文摘
本文概述几个重要的公共健康影响的例子,海洋微生物和指导读者广泛的文献对这些疾病有密切关系的。这些例子包括三种类型的甲藻(Gambierdiscusspp。Karenia短,适宜fundyense)、BMAA-producing蓝藻和传染性微生物。钩鞭藻负责鱼肉毒鱼中毒,毒害神经的贝类中毒,和麻痹性贝类中毒,分别沿海人口随着时间的困扰。海洋研究的潜在利息蓝藻BMAA贡献为人类食品供应已经被BMAA派生的发现在苏铁属植物种子和后续影响肌萎缩性脊髓侧索硬化症的假定的原因/震颤麻痹痴呆之间的复杂的查莫罗人关岛。最近UPLC - MS分析表明,最近的报告,BMAA多产地分布在海洋蓝藻高浓度可能是由于分析物在分析协议被申请BMAA误认。常见的传染性微生物(包括肠病毒,诺瓦克病毒,沙门氏菌,弯曲杆菌,志贺氏杆菌,金黄色葡萄球菌,隐孢子虫,贾第虫属)导致肠胃,又有些皮肤保护方面的新疾病。这些微生物可以从外部引入人类和动物来源,或者他们可以自主对海洋环境。
1。介绍
人类的健康和福利岛社区的居住在沿海地区和海洋及其foodwebs密不可分。众多的人类社会和海洋之间的关系导致了许多人类海洋问题和流程的维度。气候变化的影响,污染,人口增加,和无数的人为影响服务员以各种方式增加人口是所有相关的微生物生物在海洋生态系统的基础。2004年,美国国家科学基金会和国家环境健康科学研究所的发起协作资金四个海洋和人类健康中心,同年,美国国家海洋和大气管理局推出了海洋和人类健康计划。这些中心的一个重要的成就一直是跨学科协同合作的科学家之间的内部和中心。本文总结了五个领域的研究集中在海洋和人类的健康。
2。Gambierdiscus种虫害和鱼肉毒鱼中毒
Gambierdiscusspp。,属腰鞭毛虫(部门Phyrophyta),生产天然毒素导致鱼肉毒鱼中毒(CFP)在人类身上。与其他有毒钩鞭藻密度著称“红潮”聚合,Gambierdiscus不形成明显的花朵,颜色的水。这些鞭毛藻类通常生长在各种macroalgae epiphytically珊瑚礁生态系统内的35°N-35°S纬度的乐队。钩鞭藻被食草鱼类,生物体内积累的过程开始,biomodification通过食物链礁,随着食草动物被食肉动物,最终被人类。几个有用的评论CFP可能发现Bienfang et al。1),迪基(2),和迪基卡(3)和引用引用。
鱼肉毒是一种食源性疾病,影响了沿海人口和旅行者在世界各地的热带和亚热带地区几个世纪。船日志早在16世纪提到临床症候学符合CFP [4,5),二战期间,CFP驻守军队是一个严重的问题在许多太平洋岛国当地人。至少有50000个报告病例每年CFP病例的6,7),但由于高度的误诊和漏报,据估计,CFP的实际频率情况下每年接近500000 (8,9]。据估计,50%的人口在加勒比海小岛和南太平洋遭受CFP;看到评论刘易斯(10],兰格[11],弗莱明et al。12,13]。
雪卡毒素产生胃肠道、神经和心血管症状。通常这些开发的12 - 24小时内食用被污染的鱼类。肠胃影响可能消失在四天。症状的正常发展是胃肠道症状(如腹泻、腹痛、恶心、呕吐),其次是神经症状(例如,手和脚感到麻木和刺痛,头晕,改变热/冷感知、肌肉酸痛、低心率、血压和低)。一些形式的症状可能会持续几个星期、几个月,甚至几年(9,14- - - - - -16]。一般来说,疲软的感觉1周,感觉神经的症状(例如,肌肉酸痛、四肢发麻、和热逆转)通常代表最长期不适。关键pathonuemonic症状的神经系统疾病逆转热/冷的感觉。幸运的是,死亡是罕见的(例如,0.1%),是最常见的结果引起的呼吸衰竭由于心血管休克严重脱水。一个有趣的特性是,CFP中毒不授予任何豁免权的受害者,相反,其频率雪卡毒素导致的高度敏感性。
