管(99年]。Rousset et al。257年)建议不使用钢管动物血清学筛查是因为它的低灵敏度。

5.2.2。酶联免疫吸附试验(ELISA)

对人类和动物的另一种方法诊断病例ELISA。这个方法更敏感,更容易执行,和标准化比钢管192年]。此外,一个强大的协会之间的报道强烈积极的ELISA结果和流产的发生在山羊257年]。如前所述,ELISA相比,钢管的高灵敏度的检测可能是由于免疫球蛋白₂子类的抗体,不能绑定到豚鼠补充(27]。人类ELISA试剂盒经常涂商用阶段1和阶段2抗原。抗原存在有两种可能的起源:抗原的美国9英里伯纳特氏立克次氏体孤立的从一个内生的蜱虫或抗原菌株来自欧洲国内反刍动物感染。由后者抗原ELISA试剂盒涂层更敏感和血清学诊断建议258年]。在法国,elisa用于兽医诊断不区分反相1和反相2抗体但总抗体检测(102年]。ELISA测试可以自动化,便于大规模研究[257年]。

在这项研究中,Guatteo et al。126年),持续的工友牛主要持续高血清反应阳性的身份(20 27日和17日每周和每月的23个取样、职责)。虽然这些其他脱落模式的比例要低得多。此外,约50%的持续高血清反应阳性的牛被发现是持久棚友,同时与其他模式主要是血清反应阳性的牛或非零星棚友。

5.2.3。免疫荧光分析(IFA)

在人类医学,IFA通常被认为是参考诊断测试,是全世界最常用102年]。它是准确的,高度敏感的,和特定的192年]。这项研究由Rousset et al。257年在山羊证明整体IFA和ELISA结果吻合良好。这项研究还报道,IFA结果对流产山羊和nonaborting山羊血清明显不同,与发生流产(257年]。此外,IFA检测的两个抗原变异的能力伯纳特氏立克次氏体(一期和二期)。如前所述,在急性感染,反相II检测到抗体。慢性感染,反相,反相第二抗体存在,但反相我抗体占主导地位192年]。反相II抗体是出现在所有阶段的感染,流行病学筛查的目的是基于反相二世的检测抗体(257年]。交叉反应与军团菌micdadei和巴尔通氏体属但不会导致任何问题已报告的定量解释结果(259年,260年]。在人类医学,IFA区分免疫球蛋白和IgM。浓度的反相II免疫球蛋白或等于200优越,反相二世IgM优越或等于50对应于急性感染100%的预测价值。一个孤立的高效价的IgM(≥50)可以对应于急性感染的开始只要假阳性的可能性被拒绝。慢性感染的特点是高效价在反相我免疫球蛋白(≥800)的预测价值98%的效价800和100%的预测价值的效价1600261年]。IFA代替钢管的优惠使用兽医诊断和控制将是有利的Q热在动物水平(102年]。IFA目前血清学的黄金标准测试。

5.2.4。皮肤试验

皮肤测试方法提出了研究感染的细胞反应和提高检测奶牛群水平(128年]。皮肤试验由极度稀释的皮内注射灭活疫苗(Coxevac,CEVA-Sante Animale、Libourne、法国)。稀释疫苗诱导抗原反应。如果动物曾被问发烧感染,会出现一个可变大小的结节在注射部位出现的。这个测试可以很容易地应用到农村从业人员。

5.2.5。消极方面的间接诊断方法

钢管的依赖,IFA, ELISA抗体的存在限制了他们的诊断价值。事实上,特定的抗体是经常缺席的在第一次2到3周的感染,使通过血清学早期诊断困难,如果不是不可能200年]。在Q热病,二期在两周内抗体可以检测到的感染在大多数情况下,在三周内90%血清反应阳性的。AFSSA [102年]报告人间病例的确诊IFA只能确认一个一个半月后最初的临床症状。细胞免疫检测之前也需要时间但在群体水平防止皮肤测试的使用它作为一个问题的不同阶段感染群中同时存在。这些测试可以确认个人层面的病因诊断。此外,在急性感染、风湿因子、anti-mitochondrial抗体,反核抗体,anti-smooth肌肉抗体,anticardiolipin和狼疮抗凝,和其他自身抗体往往呈现出血浆的水平显著增加,可能会干扰诊断化验(262年]。高患病率的IgM对巴尔病毒、巨细胞病毒、细小病毒,百日咳博德特氏菌,和支原体肺炎也被发现。Vardi et al。262年)得出结论,诊断不应该依赖于一个独特的诊断方法。全球临床和流行病学背景下必须考虑以及诊断分析的局限性。细菌学的分析是必要的确认及体弱者有任何怀疑的问热(257年]。

5.3。通过组织病理学诊断

在急性肝炎的情况下,甜甜圈的存在可以可视化肉芽肿组织病理学肝标本,但他们没有特殊的Q热。然而,在慢性感染,肉芽肿组织较低但细菌能被探测到的大液泡(192年]。如上所述,牛科动物胎盘炎被发现显著相关伯纳特氏立克次氏体感染(119年]。显微镜检查,数量的增加单核细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞)绒膜基质可以被识别。增加基质胶原蛋白也经常观察到。此外,胎盘坏死与存在显著相关伯纳特氏立克次氏体。绒毛膜上皮细胞和绒毛技巧是最常受影响。被感染的滋养层膨胀并包含嗜碱颗粒泡沫材料。感染细胞的细胞质融合出现鲜红色Macc污点,和他们的核通常偏心。于修改后的科斯特的抗酸的新鲜的胎盘涂片染色法被认为是一个良好的筛选试验,但确认通过免疫组织化学技术是必要的(119年]。心内膜炎病变,伯纳特氏立克次氏体是可见的在感染单核细胞胞浆内质量(263年]。

6。控制方法和疫苗接种

在Q热病爆发的情况下,卫生和预防措施应该应用于群和人类层面上,为了限制疾病的传播。人类和动物感染必须立即诊断和早期治疗,防止慢性感染和继发性并发症的发展。Q热是一种人畜共患病,预防在群体水平是至关重要的。

6.1。控制方法

在荷兰,粪便传播感染的牛群禁止涉嫌感染后至少90天(130年]。这一措施的有效性必须评估和修改,如果必要的。Arricau-Bouvery et al。264年)进行去污实验感染山羊的粪便钙氨基氰。基于这项研究的结果,添加0.5%的钙氨基氰污染的粪便是一种有效的消毒剂。这一标准,或其修改,应该应用全球是否证明了其有效性。运输的动物和受感染地区应严格控制和限制天无风。

在法国,当Q热被诊断在一群cheese-producing农场,牛奶的流产女性必须丢弃。实际上,销售、转换和处理这牛奶是严格禁止(AFSSA, 2007)。牛奶的羊群的其余部分可用于转换,除非它是高度怀疑乳制品源自人类食用这些动物是危险的。在后一种情况下,必须巴氏杀菌牛奶在72°C或一个等价的热处理(15分钟265年](AFSSA, 2007)。如果Q热诊断在农场生产原料奶供人类直接消费,禁止出售的牛奶在一年之后的初始诊断Q热病在动物(AFSSA, 2007)。

在英国健康保护局指南建议使用甲醛2%、1%来沙尔,5%过氧化氢、乙醇,70%或5%氯仿表面的净化和泄漏污染的材料应立即处理使用次氯酸盐,5%过氧化氢,或phenol-based解决方案(健康保护署,2010年http://www.hpa.org.uk/deliberate_accidental_releases/biological)。然而,指导注意比消毒一个大表面积是不可能的。此外,斯科特和威廉姆斯(266年]发现甲醛蒸气是无效的在缺乏高相对湿度。污染高风险材料(床上用品、胎盘和胎儿流产)应该埋与石灰或焚烧。治疗肥料与石灰或氰化钙还建议在蔓延之前,必须执行和传播在平静的一天。

在人类的水平,预防接触动物或戴手套和口罩在操纵动物或其垃圾建议(102年,205年]。曝光后预防指南已经建立了普通人群在美国(267年,268年]。强力霉素100毫克的剂量每天两次一天或500毫克的四环素开始接触建议后8 - 12天。不推荐用于孕妇虽然复方磺胺甲恶唑建议(267年,268年]。

识别一种抗生素的能力严重减少或完全停止脱落会彻底修改的管理柯克斯氏体属感染在一群水平。目前,抗生素治疗并不能阻止脱落(269年,270年]。它也可能有助于防止感染孕妇通过抑制细菌脱落的家猫和狗。

巴氏杀菌的牛奶产品应该执行如果摄入后被证明是一个有效的途径感染和最小感染剂量的测定细菌。等待进一步的科学研究,谨慎推荐尤其是慢性感染的高危个体。

6.2。疫苗接种

Rodokalis et al。97年)提出了一个后续的牛和山羊的牛群BTM分析。在牛群呈现PCR阳性BTM结果,池10个人的牛奶样品应由PCR检测识别脱落的动物。如果棚友不是很众多,他们可以得到治疗和其他的动物应该接种疫苗。Rodokalis et al。97年还建议接种的接近被感染的牛群和羊群牛群。

在动物疫苗被认为是最有效的是由细菌灭活的整个阶段1 (49]。事实上,在山羊,第一阶段灭活疫苗(Coxevac, CEVA-Sante Animale, Libourne,法国)保护有效地反对堕胎和已被证明,以防止细菌脱落在阴道粘液,粪便,特别是牛奶。然而,在未生育过的动物接种疫苗被证明是更有效的比怀孕的动物。此外,疫苗接种之前并没有明显感染感染山羊(135年,236年,271年和牛272年]。

这项研究由Guatteo et al。128年,272年]在奶牛报道的概率成为妊娠接种天真牛科动物是5倍的工友不如天真牛科动物接受安慰剂的概率。然而,疫苗接种对细菌没有影响负载脱落。接种之前怀孕期间受感染动物和天真的动物被证明是无效的。Guatteo et al。128年,272年)假设怀孕引起的免疫抑制负责疫苗接种后缺乏有效的免疫反应。这个解释似乎是可信的,但第二个研究达到确认这个假设是必要的。没有观察到在注射部位出现的不利影响。一个堕胎在接种感染牛,但没有进一步的调查进行这种动物除了PCR在阴道粘液堕胎的时候,给了一个负面的结果。