CFP的病因是先进当工作法属波利尼西亚的甘比尔群岛Yasumoto et al。17- - - - - -19]显示勇气的有毒(食草)鱼含有大量的腰鞭毛虫物种,被指定为一个新的被称为Gambierdiscus toxicus(20.]。自那以后,现在已经添加了一些新物种属(21- - - - - -23),近期作品使用精致的形态和分子测序技术造成实质性改变这个属的分类(24,25]。产生的来自gambiertoxins甲藻、雪卡毒素是极地,脂溶性聚醚。毒素是热稳定,无味,无嗅,并在极低(即有效。,sub-ppb)浓度;带来的严重的分析挑战这些属性一直进展缓慢的中心在预防雪卡毒素的检测和/或研究目的。
CDC报告一段70年的起诉,CFP报道发生率占25%的食源性暴发,这是五倍的报告发病率和神经麻痹性贝类中毒贝类中毒合并(26]。Kite-Powell [27)得出的结论是,经济影响从CFP超过任何其它形式的有害蓝藻的爆发。此外,CFP与社会/岛社区的公共卫生影响由于饮食变化,以应对当地海鲜的质量担忧。Chateau-Degat et al。28)显示的相关性Gambierdiscus丰富和CFP南太平洋海面温度。这吸引了特别关注,因为海洋变暖的范围将扩大Gambierdiscus在高纬度地区,人口密度通常是更大的。虽然可能受到改善意识,CFP的识别新的地理区域29日- - - - - -31日)被认为是CFP的扩大范围的证据。因为漏报工件,很难确定CFP发病率越来越多的时间,尽管国际贸易扩张的海鲜来自热带地区和气候变暖使这个截然不同的概率。
3所示。Karenia短和神经毒性贝类中毒
Karenia短是一个非装甲的光合腰鞭毛虫,主要生活在墨西哥湾和产生一系列神经毒素叫“brevetoxins”。当k短发生在浓度高于100000细胞/ L,人类意识到它的存在主要是由于三个效果。在这样的浓度,brevetoxins会导致:(1)鱼杀死,(2)滤食贝类成为剧毒人类,和(3)呼吸困难,咳嗽,和人类的眼睛刺激性烟雾化。这些影响都经历过长k短已知病原体。早在15世纪西班牙探险家记录鱼杀死在墨西哥湾的可能造成的k短。探险家们也注意到印第安人意识到贝类可能有毒(32- - - - - -34]。戴维斯(34是第一个证明k短实际上是鱼类死亡的致病微生物和有毒的贝类。当首次发现,它被命名为Gymnodinium谕令。后来改名为Ptychodiscus短,目前正在被称为Karenia短。
k短扁平的形状是一个未武装的腰鞭毛虫,大约10 - 15微米厚,直径25 - 35微米。它会游过白天的光线,整个晚上水柱驱散(35,36]。它通常由二分裂繁殖(每2 - 5天37]。怀疑有一个休息的阶段,或许在海底,但这不是坚定目前(38]。
在典型的nonbloom条件下,k短浓度通常是10细胞/ L离岸1000个细胞/ L近海(39]。的原因还不是很清楚,它偶尔形式与浓度的花朵,成千上百万的细胞每升。k短已经观察到偶尔在墨西哥湾,但最大和最频繁的水华发生在佛罗里达州西海岸(32,33,40]。虽然不是那么频繁,花朵也发生在德克萨斯州和墨西哥海岸的32]。大约每十年才一次,条件允许在墨西哥湾洋流的花朵k短和运输通过佛罗里达海峡,沿着北美东海岸(32,41]。因此,花朵k短北至北卡罗莱纳发现了(41]。目前,没有证据表明这些花朵东海岸在本地生成,而是被运输从墨西哥湾。
在佛罗里达西海岸,记录已经保存了半个世纪,花朵k短在统计上更有可能在秋季月,一两个月后最大的淡水径流从土地40尽管他们随时可能发生。巨大的年际变化盛开浓度和/或持续时间明显。在一些年,基本上没有观察到的花朵,有短几年零星的花朵,几年大范围可能会持续在整个一年。
了解原因的时空发生/可变性k短花朵是一个活跃的研究领域。促进开花的起始因素很可能不同于那些确定其程度和/或持续时间。物理聚合由于复杂的水文学和游泳的行为之间的相互作用k短可能是同样重要的。Olascoaga et al。42)认为,低混合领域由于某些水文特征在佛罗里达西海岸的允许生长缓慢k短积累大量没有被混合分散和稀释率大于其增长率。
各种各样的假设提出了营养素的来源,最终影响的浓度和空间范围k短花朵。Gunter et al。43],Rounsefell和尼尔森[44),迪克森和Steidinger45,品牌和康普顿(40)认为,土地养分径流可能是一个重要来源。len et al。46),沃尔什和Steidinger47],沃尔什et al。48)认为,富含铁的固氮的大气尘埃刺激束毛藻属在部分归功于富磷水域是一个重要的营养来源,可以刺激的花朵k短。胡锦涛et al。(49)认为,营养丰富的地下水可能是重要的。Vargo et al。50)认为,随着其他来源,花朵的鱼死亡k短可能是一种重要的营养来源,因为他们分解。的熟读的空间和时间分布的数据k短花朵表明没有一个假设为其分布将提供一个简单的解释。各种各样的营养来源可能导致不同程度的花朵k短。
k短生产一套大约12 brevetoxins激活神经元的钠离子通道(51]。在浓度100年,0000个细胞/ L,花朵k短可以杀死很多海洋动物,包括鱼类、海龟、海鸟、海牛,和海豚52]。因为brevetoxins大脂溶性分子,他们倾向于积累在脂肪组织和不易分解和排泄。因此,滤食贝类可以累积高浓度在他们的组织。Brevetoxins热和酸稳定,从而保持烹饪后有毒。人体摄入的有毒贝类可导致多种神经系统和胃肠道症状(53),给通用术语“毒害神经的贝类中毒”(NSP)。正因为如此,政府机构在佛罗里达监视k短花朵并关闭贝类床种植的花朵(53]。结果,NSP现在是罕见的,通常的结果非法或有毒的甲壳类动物的无知的收获。
因为brevetoxins是脂溶性的,他们也有可能积累和biomagnify食物链(54]。因此,亚致死浓度k短仍然可以有致命的后果40]。亚致死浓度k短不杀不过释放brevetoxins生物积累;因此更高级别的捕食者可以积累高浓度在他们的组织。这或许可以解释为什么海豚、海牛与高浓度的brevetoxin发现死在他们的胃和组织的地区没有明显的花朵k短观察(55]。Naar et al。56)发现brevetoxins许多鱼类的组织发生后的几个月k短青春不谢。这些最新数据表明,brevetoxins可能比之前认为的更广泛的海鲜。
作为一个未武装的腰鞭毛虫,k短是精致而最有毒的腰鞭毛虫物种。结果,细胞可以分解动荡由于波浪作用在海面上,沿着海滩。这导致brevetoxins可能吸入的烟雾化人类和导致呼吸困难,咳嗽,和人类的眼睛刺激性57- - - - - -60]。医院急诊室另外为呼吸窘迫的花朵时增加50%k短发生(61年在哮喘患者[]和特别严重59,62年]。海滩在佛罗里达西海岸的佛罗里达居民是主要的休闲区,包括许多老年人退休人员和游客。当大范围的k短发展,死鱼洗的海滩和/或brevetoxin烟雾化发生和旅游业遭受巨大的经济损失63年]。
4所示。BMAA-Containing蓝藻
蓝藻是人类饮食的一部分,主要是在几个世纪以来非西方文明。今天,蓝藻在大规模生产,控制培养过程和/或从自然栖息地和销售世界各地的食品补充剂。历史和当前利用蓝藻及其衍生产品是彻底的审查,64年]。氨基酸-N-methylamino-L-alanine (BMAA)是一种生物活性的天然化合物由蓝藻,及其潜在的重要性在海洋蓝细菌物种最近吸引了相当多的研究关注。
BMAA最初发现于苏铁属植物种子(67年),后来有牵连的肌萎缩性脊髓侧索硬化症/震颤麻痹痴呆的病因复杂(ALS / PDC)发生在关岛的查莫罗人(68年];看到TemaNord [69年在这个问题上)进行详尽的审查。BMAA biomagnified在关岛的生态系统和发生在大脑组织查莫罗人去世的ALS / PDC (70年]。无菌的文化内共生体藻青菌,念珠藻属sp,孤立的珊瑚状的根苏铁属植物,铁树micronesica山,产生自由BMAA浓度为0.3g。跟进这项工作,考克斯et al。71年)检查BMAA生产生活无拘束的和共生克隆代表五形态类型的蓝藻(cf Rippka et al。(72年]。)蓝藻大量菌株筛选,包括压力维持在苏格兰邓迪大学在瑞典斯德哥尔摩大学和夏威夷大学在美国。液体相色谱分析-质谱法(LC / MS)和高效液相色谱法(HPLC)是用来确认和量化自由和相关蛋白BMAA为每个样本。独立生存的蓝藻,考克斯等人。71年]发现BMAA蓝藻是由所有成员五形态类型以及属的95%和97%的菌株筛选。分析念珠藻属菌株分离与真菌共生关系和广泛的寄主植物分类学多样性表明,73%的菌株BMAA生产。无处不在的蓝藻在不同陆生、水生环境表明,摄入BMAA可能发生在更深奥的路线,包括蓝藻直接食用蓝藻或主机,在额外的食物链,生物体内积累或接触cyanobacteria-contaminated水源。考克斯等人。71年)建议BMAA浓度应该监控在无脊椎动物,鱼,和/或食草动物用于人类消费,直接食用蓝藻或饲料植物或猎物可能积累cyanobacteria-produced BMAA。这个结论的充实是通过后续文章发表在《美国医学协会杂志》(73年,74年和神经病理学和应用神经生物学75年]。