与疫苗相关的主要问题与灭活第一阶段疫苗不可能区分使用ELISA方法和自然感染动物接种疫苗。在群体层面上,疫苗接种计划的有效性可以通过监测评估细菌在BTM脱落。目前,预防包括nonfully授权阶段我灭活疫苗接种疫苗,Coxevac (CEVA-Sante Animale, Libourne,法国),当一个声明Q热的焦点。这种疫苗包含formalin-inactivated伯纳特氏立克次氏体(应变RSA 493 / 9英里一期)(273年]。最近的一项研究何曼思et al。274年]报道的存在细菌的DNA来自Coxevax疫苗在接种后羊奶。伯纳特氏立克次氏体DNA检测直到9天后接种量估计通过PCR大约每毫升100基因组等价物。DNA在他们的研究中发现的数量大约是检测水平。升压后,DNA疫苗衍生的排泄时间短,低定量,可检测的动物比第一次接种后少。这一发现引起荷兰控制策略的修改。事实上,爆发后,测试BTM PCR在奶牛场每两周至少有50个绵羊或山羊和疫苗接种的乳制品山羊和绵羊Coxevac成为义务。在这项研究中,为期两周的间隔接种疫苗和BTM测试了(274年]。这项研究由德Cremoux et al。139年)表明,疫苗接种感染山羊群减少临床体征和整体阴道脱落年轻易感动物的疫苗是最有效的。此外,疫苗的保护期限不完全调查。新疫苗,如重组疫苗,已经开发(76年]。这些疫苗的一些已被证明是抗原但nonprotective。其他人仍然需要调查的有效性在现场条件下(275年]。第二阶段灭活疫苗,Chlamyvax FQ也被动物测试,但未能有效(135年]。

疫苗接种的人问热可以有效的在某些领域。几种不同的疫苗的发现以来已经开发出来伯纳特氏立克次氏体。在苏联在1960年代,活减毒株M-44获得多次通过豚鼠和老鼠是广泛用于疫苗接种。因为长期持久性的减毒细菌在动物和人类接种疫苗,这种疫苗是从未使用过西方的276年]。美国人发明了一种chloroform-methanol残渣疫苗第一阶段Henzerling应变的基础上伯纳特氏立克次氏体(277年]。尽管被有效地保护动物对气溶胶的挑战,人类患严重的发现对疫苗的反应(277年]。三氯乙酸提取阶段我九英里应变由蛋白质和有限合伙人也用于疫苗接种。然而,Kazar et al。278年]报道严重反应的反应在人类疫苗接种。接种阶段我九英里提取物处理chloroform-methanol预防严重的反应,但保护性免疫原性的损失呈现这些疫苗无效(279年- - - - - -282年]。目前,formalin-killed全细胞疫苗第一阶段Henzerling应变的准备伯纳特氏立克次氏体(QvaxCSL有限,Parkville,维多利亚,澳大利亚)许可在澳大利亚49]。这种疫苗被证明有效的几项研究[283年),但接种疫苗只可能为个人,以前没有接触伯纳特氏立克次氏体防止严重的反应(17,49,284年]。因此需要筛选之前接种疫苗(285年,286年),使这个预防措施需要耗费大量的时间和成本。Gefenaite et al。287年)执行之前的研究的荟萃分析Qvax疫苗的有效性。所有的研究包括在他们的分析报告接种疫苗的保护作用(平均池原始数据后效率:97%,置信区间:94 - 99%)。然而,一些偏见是出现在后者的研究。Gefenaite et al。287年]得出的泛化结果一般人群或特定的风险是不可能的。作者建议更多的盲、随机和无偏Qvax有效性研究。发展重组蛋白亚单位疫苗被证明是令人失望的76年,288年- - - - - -290年]。在接种程序启动之前,流行病学的知识领域是必要的。事实上,在流行地区,疫苗接种是不可能实际原因(筛选),作为一个预防措施无效。然而,疫苗接种可能有利于个体如怀孕或免疫力低下的个人,农民、兽医、屠宰场工人,和研究和参考实验室人员接触伯纳特氏立克次氏体(49]。可用性的疫苗引起真正的问题在大多数国家和疫苗接种是目前在欧洲不执行。

7所示。对未来的展望

更好的知识问热将改善诊断程序,控制和预防的疾病。

更好的理解细菌及其发病机理(进入细胞,“sporulation-like”现象,新陈代谢,抗酸性机制条件下,传染性细菌的存活时间的环境下不同的管理实践,等等)是至关重要的。感染宿主的免疫反应也必须进一步调查。必须确定疾病的危险因素(感染剂量,潜在的危险与宠物与否,等等)。此外,研究需要更精确地定义发生率,临床表现,治疗,发病率和死亡率与Q热的孩子。进一步研究风险因素可以证实或反驳先前的研究结果,如研究惠特尼et al。205年)和McCaughey et al。201年]。口头传播的Q热仍然是一个有争议的话题。进一步的研究是至关重要的建立指导方针的一种流行病。重要的是,一个高标准的实验室诊断方法应该在所有可用认证实验室和一个系统的搜索伯纳特氏立克次氏体应该执行当临床症状呈现个人或动物Q热的嫌疑。新准则对全科医生和妇科医生应该建立增加诊断的临床Q热的速度。此外,指导预防医务人员的感染和预防从一个病人传播到另一个是必要的。Q热的兽医方面还需要进一步调查。的确,细菌的抗生素治疗对脱落的影响反刍动物已经不够了。抗生素已经被感染的雌性动物建议减少脱落但这项措施的有效性仍是假想的。Q热的患病率和潜在的临床后果宠物,野生动物,和其他被忽视的家养动物,如猪,还必须进行调查。兽医必须包括Q热病临床病例的鉴别诊断时它不能系统被拒绝作为一个潜在的诊断。不活跃的全细胞期疫苗已被证明是有效的,但存在一些局限性(例如,效果可能不会在短期内观察,目前不可能区分接种疫苗和自然感染动物)。在这一领域的进一步研究和开发的新重组疫苗将允许一个更好的管理一群感染病灶的水平也在人类的未来。 Animal vaccination and vaccination of individuals at high risk of exposure or/and of severe clinical disease would diminish significantly the zoonotic risk.

8。结论

Q热是一种被低估的疾病,仍然知之甚少。这种疾病导致的缺乏认识underdiagnosing和Q热病例漏报。问发烧是无处不在的,潜在的宿主传染性细菌非常多。问发烧感染能产生重大的经济影响动物繁殖、动物贸易,和动物产品的生产和商业化。小反刍动物的羊群,Q热的后果可能是灾难性的。人畜共患潜力呈现问发烧更重要。人类感染可以导致死亡。此外,人类医学的进步,免疫抑制,过早,老年人和慢性病患者个人和几年前相比大大增加。因此,人口倾向于感染,尤其是慢性感染,也大大增加。慢性感染可导致严重后果,需要强烈的医疗公共卫生成本增加和病人的痛苦。 An early diagnosis and early initiation of treatment are essential to improve prognosis by preventing the development of a chronic infection or other potential complications associated with coxiellosis.

确认

这项工作是支持的联邦公共服务健康、食物链安全和环境(合同射频11/6)。s r·波特博士是由列日大学的科研补助金(比利时)。

引用

e·h·德里克,“问发烧,一个新的热实体:临床特征、诊断和实验室调查,“澳大利亚医学杂志,2卷,第299 - 281页,1937年。视图:谷歌学术搜索
k . Alibek令人心寒的真实故事的世界上最大的秘密生化武器计划兰登书屋,1999年纽约,纽约,美国。
大肠Angelakis d .拉乌尔,“Q热”,兽医微生物学,卷140,不。3 - 4、297 - 309年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . p . Marmion m·g·p·斯托克,“问发烧在英国:流行病学的爆发,“《柳叶刀》,卷256,不。6639年,第616 - 611页,1950年。视图:谷歌学术搜索
r . Davoli l . f .年青男子,“抗体立克次氏体burneti在托斯卡纳在一个屠宰场的动物血清。第六,“德拉Annali Sanita Pubblica,12卷,不。1,第73 - 67页,1951。视图:谷歌学术搜索
g·斯莱文”,“问”发烧:家畜作为男人,感染源”兽医记录第743条,卷。64年,1952年。视图:谷歌学术搜索
b . p . Marmion Q热二世。自然历史和流行病学q热的人,”事务皇家热带医学和卫生学会的,48卷,不。3、197 - 207年,1954页。视图:谷歌学术搜索
g·布兰科和J。年代Bruneau”练习曲epidemio-ecologique在foret de Nefifik。1-Presence在le兔子de garenne et ses节肢动物piqueurs de病毒病原体倒l’homme,”档案de l 'Institut巴斯德du摩洛哥5卷,第200 - 87页,1956年。视图:谷歌学术搜索
公元埃文斯,“问发烧在南威尔士,”月报》的卫生和公共卫生实验室服务15卷,第219 - 215页,1956年。视图:谷歌学术搜索
p . Fiset”阶段变化的立克次氏体(柯克斯氏体属)burneti;研究抗体反应在几内亚猪和兔子,“加拿大《微生物学,3卷,不。3、435 - 445年,1957页。视图:谷歌学术搜索
l . Syrucek k .声明,“Q热家养和野生鸟类,“Bulletin-World卫生组织15卷,第337 - 329页,1956年。视图:谷歌学术搜索
m·g·斯托克和b . p . Marmion Q热的传播从动物到人;立克次体病的自然历史。”《世界卫生组织,13卷,不。5,781 - 806年,1955页。视图:谷歌学术搜索
k .平井一夫和h”的理解的进步伯纳特氏立克次氏体在日本感染。”兽医医学科学杂志》上,60卷,不。7,781 - 790年,1998页。视图:谷歌学术搜索
欧洲食品安全署”,发展协调方案q热病在动物的监测和报告在欧盟,”技术。众议员欧洲食品安全署- q - 2009 - 00511, 2010。视图:谷歌学术搜索
a . s .纳森和w·d·Tigertt“研究Q热的人,”美国医师协会的事务卷,69年,第104 - 98页,1956年。视图:谷歌学术搜索
r . Ormsbee m .孔雀,r . Gerloff”立克次体传染性的极限。”感染和免疫,19卷,不。1,第245 - 239页,1978。视图:谷歌学术搜索
e . Rousset诉迪凯纳、p . Russo和r . Thiery”Fievre问:problematiques个防疫线,”公报de l 'Academie Veterinaire法国卷,160年,第114 - 107页,2007年。视图:谷歌学术搜索
m·佩普k . Mandraveli m . Arvanitidou-Vagiona p . Nikolaidis和s . Alexiou-Daniel”在希腊北部Q热病:从58急性和慢性病例的流行病学和临床数据,”临床微生物学和传染病补充2卷。15日,第151 - 150页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国大肠赎金和r . j .许”研究的阻力柯克斯氏体属burneti物理和化学药剂。”美国流行病学杂志》,53卷,不。1,第119 - 110页,1951。视图:谷歌学术搜索
b . Babudieri Q热:一种人畜共患病,”兽医科学的进步5卷,第154 - 82页,1959年。视图:谷歌学术搜索
f·m·伯内特和m·弗里曼”病毒的实验研究”问“高烧”,评论的传染病,5卷,不。4、800 - 808年,1983页。视图:谷歌学术搜索
e·米切里希和e·h·马斯”细菌和rickettsiae。在重要的人类和动物健康。微生物生存的环境、大肠米切里希和e·h·马斯Eds。,pp. 148–156, Springer, New York, NY, USA, 1984.视图:谷歌学术搜索
o . g . 6 t·o·斯科特·e·t·Akporiaye r . DeBlassie和h·a·Crissman”细胞周期分布模式和一代的L929成纤维细胞持续感染伯纳特氏立克次氏体”,感染和免疫卷,47号2、366 - 369年,1985页。视图:谷歌学术搜索
o·g·巴卡和d . Paretsky Q发烧和伯纳特氏立克次氏体:开始互动模型”,微生物学检查卷,47号2、127 - 149年,1983页。视图:谷歌学术搜索
k . I天野之弥和j·c·威廉姆斯,“化学和免疫学特性一期和二期的脂多糖伯纳特氏立克次氏体”,细菌学期刊,卷160,不。3、994 - 1002年,1984页。视图:谷歌学术搜索
a . moo和t . Hackstadt比较毒性的内部和不同品系间的脂多糖的变种伯纳特氏立克次氏体在豚鼠模型。”感染和免疫,55卷,不。5,1144 - 1150年,1987页。视图:谷歌学术搜索
b . Krt,”柯克斯氏体属的影响burnetti期和二期抗原的血清学诊断Q热牛,”斯洛文尼亚兽医研究40卷,第207 - 203页,2003年。视图:谷歌学术搜索
a . Setiyono m . Ogawa y Cai, s .志贺t .岸本和Kurane,”新标准免疫荧光试验Q热诊断在日本,“临床微生物学杂志,43卷,不。11日,第5559 - 5555页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h·a·汤普森·t·a·胡佛m . h . Vodkin,肖依:“染色体缺失的脂多糖生物合成的地区解释所有阶段的变化伯纳特氏立克次氏体紧张吗?一个更新”,纽约科学院上卷,990年,第670 - 664页,2003年。视图:谷歌学术搜索
d . w .选t·a·胡佛,m . h . Vodkin j·c·威廉姆斯和h·a·汤普森染色体DNA缺失解释两个抗原变异的表型特征,第二阶段和RSA 514(疯狂)伯纳特氏立克次氏体九英里应变。”感染和免疫,卷70,不。12日,第6733 - 6726页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . m .丹尼森r·f·Massung和h·a·汤普森,”o抗原分析生物合成的二期隔离区域伯纳特氏立克次氏体”,《微生物学字母,卷267,不。1,第107 - 102页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·瑟哈德里理工学院鲍尔森,j·a·艾森et al .,“q热病病原体的完整基因组序列伯纳特氏立克次氏体”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。9日,第5460 - 5455页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Maurin d .拉乌尔,“Q热”,临床微生物学检查,12卷,不。4、518 - 553年,1999页。视图:谷歌学术搜索
t . Masuzawa k . Sawaki h .长冈m .秋山k .平井伯昌和y Yanagihara rickettsiae孤立在日本的决心伯纳特氏立克次氏体通过16 s rRNA测序,“国际期刊的细菌学47卷,第884 - 883页,1997年。视图:谷歌学术搜索
m .百万h . Lepidi, d .拉乌尔,“问发烧:目前的诊断和治疗选项”,然后疾病Infectieuses,39卷,不。2、82 - 94年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . g . Stoenner和d . b . Lackman”的生物属性伯纳特氏立克次氏体从犹他州的啮齿动物收集孤立。”美国流行病学杂志》,卷71,不。1,45-51,1960页。视图:谷歌学术搜索
h . Oda和k . Yoshiie隔离的伯纳特氏立克次氏体菌株对小鼠的毒性较低Q病人急性发热、”微生物学和免疫学,33卷,不。11日,第973 - 969页,1989年。视图:谷歌学术搜索
j . Kazar m . Lesy p . Propper d . Valkova和r . Brezina比较几内亚猪和小鼠的毒性不同伯纳特氏立克次氏体阶段我紧张。”Acta Virologica,37卷,不。6,437 - 448年,1993页。视图:谷歌学术搜索
山崎裕k . k . t . Ho Htwe: et al .,“隔离伯纳特氏立克次氏体从奶牛和蜱虫,隔离在日本的一些特征。”微生物学和免疫学,39卷,不。9日,第671 - 663页,1995年。视图:谷歌学术搜索
t . Masuzawa k . Sawaki h .长冈m .秋山k .平井伯昌和y Yanagihara的致病性之间的关系伯纳特氏立克次氏体巨噬细胞的分离和基因序列传染性电位器(Cbmip,比如蛋白质(qrsA)。”《微生物学字母,卷154,不。2、201 - 205年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·e·弗雷泽l . p . Mallavia j·e·塞缪尔·o·g·巴卡,“DNA探针的识别伯纳特氏立克次氏体压力。”纽约科学院上卷,590年,第458 - 445页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·e·塞缪尔·m·e·弗雷泽·m·l·e·卡恩l·s·托马斯休和l . p . Mallavia隔离和表征的质粒从阶段1伯纳特氏立克次氏体”,感染和免疫41卷,第493 - 448页,1983年。视图:谷歌学术搜索
rickettsiae l . p . Mallavia“基因”,欧洲流行病学杂志,7卷,不。3、213 - 221年,1991页。视图:谷歌学术搜索
d . Valkova和j . Kazar”一个新的质粒(QpDV)常见伯纳特氏立克次氏体隔离与急性和慢性Q热。”《微生物学字母,卷125,不。2 - 3、275 - 280年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·a·Savinelli和l . p . Mallavia”的比较伯纳特氏立克次氏体质粒在plasmidless同源染色体序列存在endocarditis-causing隔离,”纽约科学院上卷,590年,第533 - 523页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
o . Glazunova诉面粉糊,o . Freylikman et al .,”伯纳特氏立克次氏体的基因。”新发传染病,11卷,不。8,1211 - 1217年,2005页。视图:谷歌学术搜索
血清学分型x Yu和d拉乌尔。伯纳特氏立克次氏体隔离从急性和慢性Q热患者通过使用单克隆抗体,”《微生物学字母,卷117,不。1、15 - 19,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·l·斯科拉h . Lepidi m . Maurin d .拉乌尔,“Q热病心内膜炎的豚鼠模型。”《传染病杂志》上的研究,卷178,不。1,第281 - 278页,1998。视图:谷歌学术搜索
世界动物卫生组织,”Manuel terrestre de l—比如,Chapitre 2.2.10。Fievre问”,2005年,页433 - 445。视图:谷歌学术搜索
t . Hackstadt和j·c·威廉姆斯,“生化战略专性寄生的真核细胞伯纳特氏立克次氏体”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷78,不。5我,3240 - 3244年,1981页。视图:谷歌学术搜索
h·a·汤普森,c . r .螺栓,t·胡佛和j·c·威廉姆斯,“诱导热休克蛋白伯纳特氏立克次氏体”,纽约科学院上卷,590年,第135 - 127页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . t . Akporiaye j . d . Rowatt a . a .阿拉贡和o·g·巴卡溶酶体反应的小鼠macrophage-like细胞系持续感染伯纳特氏立克次氏体”,感染和免疫,40卷,不。3、1155 - 1162年,1983页。视图:谷歌学术搜索
d .拉乌尔·m·Drancourt和g·维斯特里斯”,强力霉素与lysosomotropic代理相关的杀菌效果伯纳特氏立克次氏体在P388D1细胞。”抗菌药物和化疗,34卷,不。8,1512 - 1514年,1990页。视图:谷歌学术搜索
y y莫:p . Cianciotto和l . p . Mallavia”分子克隆的伯纳特氏立克次氏体基因编码一种巨噬细胞传染性电位器(Mip)模拟,”微生物学,卷141,不。11日,第2871 - 2861页,1995年。视图:谷歌学术搜索