氨基酸,-N-methylamino-L-alanine (BMAA),是一个函数的excitotoxic毒素作为一种谷氨酸受体激动剂。由于其独特的结构特点,BMMA与有限公司反应2在生理pH值- - -β氨基甲酸酯加合物(65年,66年,76年),在结构上类似于神经递质谷氨酸及其选择性受体激动剂n -甲基- d (NMDA)(图1)。Rao et al。77年)有限公司证明的5%2,BMAA导致选择性脊髓运动神经元损失在分离混合文化的浓度30m .这些研究者也报道,谷氨酸受体拮抗剂2,3-Dioxo-6-nitro-1, 2, 3, 4-tetrahydrobenzo [f] quinoxaline-7-sulfonamide (NBQX)阻止BMAA-induced死亡,暗示BMAA excitotoxic激活的受体-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic酸(AMPA)和红藻氨酸,BMAA选择性地诱导活性氧簇(ROS)的产生运动神经元。最近,Lobner et al。78年)也证明了BMAA函数作为NMDA受体激动剂和mGluR5受体在小鼠大脑皮层细胞培养。除了AMPA / kainate NMDA和mGluR5受体活化和氧化应激,BMAA也可能引起毒性通过抑制谷氨酸的再摄取。此外,BMAA转移rna可能是误诊,导致其错误插入成蛋白质。
自从BMAA的广泛分布的初步报告的所有五个蓝藻的代表形态类型由考克斯et al。71年),有许多相互矛盾的研究发表关于BMAA检测和量化的蓝藻(包括蓝绿藻营养补充剂)。11研究已经证实的存在BMAA广泛的海洋,微咸,和淡水蓝藻通过LC / MS, LC / MS / MS、GC / MS方法,识别和检测underivatized [79年,80年]和derivatized [75年,81年- - - - - -88年BMAA。相比之下,四个研究无法检测中存在BMAA广泛的蓝藻通过高效液相色谱法、LC / MS或LC / MS / MS,识别和检测derivatized [89年)和underivatized BMAA [90年- - - - - -92年]。这些不同的发现可能造成分析物误认(91年,92年)和/或方法论的敏感性的差异(88年]。因为潜在的coelution工件,我们建议BMAA识别和量化的LC / MS分析是基于BMAA-specific片段(m / z88)(91年]或AQC-derivatized BMAA (m / z258)(88年)为了数据(报告假阳性的可能性降到最低88年,91年]。根据这一标准,撰写本文时只有四个研究已经证实BMAA在蓝细菌的存在79年,80年,87年,88年]。由于BMAA和神经退行性疾病的严重影响,进一步建议核磁共振分析被用于BMAA明确识别的生物样本。应该注意的是,两项研究采用LC / MS分析BMAA-specific碎片未能发现BMAA在范围广泛的蓝藻样品91年,92年]。我们得出这样的结论:BMAA缺席或低于这些样品的检测极限。Spačil et al。88年)建议对样品预处理协议之前去除杂质和集中BMAA LC / MS分析。最后,我们建议未来的研究应该监控BMAA浓度仅使用动物BMAA-specific LC / MS方法用于人类消费,直接食用蓝藻或饲料植物或猎物可能积累cyanobacteria-produced BMAA。
5。适宜fundyense和麻痹性贝类中毒