e . t . Akporiaye o·g·巴卡,“超氧化物阴离子生产和超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活动伯纳特氏立克次氏体”,细菌学期刊,卷154,不。1,第523 - 520页,1983。视图:谷歌学术搜索
t . Redd和h·a·汤普森”分泌的蛋白质伯纳特氏立克次氏体”,微生物学,卷141,不。2、363 - 369年,1995页。视图:谷歌学术搜索
Zamboni d s和m .因“一氧化氮部分控制伯纳特氏立克次氏体二期感染小鼠原发性巨噬细胞,”感染和免疫,卷71,不。3、1225 - 1233年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·e·布伦南k . Russell g . Zhang和j·e·塞缪尔“诱导一氧化氮合酶和NADPH氧化酶导致致命的第一阶段的控制伯纳特氏立克次氏体感染。”感染和免疫,卷72,不。11日,第6675 - 6666页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·希尔和j·e·塞缪尔。”伯纳特氏立克次氏体酸性磷酸酶抑制多形核白细胞释放活性氧中间体,”感染和免疫,卷79,不。1,第420 - 414页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·j·罗马p·d·Coriz o·g·巴卡,”模型来解释持续感染的宿主细胞伯纳特氏立克次氏体”,普通微生物学杂志,卷132,不。5,1415 - 1422年,1986页。视图:谷歌学术搜索
t . f .无干扰和j·c·威廉姆斯,“发展周期伯纳特氏立克次氏体:营养的结构和形态发生和sporogenic分化”细菌学期刊,卷147,不。3、1063 - 1076年,1981页。视图:谷歌学术搜索
t . f .无干扰,t . Hackstadt J.C.威廉姆斯”的超微结构和生物方面伯纳特氏立克次氏体在物理破坏,”Rickettsiae和立克次体疾病、w . Burdorfer和r . l . Anacker Eds。,pp. 267–280, Academic Press, New York, NY, USA, 1981.视图:谷歌学术搜索
t . f .无干扰、j·c·威廉姆斯和h·a·汤普森”的电子显微镜伯纳特氏立克次氏体在组织文化。诱导的细胞类型产品发展周期,”Acta Virologica,35卷,不。6,545 - 556年,1991页。视图:谷歌学术搜索
j·e·塞缪尔”发展周期伯纳特氏立克次氏体,“在原核的发展、y诉布朗和l . j . Shimkets Eds。,pp. 427–440, ASM Press, Washington, DC, USA, 2000.视图:谷歌学术搜索
b . Babudieri”研究的行为伯纳特氏立克次氏体在各种物理和化学药剂。”Rendiconti戴尔'Istituto Superiore迪圣尼特13卷,第743 - 739页,1950年。视图:谷歌学术搜索
a·科尔曼,e·r·菲舍尔d·豪d·j·米德和r . a . Heinzen”时间分析伯纳特氏立克次氏体形态分化。”细菌学期刊,卷186,不。21日,第7352 - 7344页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . n . Khavkin”Pathologo-anatomic和实验研究q热病的形态,“Arkhiv Patologii,39卷,不。2、75 - 84年,1977页。视图:谷歌学术搜索
a . a . Izzo和b . p . Marmion“移行细胞反应的变化柯克斯氏体属brunetii抗原的淋巴细胞接种疫苗或自然感染的主题,“临床和实验免疫学,卷94,不。3、507 - 515年,1993页。视图:谷歌学术搜索
k . j . Helbig s . l . Heatley r . j·哈里斯,c . g . Mullighan p·g . Bardy和b . p . Marmion免疫反应基因的变异和慢性Q热病。概念:初步测试post-Q热疲劳综合症”,基因和免疫,4卷,不。1,第85 - 82页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·g·香农,d . c . Cockrell k .高桥g·l·斯塔尔和r . a . Heinzen”专性细胞内的细菌病原体抗体介入豁免权伯纳特氏立克次氏体是Fc受体和complement-independent。”BMC免疫学第二十六条,卷。10日,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y Morisawa, h . Wakiguchi t . Takechi t .休假和h .长冈”重组γ干扰素治疗棘手的问发烧。”儿科传染病杂志》上,20卷,第547 - 546页,2001年。视图:谷歌学术搜索
h . c . Maltezou和d拉乌尔定律”,问儿童发烧。”《柳叶刀传染病,卷2,不。11日,第691 - 686页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·诺瓦克r . Brezina, j . Kazar“免疫印迹分析小鼠感染的抗体反应伯纳特氏立克次氏体第一阶段,”Acta Virologica,36卷,不。1,39-44,1992页。视图:谷歌学术搜索
答:守夜,r·奥尔特加r . Nakajima-Sasaki et al .,“全基因组分析的体液免疫反应伯纳特氏立克次氏体蛋白质微阵列,感染”蛋白质组学,10卷,不。12日,第2269 - 2259页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·e·塞缪尔·l·r·亨德里克斯,l . p . Mallavia”的分化伯纳特氏立克次氏体隔离restriction-endonuclease-digested DNA由sds - page分析,“普通微生物学杂志,卷137,不。2、269 - 276年,1991页。视图:谷歌学术搜索
问:张先生和j·e·塞缪尔“鉴定和克隆潜在的保护性抗原伯纳特氏立克次氏体利用小鼠的血清实验感染期九英里,”纽约科学院上卷,990年,第520 - 510页,2003年。视图:谷歌学术搜索
k . g . Zhang吻,r·瑟哈德里l·r·亨德里克斯和j·e·塞缪尔“immunodominant抗原的识别和克隆伯纳特氏立克次氏体”,感染和免疫,卷72,不。2、844 - 852年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . g . Zhang, k . e . Russell et al .,“识别和描述一个immunodominant 28-kilodalton伯纳特氏立克次氏体外膜蛋白质特定的隔离与急性疾病有关,”感染和免疫,卷73,不。3、1561 - 1567年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c, c .陶氏王p . et al .,“CD4的识别⁺T细胞抗原表位的贝纳特氏立克次c .抗原抗体反应的目标。”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。第三条ID e17712, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f·t·科斯特,j·c·威廉姆斯和j·s·古德温,“细胞免疫在Q热病:Q热的心内膜炎特定的淋巴细胞反应迟钝,”《传染病杂志》上的研究,卷152,不。6,1283 - 1289年,1985页。视图:谷歌学术搜索
f·T·科斯特,j·c·威廉姆斯和j·s·古德温,“细胞免疫在Q热病:调制响应的抑制T cell-monocyte电路,”免疫学杂志,卷135,不。2、1067 - 1072年,1985页。视图:谷歌学术搜索
j·g·香农·d·豪,r . a . Heinzen”强伯纳特氏立克次氏体不激活人类树突细胞:脂多糖的作用是保护分子,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷102,不。24日,第8727 - 8722页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . Polydorou Q热在塞浦路斯:一个简短的评论,“英国兽医杂志》,卷137,不。5,470 - 477年,1981页。视图:谷歌学术搜索
h·h·威尔士e·h·Lennette f·r·Abinanti和j·f·韦恩,“问空运的传播黄热病:分娩的作用在感染性气溶胶的生成,“纽约科学院上,卷70,不。3、528 - 540年,1958页。视图:谷歌学术搜索
h . Tissot-Dupont托雷斯,m . Nezri, d .拉乌尔定律”Hyperendemic Q热的焦点与绵羊和风,“美国流行病学杂志》,卷150,不。1,第74 - 67页,1999。视图:谷歌学术搜索
k . e . Russell-Lodrigue g .问:张先生,d . n . McMurray和j·e·塞缪尔“临床和病理变化在豚鼠急性Q热的气溶胶挑战模型,”感染和免疫,卷74,不。11日,第6091 - 6085页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
w·d·Tigertt a . s .纳森和w·s·Gochenour“机载Q热,”细菌学的评论25卷,第293 - 285页,1961年。视图:谷歌学术搜索
欧洲食品安全署2010:科学意见问发烧,“欧洲食品安全署动物福利委员会和欧洲食品安全署面板生物危害,”欧洲食品安全署杂志,8卷,不。5,1595。视图:谷歌学术搜索
g·h·朗,“动物Coxiellosis”问发烧。卷。1。这种疾病,页23-48,CRC出版社,波卡拉顿,佛罗里达州,美国,1990年。视图:谷歌学术搜索
r . Guatteo f . Beaudeau d·勒杜·e·勒梦想,和h·西格,假阴性结果的“风险当延迟PCR从抽样伯纳特氏立克次氏体在奶牛检测。”Revue医学院Veterinaire,卷158,不。12日,第644 - 641页,2007年。视图:谷歌学术搜索
v . m . Vaidya s . v . s . Malik k . n . Bhilegaonkar r·s·拉索尔教授s考尔和s . b . Barbuddhe“Q热病患病率在家畜生殖障碍,”比较免疫学,微生物学和传染病,33卷,不。4、307 - 321年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Guatteo f . Beaudeau m .拜里a . Rodolakis a . Jolyc h·西格,“流路线伯纳特氏立克次氏体奶牛:影响检测和控制。”兽医研究,37卷,不。6,827 - 833年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . n . Kako, g . Zhang et al .,“问儿童发烧肺炎在日本,”临床微生物学杂志,34卷,不。3、647 - 651年,1996页。视图:谷歌学术搜索
h . k . k . Htwe, n . Kako et al .,”普遍存在的伯纳特氏立克次氏体奶牛繁殖障碍患者感染。”兽医医学科学杂志》上,60卷,不。7,859 - 861年,1998页。视图:谷歌学术搜索
t . Hatchette:坎贝尔,h·惠特尼,r·哈德逊和t . j .上,“Seroprevalence伯纳特氏立克次氏体在选定的纽芬兰国内反刍动物的数量加拿大兽医杂志》,43卷,不。5,363 - 364年,2002页。视图:谷歌学术搜索
n . Okimoto n . Asaoka研究所k Osaki et al .,“问发烧肺炎的临床特征,”Respirology,9卷,不。2、278 - 282年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Rodolakis m .拜里,c . Hechard et al .,”的比较伯纳特氏立克次氏体脱落的牛奶乳制品牛、山羊的,绵羊的羊群。”乳品科学杂志》,卷90,不。12日,第5360 - 5352页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·拜里e . Rousset j·l·冠军,p .罗威和a . Rodolakis生殖失败和摆脱“山羊可能经验伯纳特氏立克次氏体在两个连续的分娩后问发烧感染,”兽医科学研究,卷83,不。1,47-52,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Rousset m .拜里杜兰et al。”伯纳特氏立克次氏体脱落路线和抗体反应后的爆发问fever-induced堕胎在乳制品山羊成群,”应用与环境微生物学,卷75,不。2、428 - 433年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
上和d .拉乌尔Q发烧评审和问题在下个世纪,“国际期刊的抗菌药物,8卷,不。3、145 - 161年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·拜里e . Rousset j·l·冠军et al .,“绵羊的粪便作为一个花园肥料疑似源人问,“兽医记录,卷153,不。9日,第270 - 269页,2003年。视图:谷歌学术搜索
AFSSA”Fievre问:融洽苏尔l”des个倒拉桑特publique et des outils de治理des个elevage de反刍动物,”页1 - 88,2004。视图:谷歌学术搜索
w·w·本森,d . w·布洛克和j·马瑟,“血清学分析监狱集团利用Q发烧感染群,原料奶”公共卫生报告卷,78年,第710 - 707页,1963年。视图:谷歌学术搜索
e . r . Krumbiegel和h . j . Wisniewski Q热在密尔沃基地区。二世。由人类志愿者食用受感染的生奶。”环境健康档案,21卷,不。1,第65 - 63页,1970。视图:谷歌学术搜索
e . Dorko z伊夫和大肠Pilipčinec Seroprevalence伯纳特氏立克次氏体抗体医学院的学生Košice(斯洛伐克),“叶形线Microbiologica,53卷,不。6,563 - 568年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . p . Marmion和m·g·斯托克”不同流行病学的Q热病东南地区的英国。二世。在两个农村地区,“《卫生,54卷,不。4、547 - 561年,1956页。视图:谷歌学术搜索
答:渡边和h .高桥”问发热的诊断和治疗:在日本试图澄清当前问题,“感染和化疗杂志》上,14卷,不。1、1 - 7,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·l·多伊奇e·t·彼得森,“问发烧:从一个人传播给别人,”美国医学协会杂志》上,卷143,不。4、348 - 350年,1950页。视图:谷歌学术搜索
d .拉乌尔和a·斯坦,”问发烧期间pregnancy-a风险对于女性来说,胎儿,产科医生,”《新英格兰医学杂志》上,卷330,不。5,371年,页1994。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Kruszewska k Lembowicz, s . Tylewska-Wierzbanowska”在人类中可能的性传播Q热”,临床感染疾病,22卷,不。6,1087 - 1088年,1996页。视图:谷歌学术搜索
a . Milazzo r .大厅,p . a .风暴,r·j·哈里斯w·温斯洛和b . p . Marmion“性传播Q热,”临床感染疾病,33卷,不。3、399 - 402年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·h·Miceli A . k . Veryser公元安德森,d . Hofinger s A·李和c . Tancik”的人际传播的Q热从一个现役军人的配偶,“媒介传播和人畜共患疾病,10卷,不。5,539 - 541年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
匿名的,“评论Q热通过血液传播transfusion-United状态,”加拿大疾病每周报告1977年,3卷,第201条。视图:谷歌学术搜索
c . e . Delsing和b . j . Kullberg Q热在荷兰:简洁的概述和影响最大的疫情,”荷兰医学杂志,卷66,不。9日,第367 - 365页,2008年。视图:谷歌学术搜索
j·b·哈曼Q热在英国;8例临床考虑。”《柳叶刀》,卷254,不。6588年,第1030 - 1028页,1949年。视图:谷歌学术搜索
h·j·格特,Leidig, Riemenschneider Th。,“Q-fever epidemic in an Institute of Human Pathology,”德意志Medizinische Wochenschrift,卷107,不。37岁,1391 - 1395年,1982页。视图:谷歌学术搜索
a·斯坦和d .拉乌尔定律”,问怀孕期间发热:在法国南部的一个公共卫生问题”临床感染疾病,27卷,不。3、592 - 596年,1998页。视图:谷歌学术搜索
匿名的,“实验Q热的男人,”英国医学杂志1卷,第1000条,1950年。视图:谷歌学术搜索
r . j . Bildfell g·w·汤姆森,d·m·海恩斯b . j . McEwen, n .聪明。”伯纳特氏立克次氏体感染与胎盘炎在牛流产的情况下,“《兽医诊断调查,12卷,不。5,419 - 425年,2000页。视图:谷歌学术搜索
a . m . s . Hansen Rodolakis, d . Cochonneau等。”伯纳特氏立克次氏体产妇胎盘损伤和感染相关水平牛,”兽医杂志》。在出版社。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Plommet m . Capponi j . Gestin, g . Renoux”实验Q热牛。”记录生物Veterinaires,4卷,不。2、325 - 346年,1973页。视图:谷歌学术搜索
f . Beaudeau r . Guatteo和h·西格”的排泄伯纳特氏立克次氏体奶牛:疾病筛查和控制后果。”Epidemiologie等健康Animale49卷,1 - 4,2006页。视图:谷歌学术搜索
g . Czaplicki J.-Y。Houtain, c . Mullender Manteca, c . Saegerman“Le牛奶罐,outil可靠pour Le诊断de la fievre问在troupeau博文俗人?”Epidemiologie等健康Animale,56个卷,第127 - 117页,2009年。视图:谷歌学术搜索
a . l . Garcia-Perez Astobiza, j . f . Barandika r . Atxaerandio a Hurtado r . a的字眼,“简短的沟通:调查伯纳特氏立克次氏体发生在乳制品羊羊bulk-tank牛奶分析和抗体水平的决心,“乳品科学杂志》,卷92,不。4、1581 - 1584年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Dubuc-Forfait e . Rousset j·l·冠军et al .,“手段d d 'excretion de 'appreciation du有伤风化伯纳特氏立克次氏体在troupeaux caprins laitirs在sud-est de la法国,”Epidemiologie等健康Animale,55卷,第136 - 117页,2009年。视图:谷歌学术搜索
r . Guatteo f . Beaudeau a·乔利和h·西格,”评估within-herd患病率伯纳特氏立克次氏体milk-shedder奶牛使用实时PCR应用于散装罐牛奶,”人畜共患疾病和公共卫生,54卷,不。5,191 - 194年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . j .上“急性Q热病,”问发烧。这种疾病Ed, t . j .上,页125 - 160,CRC出版社,波卡拉顿,佛罗里达州,美国,1990年。视图:谷歌学术搜索
r . Guatteo乔利,a Rodolakis et al .,”de l 'excretion de预防伯纳特氏立克次氏体l 'aide d一个菌苗说第一阶段(Coxevac^®en troupeaux牛laitiers感染),“邂逅autour这些研究反刍动物中找到卷。15日,59 - 62年,2008页。视图:谷歌学术搜索
a . f . Taurel r . Guatteo乔利,h·西格和f . Beaudeau”Seroprevalence自然感染奶牛群的Q热”预防兽医学,卷101,不。1 - 2,51-57,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Schimmer g . Morroy f . Dijkstra et al .,“大持续Q热病爆发南部的荷兰,2008年,“欧元的监测,13卷,不。31日,第二条,2008年。视图:谷歌学术搜索
c·h·w·克拉森,m . h . Nabuurs-Franssen j·j·h·c·蒂尔堡,m·a·w·m·哈曼和a . m . Horrevorts“Multigenotype Q热疫情,荷兰,”新发传染病,15卷,不。4、613 - 614年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
v . m . Vaidya s . v . s . Malik Kaur s, s . Kumar和s . b . Barbuddhe”比较PCR,免疫荧光试验和病原体的Q热隔离诊断人类与自然流产,“临床微生物学杂志,46卷,不。6,2038 - 2044年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·桑切斯,a . Souriau a·j·温迪亚et al .,”实验伯纳特氏立克次氏体孕妇感染山羊:组织病理学和免疫组织化学研究中,“比较病理学杂志,卷135,不。2 - 3、108 - 115年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . a . Bouvery a . Souriau p . Lechopier和a . Rodolakis”实验伯纳特氏立克次氏体孕妇感染山羊:排泄路线”,兽医研究,34卷,不。4、423 - 433年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Arricau-Bouvery a . Souriau c .身体·杜福尔e . Rousset和a . Rodolakis”效应一期和二期的疫苗接种伯纳特氏立克次氏体在怀孕的山羊疫苗,”疫苗,23卷,不。35岁,4392 - 4402年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·拜里e . Rousset c Hechard et al .,”问发烧和进展伯纳特氏立克次氏体牛奶中脱落在山羊群动物病的爆发堕胎后,“兽医记录,卷156,不。17日,第549 - 548页,2005年。视图:谷歌学术搜索
t . Hatchette:坎贝尔,r·哈德逊d .拉乌尔和t . j .上“自然历史Q热的山羊,”媒介传播和人畜共患疾病,3卷,不。1,11 - 15号,2003页。视图:谷歌学术搜索
r . De Cremoux e . Rousset Touratier et al。”伯纳特氏立克次氏体阴道脱落和抗体反应在乳制品山羊群的临床Q热疫情,”学报第六届国际会议在Rickettsiae和立克次体疾病伊拉克里翁,克里特岛,希腊,2011年6月。视图:谷歌学术搜索
r . De Cremoux e . Rousset a Touratier et al .,”第一阶段评估疫苗接种伯纳特氏立克次氏体灭活疫苗在山羊成群在临床Q热情况下,”学报第六届国际会议在Rickettsiae和立克次体疾病伊拉克里翁,克里特岛,希腊,2011年6月。视图:谷歌学术搜索
m·拜里a . Souriau m·克罗斯比d钩针,p . Lechopier的脱落和a . Rodolakis”之间的关系伯纳特氏立克次氏体,34羊的临床体征和血清学反应”,兽医记录,卷148,不。16,502 - 505年,2001页。视图:谷歌学术搜索
m·拜里a . Souriau m·克罗斯比,a . Rodolakis脱落伯纳特氏立克次氏体柯克斯氏体属的一集后在两个怀孕母羊流产羊羊,“兽医微生物学,卷85,不。1,则高达55 - 2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Panaiotov m . Ciccozzi: Brankova et al .,“问发烧在保加利亚的爆发”,Annali戴尔'Istituto Superiore di Sanita,45卷,不。1,第86 - 83页,2009。视图:谷歌学术搜索
Astobiza, j . f . Barandika Ruiz-Fons et al。”伯纳特氏立克次氏体在产羔脱落和环境污染两个高度自然感染羊乳品羊群疫苗接种后,“兽医科学研究。在出版社。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . p . Marmion m·g·斯托克,“问发烧在英国的流行病学;的分析结果和一些结论。”英国医学杂志,卷2,不。5100年,第816 - 809页,1958年。视图:谷歌学术搜索
a .多亏尤文和和p . Benazzi”的隔离伯纳特氏立克次氏体从扇头蜱属sanguineus自然感染的狗。”美国兽医协会杂志》上,卷122,不。911年,第118 - 117页,1953年。视图:谷歌学术搜索
t . Kosatsky”家庭q热病爆发肺炎相关临盆的猫,”《柳叶刀》,卷2,不。8417 - 8418,1447 - 1449年,1984页。视图:谷歌学术搜索
t . j .上j·范布伦,j·弗雷泽,“Seroepidemiology Q热的家畜在新斯科舍省,”美国公共卫生杂志》上,卷75,不。7,763 - 766年,1985页。视图:谷歌学术搜索
f . Buhariwalla, b和t . j .上“狗Q热病爆发。”临床感染疾病,23卷,不。4、753 - 755年,1996页。视图:谷歌学术搜索
t . j .上“Q热,1979 - 1987新斯科舍,”加拿大疾病每周报告,14卷,不。17日,第70 - 69页,1988年。视图:谷歌学术搜索
t . j .上a·麦克唐纳h·杜兰特,l·耶茨和l·麦考密克“Q热的爆发可能由于接触临盆的猫,”胸部,卷93,不。1,第103 - 98页,1988。视图:谷歌学术搜索