麻痹性贝类中毒(PSP)承认美国在太平洋西北地区几个世纪以来[93年]。人类中毒记录主要在北美,亚洲和欧洲94年),但全球疫情的报道(93年,95年,96年]。PSP是由饮食引起的双壳的贝类(蛤、贻贝、扇贝等)含有一个或多个相关的一组结构同系物的贝类毒素(97年]。滤食鱼有时可以是向量的毒素。
蛤蚌毒素是由甲藻属Gymnodinium(101年),适宜(95年,96年),而Pyrodinium(97年,101年]。这些毒素作用选择性地阻止兴奋膜的电压门控钠离子通道,从而阻止动作电位的产生和传播神经轴突和骨骼肌纤维。哺乳动物、鸟类和鱼类可以受到PSP毒素;然而,人类是最敏感,致命的口服剂量的蛤蚌毒素是1 - 4毫克102年]。
PSP的症状开始出现在30分钟内三个小时吃被污染的海鲜。最初的症状包括感觉异常,麻木的嘴唇和嘴部周围93年]。这些感觉然后蔓延到脸部和颈部。受害者也可能经历恶心和呕吐。在中等严重中毒,四肢感觉异常的进展。受害者可能经历头晕眼花,说话语无伦次,头晕。严重中毒,死亡会导致呼吸衰竭和缺氧。从历史上看,PSP的死亡率变化从死亡最近爆发在美国或欧洲,2% - -14%的利率在世界其他地方93年]。死亡率的频率与紧急住院治疗的可用性,与PSP疫情过去的经验,是否有效的监测项目,以防止污染的贝类进入商业市场。然而,尽管警告标志和其他外联工作,休闲矿车仍然成为PSP的受害者。例如,在2010年6月,5例疑似PSP,包括两人死亡,据报道在安克雷奇每日新闻》由于贝类来自阿拉斯加的水域,我们。受害者吃了个人收获贝类和螃蟹,包括区域通常避免因为污染的历史高位。
致病微生物在新英格兰PSP暴发适宜fundyense。虽然芬迪湾和加拿大东北部海域PSP的悠久历史,在美国,toxicity was restricted to far-eastern Maine (ME) until 1972, when a massive, visible red tide of答:fundyense从我延伸到麻萨诸塞州(MA),导致毒性首次在一些南部地区。几乎所有自1972年以来,西方我经历了PSP的爆发,第一个20年的间隔,马了。这种模式的直接结果答:fundyense囊肿在西方傻子水域被保留在1972年开花和后续事件103年]。在1994年至2004年之间,毒性是罕见的马和南方的傻子。然后在2005年,另一个大规模水华发生(98年),导致关闭贝类床从我马南部40000公里2离岸联邦水域。2005年经济损失估计为5000万美元的马贝类产业。
答:fundyense有一个复杂的生命周期包括囊肿休息,营养生长阶段,有性生殖和re-encystment(图2(一个))。营养细胞分布的观测表明几个突出的特点:丰富的模式是海湾地区在地理范围;缅因州海岸的分布有关,和质心分布是自西向东在四月到八月生长季节(104年]。后者方面尤其引人注目沿海电流相反的方向(图2 (b))。模型基于季节性平均流量,包括发芽、生长,死亡率和营养限制可以产生模拟定性一致的观察(图2 (c);(99年]。一般来说,从大囊肿细胞发芽床附近的芬迪湾,佩诺布斯科特和卡斯柯海湾(图2 (d))在近岸流水方向从东到西沿海电流。营养细胞的增长是有限的主要由温度从4月到6月在整个海湾而营养限制在7月和8月发生在西海湾。因此,季节性的重心转移细胞从西向东可以解释通过改变生长条件:经济增长更迅速在西部海湾在赛季初期由于气温升高而增长更迅速在东部海湾在本赛季由于严重营养限制在西部海湾在那段时期。水动力传输这些海外人口沿海贝类床是一个关键的方面调节的PSP威胁人类健康(One hundred.,105年,106年]。
(一)
(b)
(c)
(d)