t . j .上h·杜兰特,j·c·威廉姆斯,e·明茨和d . m . Waag”暴露在临产的猫:收购Q热的危险因素在海上加拿大,”《传染病杂志》上的研究,卷158,不。1,第108 - 101页,1988。视图:谷歌学术搜索
d·希金斯和t . j .上”Seroepidemiology Q热的猫在新布伦瑞克和爱德华王子岛,“纽约科学院上卷,590年,第274 - 271页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·l·平斯基·b·什拜因c·r·格林和k . f . Gensheimer”cat-associated Q热的爆发在美国,“《传染病杂志》上的研究,卷164,不。1,第204 - 202页,1991。视图:谷歌学术搜索
l . Matthewman p·凯利,d . Hayter et al .,”猫在非洲南部的暴露伯纳特氏立克次氏体,Q热的经纪人。”欧洲流行病学杂志,13卷,不。4、477 - 479年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . j .上,d . Langille诉Papukna l·耶茨,“Truckin pneumonia-an Q热病爆发在一辆卡车修理工厂可能由于气溶胶从服装污染接触新生的小猫,“流行病学和感染,卷102,不。1,第127 - 119页,1989。视图:谷歌学术搜索
j . h . Gillepsie和j·贝克,”猫实验Q热”,美国兽医研究杂志》上13卷,第94 - 91页,1952年。视图:谷歌学术搜索
t: k . Sadamasu康,s . Tsuboshima h . Fukushi和k .平井一夫,Seroprevalence”伯纳特氏立克次氏体不同的生活环境,感染猫”兽医医学科学杂志》上,卷65,不。9日,第1048 - 1047页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Willeberg r . Ruppanner和d . e . Behymer环境接触伯纳特氏立克次氏体:sero-epidemiologic对家畜的调查。”美国流行病学杂志》,卷111,不。4、437 - 443年,1980页。视图:谷歌学术搜索
j·b·Enright c·e·弗兰提w·m·Longhurst d e . Behymer m·e·赖特和v . j . Dutson”柯克斯氏体属burnetiwildlife-livestock环境:抗体反应的母羊和羊羔q热病流行地区,”美国流行病学杂志》,卷94,不。1,第71 - 62页,1971。视图:谷歌学术搜索
惠普黎曼,r·a·汤普森·d·e . Behymer和c . Wijayasinghe”弓形体病和Q热抗体野生食肉动物在加州,“野生动物管理》杂志上,42卷,第202 - 198页,1978年。视图:谷歌学术搜索
g·劳埃德·j·p·韦伯斯特,d . w·麦克唐纳,“Q热(伯纳特氏立克次氏体布朗)水库野生鼠(鼠形)种群在英国,”寄生虫学,卷110,不。1,31-35,1995页。视图:谷歌学术搜索
即Astobiza m . Barral f . Ruiz-Fons et al .,“分子事件的调查伯纳特氏立克次氏体在流行区、野生动物和蜱虫”兽医微生物学,卷147,不。1 - 2、190 - 194年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f . Ruiz-Fons O。罗德里格斯,a . Torina诉Naranjo c . Gortazar和j . de la葡萄酒”普遍存在的柯克斯氏体属burnetti感染野生和养殖有蹄类动物。”兽医微生物学,卷126,不。1 - 3、282 - 286年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h·r·考克斯“filter-passing传染病隔离蜱虫。三世。描述生物和栽培实验,”公共卫生报告53卷,第2276 - 2270页,1938年。视图:谷歌学术搜索
r·r·帕克·g·e·戴维斯,“蜱虫filter-passing传染病隔离。二世。通过安氏革蜱传播。”公共卫生报告53卷,第2269 - 2267页,1938年。视图:谷歌学术搜索
g·e·戴维斯。”立克次氏体diaporica:三个菌株的复苏安氏革蜱收集怀俄明州东南部:他们的身份和蒙大拿菌株1”公共卫生报告54卷,第2225 - 2219页,1939年。视图:谷歌学术搜索
h·r·考克斯”立克次氏体diaporica和美国问发烧。”美国热带医学和卫生杂志》上,20卷,第465 - 463页,1940年。视图:谷歌学术搜索
d·j·w·史密斯,”Q热的流行病学研究。三世。Q热的传输采集蜱虫甘肃humerosa,”澳大利亚的实验生物学与医学科学杂志》上18卷,第106 - 103页,1940年。视图:谷歌学术搜索
d·j·w·史密斯和e·h·德里克”Q热的流行病学研究。我隔离的贝纳特氏立克次6株的立克次氏体采集蜱虫甘肃humerosa,”澳大利亚的实验生物学与医学科学杂志》上,第18卷。1 - 5,1940页。视图:谷歌学术搜索
d·j·w·史密斯,”Q热的流行病学研究。八世。蜱虫的Q热的传播扇头蜱属sanguineus”,澳大利亚的实验生物学与医学科学杂志》上,19卷,第122 - 119页,1941年。视图:谷歌学术搜索
j . h .教皇w·斯科特,r . Dweyer。”伯纳特氏立克次氏体袋鼠和kangorro-ticks Queenland西部。”澳大利亚医疗年度报告9卷,第216 - 214页,1960年。视图:谷歌学术搜索
s . Pluta k . Hartelt r . Oehme Mackenstedt,患病率和p . Kimmig。伯纳特氏立克次氏体和立克次氏体。在德国南部蜱虫和啮齿动物,”蜱及蜱传播的疾病,1卷,不。3、145 - 147年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Hildebrandt e . Straube h·纽鲍尔,g . Schmoock。”伯纳特氏立克次氏体和合并感染ixodes蓖麻蜱虫在德国中部,“媒介传播和人畜共患疾病,11卷,不。8,1205 - 1207年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . j .上j·c·威廉姆斯,w . f . Schlech l·耶茨,“问发烧肺炎与接触野生兔子,“《柳叶刀》,1卷,不。8478年,第429 - 427页,1986年。视图:谷歌学术搜索
c·b·菲利普”观测实验Q热”,国际寄生虫学杂志34卷,第464 - 457页,1948年。视图:谷歌学术搜索
p . Giroud和j .查顿”感染潜伏等保护德立克次氏体burnettii在l’homme:勒杜角色砰,”Le公报de la法国德Pathologie Exotique,45卷,第765 - 764页,1954年。视图:谷歌学术搜索
h·f·吉丁c·华莱士·g·l·劳伦斯和p·b·麦金太尔,“澳大利亚国家Q热疫苗接种计划”疫苗,27卷,不。14日,第2041 - 2037页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . j .上a . Stein d . Janigan d .拉乌尔,“感染途径确定急性Q热的临床表现,”《传染病杂志》上的研究,卷173,不。2、484 - 487年,1996页。视图:谷歌学术搜索
j·c·威廉姆斯,“传染性、毒性和致病性伯纳特氏立克次氏体各种主机”问发烧:伯纳特氏立克次氏体的生物学j·c·威廉姆斯和h·a·汤普森,Eds。,pp. 21–71, CRC Press, Boca Raton, Fla, USA, 1991.视图:谷歌学术搜索
r . j . d . Hartzell s . w . Peng n Wood-Morris et al .,“一个典型的Q热在美国武装士兵,”新发传染病13卷,第1249 - 1247页,2007年。视图:谷歌学术搜索
n . Okimoto t . Kibayashi k . Mimura等。”伯纳特氏立克次氏体和急性发作/感染在慢性肺部疾病的患者,”Respirology,12卷,不。4、619 - 621年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f . Fenollar p·e·弗尔涅·m·p·Carrieri g . Habib t . Messana d .拉乌尔,“风险因素和预防Q热心内膜炎。”临床感染疾病,33卷,不。3、312 - 316年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f . Fenollar f . Thuny b . Xeridat h . Lepidi d .拉乌尔,“心内膜炎患者急性Q热病后以前确诊valvulopathies,”临床感染疾病,42卷,不。6,818 - 821年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·卡普兰,d . Rabinerson s Ben-Ari a .内里和p . Merlob,“一个孤立的孕期q热病,”Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica,卷74,不。10日,848 - 849年,1995页。视图:谷歌学术搜索
d .拉乌尔,f . Fenollar和a·斯坦”问孕期发烧:诊断、治疗和随访,”内科医学档案,卷162,不。6,701 - 704年,2002页。视图:谷歌学术搜索
x Carcopino, d .拉乌尔,阔饰带,l . Boubli和a·斯坦”管理问孕期发烧:长期复方磺胺甲恶唑治疗的好处,”临床感染疾病,45卷,不。5,548 - 555年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉答:酒吧、b . r . Benacerraf和f . d . Frigoletto Jr .)“怀孕中期羊水过少,预测胎儿不良结果,“妇产科,卷64,不。5,608 - 610年,1984页。视图:谷歌学术搜索
t·s·摩尔,j . Longo g·r·利奥波德g . Casola比比Gosink,“羊水的可靠性和预测价值评分系统在严重中期妊娠羊水过少,”妇产科,卷73,不。5,739 - 742年,1989页。视图:谷歌学术搜索
h . Tissot-Dupont, d .拉乌尔,p . Brouqui et al .,“流行病学特征和临床表现的急性问发烧住院病人:323年法国的情况下,“美国医学杂志,卷93,不。4、427 - 434年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·e·弗尔涅j . Etienne j . r .麻的纤维,g .哈比卜和d .拉乌尔,“心肌炎,Q热的罕见但严重的表现:8例和审查的报告文学,”临床感染疾病,32卷,不。10日,1440 - 1447年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
x Carcopino, d .拉乌尔,阔饰带,l . Boubli和a·斯坦,“问孕期发烧:可怜的胎儿和产妇的结果的一个原因,“纽约科学院上卷,1166年,第89 - 79页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·e·弗尔涅t . j .上,d .拉乌尔“诊断Q热,”临床微生物学杂志,36卷,不。7,1823 - 1834年,1998页。视图:谷歌学术搜索
f . Fenollar p·e·弗尔涅和d .拉乌尔定律”,分子检测伯纳特氏立克次氏体在Q热病心内膜炎患者的血清或血管感染,”临床微生物学杂志,42卷,不。11日,第4924 - 4919页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Hickie, t·达文波特d·韦克菲尔德et al .,“Post-infective和慢性疲劳综合症病毒和病毒性病原体沉淀:前瞻性队列研究,“英国医学杂志,卷333,不。7568年,第578 - 575页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n·r·帕克,j . h . Barralet和a . m .贝尔,“问发烧,”《柳叶刀》,卷367,不。9511年,第688 - 679页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Schuil j . h . Richardus g . s . Baarsma和g . j . p . Schaap“Q热病双边视神经炎的可能原因,“英国眼科学杂志的,卷69,不。8,580 - 583年,1985页。视图:谷歌学术搜索
y震动和y,谋求“Q热脑膜脑炎与双边外展神经麻痹,双边视神经炎和脑脊液异常发现,“感染,17卷,不。6,394 - 395年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Bernit j . Pouget f . Janbon et al .,”神经参与急性问发烧:29例和审查的报告文学,”内科医学档案,卷162,不。6,693 - 700年,2002页。视图:谷歌学术搜索
j·m·兰利t . j .上j·c·勒布朗,a . Almudevar l . Resch, d .拉乌尔。”伯纳特氏立克次氏体血清阳性在临产的妇女与不良妊娠结果有关,”美国妇产科杂志》上,卷189,不。1,第232 - 228页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y小智,r . Oyanagi保险丝,t·森h .上野和h堤”持续在一个婴儿肝炎反复喘息,“儿科传染病杂志》上,26卷,不。8,763 - 769年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . McCaughey j·麦肯纳,c。麦凯纳et al .,“人类seroprevalence伯纳特氏立克次氏体在北爱尔兰(Q热病)。”人畜共患疾病和公共卫生,55卷,不。4、189 - 194年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . j . m . Limonard m . h . Nabuurs-Franssen g . Weers-Pothoff et al .,“一年随访的患者的荷兰Q热病爆发:临床、血清学和超声心动图发现,“感染,38卷,不。6,471 - 477年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . p . Marmion o . Sukocheva p . a .风暴et al .,“问发烧:持久性抗原不能存活细胞残留伯纳特氏立克次氏体在host-implications帖子问发烧感染疲劳综合症和其他慢性后遗症,”QJM:国际医学杂志》上,卷102,不。10日,673 - 684年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d .拉乌尔·t·j .上和j·l·Mege“Q热的自然历史和病理生理学,”《柳叶刀传染病,5卷,不。4、219 - 226年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·a·s·惠特尼r·f·Massung a . j . Candee et al .,“Seroepidemiologic和职业风险调查伯纳特氏立克次氏体抗体在我们兽医。”临床感染疾病,48卷,不。5,550 - 557年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . h . McQuiston和j . e .蔡尔兹”,人类和动物的Q热在美国,“媒介传播和人畜共患疾病,卷2,不。3、179 - 191年,2002页。视图:谷歌学术搜索
b . Schimmer r . ter Schegget, m . Wegdam et al .,“使用地理信息系统来识别一个乳制品山羊农场作为城市q热病爆发的最可能的来源,”《BMC传染病》杂志第69条,卷。10日,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·r·戴维斯y爱德华兹,a·摩根和e·o·胎膜,“Q热病患病率农村实践中,“公共卫生医学杂志》上,19卷,不。3、324 - 327年,1997页。视图:谷歌学术搜索
m . Montejo Baranda, j .畜栏Carranceja, c . Aguirre Errasti,“Q热病在巴斯克地区:1981 - 1984,”评论的传染病,7卷,不。5,700 - 701年,1985页。视图:谷歌学术搜索
a .泰雷兹赢面,c·埃切et al .,“问发烧在西班牙:急性和慢性病例,1981 - 1985,”评论的传染病,10卷,不。1,第202 - 198页,1988。视图:谷歌学术搜索
j . m . Sanzo m·a . Garcia-Calabuig a . Audicanat和诉Dehesa Q热病:普遍存在的抗体伯纳特氏立克次氏体在巴斯克地区,“国际流行病学杂志,22卷,不。6,1183 - 1188年,1993页。视图:谷歌学术搜索
d . w·斯佩尔曼,“Q热病:111年的一项研究连续情况下,“澳大利亚医学杂志,1卷,不。13日,547 - 553年,1982页。视图:谷歌学术搜索
d·r·托马斯·r·l .鲑鱼,s·m·肯奇et al .,“人畜共患illness-determining风险和测量效果:目前动物的接触和历史之间的关联特征以及农村人口的疾病在英国,”流行病学和社区卫生杂志》上,48卷,不。2、151 - 155年,1994页。视图:谷歌学术搜索
d·r·托马斯·l·Treweek r . l .鲑鱼et al .,“收购Q热在农场的风险:seroepidemiological研究中,“职业与环境医学,52卷,不。10日,644 - 647年,1995页。视图:谷歌学术搜索
m·里昂a . Honstettre h . Lepidi et al .,”效应性伯纳特氏立克次氏体感染:17的保护作用β雌二醇,”《传染病杂志》上的研究,卷189,不。2、339 - 345年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Tissot-Dupont诉Vaillant而言,美国雷伊,d .拉乌尔定律”角色的性别、年龄、以前的瓣膜病变,临床表现和结果和怀孕的Q热大爆发后,“临床感染疾病,44卷,不。2、232 - 237年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Brouqui h·t·杜邦m . Drancourt et al .,“慢性Q热:九十二例来自法国,包括27例心内膜炎,“内科医学档案,卷153,不。5,642 - 648年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d .拉乌尔h . Tissot-Dupont c·福柯et al .,“Q热1985 - 1998:1383例感染病例的临床和流行病学特征,“医学,卷79,不。2、109 - 123年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Maurin a . m .比诺里·Bongrand和d .拉乌尔Phagolysosomal碱化和抗生素的杀菌作用:伯纳特氏立克次氏体范例。”《传染病杂志》上的研究,卷166,不。5,1097 - 1102年,1992页。视图:谷歌学术搜索
d .拉乌尔·Houpikian h . Tissot-Dupont j·m·里斯期j . Arditi-Djiane和p . Brouqui“Q热病心内膜炎的治疗:比较2个方案包含强力霉素和氧氟沙星或羟氯喹,”内科医学档案,卷159,不。2、167 - 173年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Gikas d . p . Kofteridis a . Manios j . Pediaditis y Tselentis,“新一代大环内酯类作为急性问发烧感染经验治疗,”抗菌药物和化疗,45卷,不。12日,第3646 - 3644页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Tissot-Dupont d .拉乌尔,“临床方面、Q热的诊断和治疗”立克次体疾病d .拉乌尔和p . Parola Eds。,pp. 291–301, Informa Healthcare USA, New York, NY, USA, 2007.视图:谷歌学术搜索
j . m . Rolain m . n .锤和d .拉乌尔血清强力霉素浓度之间的相关性和患者的血清学的进化伯纳特氏立克次氏体心内膜炎。”《传染病杂志》上的研究,卷188,不。9日,第1325 - 1322页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
布洛斯j . m . Rolain a, m . n .锤和d .拉乌尔,“血清强力霉素浓度比麦克风之间的相关性和快速下降的抗体水平Q热病心内膜炎治疗期间,“抗菌药物和化疗卷,49号7,2673 - 2676年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . m . Rolain f·兰伯特,d .拉乌尔定律”活动telithromycin对十三的新隔离贝纳特氏立克次c .包括三个对强力霉素耐药”,纽约科学院上卷,1063年,第256 - 252页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p c . Karakousis m . Trucksis和j·s . Dumler“慢性Q热在美国,”临床微生物学杂志,44卷,不。6,2283 - 2287年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·l·a·斯科拉h . Lepidi, d .拉乌尔定律”在急性Q热的病理变化:感染的路线和接种体大小的影响在感染豚鼠,”感染和免疫,卷65,不。6,2443 - 2447年,1997页。视图:谷歌学术搜索
g . h·斯科特·j·c·威廉姆斯和e·h·斯蒂芬森,”问发热动物模型:第一阶段纯系小鼠的病理反应伯纳特氏立克次氏体”,普通微生物学杂志,卷133,不。3、691 - 700年,1987页。视图:谷歌学术搜索
j·c·冈,岸本r . a和m . d . Kastello“猕猴猴模型实验问发烧感染,”《传染病杂志》上的研究,卷139,不。2、191 - 199年,1979页。视图:谷歌学术搜索
d . m . Waag w·r·伯恩j . Estep·吉布斯·m·l·皮特和c·m·班菲尔德”评价猕猴(猕猴属fascicularis)和恒河(解剖)猴子作为实验模型的急性问大酒店气溶胶暴露后发烧伯纳特氏立克次氏体”,实验动物科学卷,49号6,634 - 638年,1999页。视图:谷歌学术搜索
m . Enserink”,荷兰在q热病爆炸问题比比皆是,“科学,卷327,不。5963年,第267 - 266页,2010年。视图:谷歌学术搜索
h·j·罗伊,j·j·h·c·蒂尔堡,w . van der Hoek et al .,”荷兰:历史上Q热病流行,发病,响应和反思,“流行病学和感染,卷139,不。1、1 - 12,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Karagiannis, b . Schimmer a Van肝et al .,“Q热疫情的调查农村地区的荷兰,”流行病学和感染,卷137,不。9日,第1294 - 1283页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h·j·罗伊,r . c . Ruuls j·j·h·c·蒂尔堡et al .,“分子流行病学伯纳特氏立克次氏体反刍动物的Q热病爆发,荷兰。”新发传染病,17卷,不。4、668 - 675年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·j·j . Huijsmans j·j·a . Schellekens p·c·威夫et al .,“单核苷酸多态性基因型的伯纳特氏立克次氏体在荷兰Q热病爆发期间,“应用与环境微生物学,卷77,不。6,2051 - 2057年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Hogerwerf r·范布朗h . I.J. ro et al .,”减少伯纳特氏立克次氏体流行的疫苗接种山羊和绵羊,荷兰。”新发传染病,17卷,不。3、379 - 386年,2011页。视图:谷歌学术搜索
d . f .,“染色rickettsiae在卵黄囊文化中,“染色技术39卷,第140 - 135页,1964年。视图:谷歌学术搜索
d .拉乌尔,j·c·劳伦和m . Mutillod”单克隆抗体伯纳特氏立克次氏体抗原检测在细胞培养和石蜡包埋组织,”美国临床病理学杂志》上,卷101,不。3、318 - 320年,1994页。视图:谷歌学术搜索
下午Dilbeck和t . f . McElwain formalin-fixed胎盘免疫组织化学检测burnetti氏体”,《兽医诊断调查》第六卷,没有。1,第127 - 125页,1994。视图:谷歌学术搜索
a . Omsland d . c . Cockrell d·豪et al .,“主机通过Q热细菌的增长伯纳特氏立克次氏体”,美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷106,不。11日,第4434 - 4430页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Frangoulidis a . Rodolakis诉黑,o . Landt编著,w . Splettstoesser h·迈耶,“基于DNA microarray-chip q热病的诊断(伯纳特氏立克次氏体),“临床微生物学和传染病,15卷,不。2、165 - 166年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·e·弗尔涅和d .拉乌尔定律”,比较PCR和血清学检测早期诊断急性问发烧,”临床微生物学杂志第41卷。。11日,第5098 - 5094页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Ughetto f . Gouriet d拉乌尔,j . m . Rolain”三年经验的实时PCR诊断问发烧,”临床微生物学和传染病补充2卷。15日,第201 - 200页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·斯坦和d拉乌尔,”检测伯纳特氏立克次氏体通过DNA扩增聚合酶链反应。”临床微生物学杂志,30卷,不。9日,第2466 - 2462页,1992年。视图:谷歌学术搜索