2005年历史开花后在西方傻子,一套模型被用来诊断的根本原因。安德森et al。98年)描述三个因素来解释2005 bloom:(1)休息囊肿的丰富的2004年秋季,提供了一个大型培养液,(2)风暴和强劲的东北风,携带有毒细胞向沿着海岸,和(3)丰富的淡水径流,提供宏观和微量营养素,分层水柱,近岸(向西南)传输机制。这些因素进行评估使用敏感性分析,利用野外观察和模型答:fundyense种群动态(99年,107年,108年),耦合区域循环模型追算2005开花109年,110年]。初始条件的三个敏感性试验是相同的中央追算中央追算(动画版可用http://science.whoi.edu/users/ruoying/Redtide_05/Papers/avg_fields.avi)在各方面除了:实验1利用1997囊肿地图,而不是2004;实验2是迫于风更典型的一年(2004年)而不是强烈downwelling-favorable风2005;实验3使用河的流量从一个典型年(2004),而不是2005年的反常地大放电。敏感性分析表明,高囊肿丰富WGOM 2005年开花的主要原因。风强迫是一个重要的监管机构形式的情景的东北风和downwelling-favorable意味着条件,导致在岸平流的离岸的人口。异常高的河流径流增强近岸海岸附近的交通,但对海湾地区布鲁姆分布的影响有限。
模型的初始条件依赖于地图答:fundyense囊肿丰富每年获得的。源于实验室的萌发和生长的数学表征数据使用这些地图布鲁姆的孕育和发展。在这一点上,尚不可能模式的形成和沉积新囊肿从这些花朵,虽然工作是持续在这个方向。这是一个地方我们缺乏知识证明终止花朵仍然知之甚少,尤其是,布鲁姆的大小和规模之间的关系产生囊肿苗床并不成立,也的确是直观的。例如,一些地区最大的花朵(例如,2005年[98年])是紧随其后的是非常低的囊肿一个地区性的基础上丰富而温和的布鲁姆多年(比如2007),导致广泛的和高密度囊肿积累。
迄今为止建模结果表明模拟启动答:fundyense囊肿分布可以捕获大规模季节性分布和丰富的营养细胞。囊肿的富足是一阶预测的区域级第二年开花WGOM(尽管反过来是不正确的),这些信息可用于季节性预测的PSP在区域的基础上。状况近实时短时预测的有害藻华(赤潮)缅因湾已经自2006年以来每年定期运行(2006:http://science.whoi.edu/users/ruoying/Redtide_06/,2007:http://omgrhe.meas.ncsu.edu/Redtide/Redtide_07/,2008:http://omglnx3.meas.ncsu.edu/yli/08forecast/,2009:http://omglnx3.meas.ncsu.edu/yli/09forecast/)。在开花季节,每周更新已提供给超过150名经理和其他官员和科学家参与PSP位于美国东北部爆发。Web界面提供最新的模型模拟,一周预测由气象预测。目前,这种预警似乎是最实用的方法来减轻这些开花的影响,因为可用的直接干预策略是不实际的事实,即使是在布鲁姆的条件,答:fundyense通常是浮游植物总生物量的一小部分。
6。传染性微生物
通常水传播的传染性微生物包括病毒、细菌和原生动物,可以通过娱乐传播接触海水或食用海鲜。其他组的传染性微生物少通常被认为是包括单独和酵母。传染性微生物不同于有害藻类物种疾病是由于微生物的生长在人类。因此,暴露在低水平的传染性微生物能引起疾病。在消费、吸入或接触传染性微生物然后肠胃系统内繁殖,呼吸道,或在暴露的皮肤导致人类疾病。有害藻类,另一方面,人类在外部以外发展水体和释放毒素,引起疾病toxin-contaminated水时被吞食或吸入(62年,111年]。通常,传染性微生物的数量,需要引起疾病较低;精确的数量取决于特定的微生物菌株的毒力112年)同时感染宿主的免疫状态。人类从传染性微生物风险评估通过考虑人类暴露在海水或海鲜除了传染性微生物的浓度。传染性微生物在海水中可以分为两组,介绍了那些从外部来源和那些土著,分别以下称为移置和原地(113年]。