h·斯·d·蒂埃尔、r . Frolich-Ritter和h·克劳斯”检测伯纳特氏立克次氏体在牛奶使用聚合酶链反应(PCR),“Zentralblatt毛皮Veterinarmedizin。Reihe B第41卷。。9日,第587 - 580页,1994年。视图:谷歌学术搜索
p . m . Schneeberger m·h·a。何曼思e·j·范·汉尼j·j·a . Schellekens a·c·a·p·Leenders p·c·威夫,“实时PCR与血清样本对早期诊断急性Q热是必不可少的,”临床和疫苗免疫学,17卷,不。2、286 - 290年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . y .侯,m . n, p . s .林et al .,“使用单管嵌套实时PCR鉴定,以便早期诊断急性问发烧,”日本传染病》杂志上,卷64,不。2、161 - 162年,2011页。视图:谷歌学术搜索
m·克莱默:Obermajer,比比Matijasic Rogelj,诉Kmetec,“量化在冻干生活和死去的益生菌产品的实时PCR和流式细胞术,”应用微生物学和生物技术卷,84年,第1147 - 1137页,2009年。视图:谷歌学术搜索
n .辰a, y俏,山本,和k .山口”检测伯纳特氏立克次氏体在市场上鸡蛋和蛋黄酱纽约科学院上卷,1078年,第505 - 502页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n Arricau-Bouvery和a . Rodolakis”是问发烧一个新兴或重现人畜共患病呢?”兽医研究,36卷,不。3、327 - 349年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国A.V. Nguyen h .大冢g . Zhang et al .,“快速检测的方法伯纳特氏立克次氏体使用高——密度粒子凝集抗体,”临床微生物学杂志,34卷,不。12日,第2951 - 2947页,1996年。视图:谷歌学术搜索
p . r ., a .圣地亚哥,s . w . Chan et al .,“小说的评价商业酶联免疫吸附试验检测伯纳特氏立克次氏体特殊免疫球蛋白G Q热病prevaccination筛查和诊断,”临床微生物学杂志,40卷,不。9日,第3529 - 3526页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
i . j . Uhaa d·b·什拜因j·g·奥尔森,c . c, d . m . Waag和j·c·威廉姆斯,“评估间接酶联免疫吸附试验的特异性诊断人类问发烧,”临床微生物学杂志,32卷,不。6,1560 - 1565年,1994页。视图:谷歌学术搜索
o . Peter g . Dupuis m·g .孔雀和w . b . Comparaison上间接酶联免疫吸附试验和补体结合试验检测伯纳特氏立克次氏体抗体。”临床微生物学杂志26卷,第1982 - 1978页,1987年。视图:谷歌学术搜索
先生,h . f . Huchzermeyer洛杉矶Te布鲁日,c·c·威廉姆森j·a·鲁斯·g·j·席勒的影子,“使用一个单一的补体结合试验技术在牛布鲁氏菌病,慢性细菌性肠炎,媾疫,马巴贝虫病血清学和Q热,“Onderstepoort兽医杂志》上的研究,52卷,不。4、279 - 282年,1985页。视图:谷歌学术搜索
o . Peter g . Dupuis, w . b . m .孔雀”评价的补体结合和间接免疫荧光法检测早期诊断的主要问发烧,”欧洲临床微生物学杂志》上,4卷,不。4、394 - 396年,1985页。视图:谷歌学术搜索
e . Rousset b . m .拜里勾勒出et al .,“比较诊断三个血清学测试的潜力在牛羊流产Q热”兽医微生物学,卷124,不。3 - 4、286 - 297年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
ACERSA”诊断用品elevage cliniquement atteint de fievre Q”页1 - 11,2006。视图:谷歌学术搜索
d .马苏之后和d .拉乌尔血清学交叉反应伯纳特氏立克次氏体和军团micdadei。”临床免疫学和诊断实验室,4卷,不。2、208 - 212年,1997页。视图:谷歌学术搜索
b . La斯科拉和d拉乌尔,”巴尔通氏体属之间血清学交叉反应昆塔纳,巴尔通氏体属henselae,和伯纳特氏立克次氏体”,临床微生物学杂志,34卷,不。9日,第2274 - 2270页,1996年。视图:谷歌学术搜索
h·t·杜邦x蒂里翁,d .拉乌尔定律”microimmunofluorescence问发烧血清学:截止的决心,”临床免疫学和诊断实验室,1卷,不。2、189 - 196年,1994页。视图:谷歌学术搜索
m .相熟识的n . Petersil a . Keysary s Rzotkiewicz a . Laor h . Bitterman,“在急性问发烧感染免疫兴奋,”欧洲临床微生物学和传染病》杂志上。在出版社。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Brouqui j . s . Dumler和d .拉乌尔”之免疫的示范伯纳特氏立克次氏体在阀门的Q热病患者心内膜炎,“美国医学杂志,卷97,不。5,451 - 458年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Arricau-Bouvery a . Souriau a . Moutoussamy k . Ladenise和a . Rodolakis”的研究伯纳特氏立克次氏体排泄的实验山羊模型和去污粪钙氨基氰,”邂逅autour这些研究反刍动物中找到,8卷,第156 - 153页,2001年。视图:谷歌学术搜索
o·瑟夫和r . Condron”伯纳特氏立克次氏体和牛奶巴氏灭菌:预防原则的早期应用程序?”流行病学和感染,卷134,不。5,946 - 951年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·h·斯科特和j·c·威廉姆斯的易感性伯纳特氏立克次氏体化学消毒剂。”纽约科学院上卷,590年,第296 - 291页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·e·穆迪·h·a·汤普森·m·梅尔泽,和d . l . Swerdlow”接触后预防措施伯纳特氏立克次氏体”,新发传染病,14卷,不。10日,1558 - 1566年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国陆军传染病医学研究所,医疗管理的生物措施手册美国马里兰州弗雷德里克研究所,弗雷德里克,第五版,2004年版。
h . Woernle c . Limouzin k骡子,m·p·杜兰“La fievre问牛。Effet de la接种et de l 'antibiotherapie苏尔以倩碧et l 'excretion de伯纳特氏立克次氏体在牛奶。”公报de l 'Academie Veterinaire法国58卷,第100 - 91页,1985年。视图:谷歌学术搜索
Astobiza, j . f . Barandika a Hurtado r . a .字眼和a . l . Garcia-Perez”动力学伯纳特氏立克次氏体排泄在商业乳制品羊羊与氧四环素治疗后,“兽医杂志》,卷184,不。2、172 - 175年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Rousset b j·l·冠军et al .,勾勒出“效率第一阶段疫苗减少阴道伯纳特氏立克次氏体在临床上影响山羊群脱落。”临床微生物学和传染病补充2卷。15日,第189 - 188页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Guatteo h·西格,a·乔利和f . Beaudeau”预防伯纳特氏立克次氏体使用第一阶段脱落在感染奶牛贝纳特氏立克次c .灭活疫苗,”疫苗,26卷,不。34岁,4320 - 4328年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
切瓦,“疫苗”,2010年,http://www.ceva.com/en/Products/Cattle/Vaccines。视图:谷歌学术搜索
m·h·a。何曼思c . r . j . j . Huijsmans j·j·a . Schellekens p h . m . Savelkoul p·c·威夫,”柯克斯氏体属burentii DNA疫苗接种后在羊奶Coxevac®,”疫苗,29卷,第2656 - 2653页,2011年。视图:谷歌学术搜索
d . m . Waag。”伯纳特氏立克次氏体:主机和细菌对感染的反应,”疫苗,25卷,不。42岁,7288 - 7295年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . p . Marmion“q热病的疫苗的发展,1937年到1967年,“澳大利亚医学杂志,卷2,不。24日,第1078 - 1074页,1967年。视图:谷歌学术搜索
l . f .薯条,d . m . Waag和j·c·威廉姆斯,“安全性和免疫原性在人类志愿者chloroform-methanol残留Q热疫苗,”感染和免疫,卷61,不。4、1251 - 1258年,1993页。视图:谷歌学术搜索
r . j . Kazar Brezina, a . Palanova“免疫原性和不良反应的Q热病chemovaccine在捷克斯洛伐克,专业人员暴露于Q热”《世界卫生组织,60卷,不。3、389 - 394年,1982页。视图:谷歌学术搜索
d·l·布鲁克斯,r·w·Ermel c·e·弗兰提et al .,“Q热疫苗接种的羊:挑战母羊的免疫力,”美国兽医研究杂志》上卷,47号6,1235 - 1238年,1986页。视图:谷歌学术搜索
j . Kazar s Schramek诉Lisak, r . Brezina”chloroform-methanol-treated的抗原性伯纳特氏立克次氏体准备工作。”Acta Virologica没有,卷。31日。2、158 - 167年,1987页。视图:谷歌学术搜索
n . Schmeer p·穆勒,j . Langel h·克劳斯,j·w·弗罗斯特和j . Wieda“Q热疫苗的动物,”Zentralblatt皮毛Bakteriologie, Mikrobiologie和卫生卷,267年,第88 - 79页,1987年。视图:谷歌学术搜索
j·c·威廉姆斯和j·l·卡佩尔,”生物学和免疫学特性伯纳特氏立克次氏体C57BL / 10疫苗scn endotoxin-nonresponder老鼠。”感染和免疫,35卷,不。3、1091 - 1102年,1982页。视图:谷歌学术搜索
j . r . Ackland d . a . Worswick, b . p . Marmion”疫苗预防问发烧疗效的随访研究Q-Vax (CSL) 1985 - 1990年,“澳大利亚医学杂志,卷160,不。11日,第708 - 704页,1994年。视图:谷歌学术搜索
j·f·贝尔,d . b . Lackman a . Meis和w·j . Hadlow“复发性Q热病的疫苗接种反应在一个敏感的人,”军事医学卷,129年,第595 - 591页,1964年。视图:谷歌学术搜索
m . s .亚瑟·m·a·伯曼和r . Ruppanner”最初的临床及免疫学评价新阶段我问黄热病疫苗和人类皮肤试验,”《传染病杂志》上的研究,卷148,不。2、214 - 222年,1983页。视图:谷歌学术搜索
b . p . Marmion r . a . Ormsbee m . Kyrkou et al .,“疫苗预防abattoir-associated Q热:八年的澳大利亚屠宰场的经验,“流行病学和感染,卷104,不。2、275 - 287年,1990页。视图:谷歌学术搜索
g . Gefenaite j·m·明斯特r·范·Houdt和大肠在野阵营,“问黄热病疫苗的有效性:一个荟萃分析,“疫苗卷,29号3、395 - 398年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y . x张:智,s . r . Yu李问:j . g .问:Yu和x张保护性免疫诱导第一阶段的67 K外膜蛋白伯纳特氏立克次氏体在小鼠和豚鼠。”Acta Virologica,38卷,不。6,327 - 332年,1994页。视图:谷歌学术搜索
问:李,d .牛b, m, l .秋和j·张”,对Q热诱导保护性免疫的P1重组抗原融合HspB伯纳特氏立克次氏体”,纽约科学院上卷,1063年,第142 - 130页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Tyczka、美国埃伯和g . Baljer“免疫实验与重组伯纳特氏立克次氏体蛋白在小鼠感染模型中,“纽约科学院上卷,1063年,第148 - 143页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

国际微生物学杂志

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