传染性微生物在沿海水域影响全球大量的人的健康。在全球范围内,1.7亿肠道和呼吸道疾病归因于游泳和食用贝类传染性微生物在沿海水域114年]。在美国,2008年报告了20300休闲海滩警告由于粪便细菌污染的,高于6200年的1999 (115年]。在美国,33%的贝类捕捞水域受感染性微生物(116年]。仅在南加州,据估计,每年150万多余的肠道疾病发生与传染性微生物在水域游泳,每年花费5000万美元(117年]。的挑战之一评估感染性微生物对人类健康的影响,大多数疾病与此相关传染性微生物是自限性的,所以并不总是寻求医疗建议。此外,确定疾病的病因可能是一个挑战即使在最现代的诊断实验室。大部分的疾病也不是可报告的,所以他们不是由一个中央机构跟踪。尤德et al。(118年报告隐孢子虫淡水休闲水源性疾病的最常见的病因,并报告弧菌种虫害seawater-acquired休闲水源性疾病的重要病因。回顾seafood-associated疾病的流行病学在美国1973年和2006年之间(119年)标识弧菌parahaemolyticus是负责大部分海鲜疾病(35%),诺瓦克病毒和肝炎一起负责第二高的疾病(32%),和沙门氏菌和志贺氏杆菌一起负责第三个最高的疾病(19%)。
引入或者外来的传染性微生物可以来自人类污水,雨水,动物粪便,和皮肤感染人类洗澡时。移置传染性微生物(病毒、细菌和原生动物组)包括肠病毒,诺瓦克病毒,沙门氏菌,弯曲杆菌,志贺氏杆菌,隐孢子虫,贾第虫属,军团菌sp.和金黄色葡萄球菌。所有的这些微生物除了导致肠胃疾病军团菌sp,导致呼吸道疾病金黄色葡萄球菌导致皮肤疾病。传播单独通过休闲与海水接触通常是有限的发展中国家,包括偶然摄入感染鸡蛋或通过接触受污染的水域为形式,可以穿透皮肤(120年]。除了传染性微生物的病毒、细菌和原生动物组织(121年),沿海沙滩上的沙粒也被牵连的潜在传播致病性单独(122年和酵母123年]。有许多优秀的评论移置的发生传染性微生物,尤其是细菌、病毒、原生动物,在沿海水域124年- - - - - -126年)和贝类(127年,128年]。表1提供研究报告外来病原体的例子发生在沿海水域。有数量有限的研究描述外来病原体的命运和运输环境。这些研究通常强调的重要性病原体与沉积物(129年)和显示之间的正相关病原体和降雨的发生(130年]。显然需要更多的研究来了解病原体的动力学一旦释放到环境中。
弧菌种虫害代表土著或原地传染性微生物的典型例子144年]。其他值得注意的原地传染性微生物包括单独的土著鱼类种群通过摄入可传染给人类的未煮熟的鱼145年)和变形虫进入鼻腔(118年]。常见的致病弧菌种虫害包括霍乱弧菌(产毒素的和艾),诉mimicus,诉parahaemolyticus,创伤弧菌,诉防治等。霍乱弧菌和诉mimicus是密切相关的物种,它们都导致肠胃炎,诉parahaemolyticus导致肠胃炎以及伤口感染,创伤弧菌会导致解剖和伤口感染,诉防治等会引起伤口感染(119年]。许多研究已经检查了环境因素控制的发生弧菌种虫害在沿海水域或贝类(146年- - - - - -149年]。常见的关联弧菌浓度包括盐度和温度;气温通常关联到更高弧菌浓度;盐度和弧菌密度共变,但方向取决于有机体。弧菌已被证明在某些情况下吸附到浮游动物和浮游植物与沉积物(146年,150年,151年]。进一步的信息霍乱弧菌,诉parahaemolyticus,创伤弧菌可以发现在生物(优秀的评论152年- - - - - -154年]。
为了保护人类健康和不安全的条件下,提供警告的存在传染性微生物在沿海水域是评估通过使用微生物“指示器”。指标微生物共生的人类和胃肠道的居民在粪便中存在大量释放,特别是释放从人和温血动物155年]。微生物指标并不一定致病性,但作为代理为病原微生物的存在。海洋休闲水域,enterococci指标是由美国环境保护署(推荐156年]。淡水娱乐水域,enterococci或大肠杆菌推荐(156年]。支持使用这些微生物指标测量的相关性,不利,人类健康状况在流行病学研究侧重于疾病在接触水点源处理废水的影响157年]。对贝类渔业在美国,粪大肠菌建议评估接触病原体的风险通过贝类消费(158年]。
五个基本难题与微生物的使用指标建立娱乐水域的安全。首先,enterococci和大肠杆菌是自然的人类的消化道的居民,与这些微生物相关的疾病端点是胃肠疾病。虽然,胃肠疾病可以通过水传播使用(159年),其他类型的疾病可以传播期间游泳包括耳朵,眼睛,呼吸,和又有些皮肤保护方面的新疾病(160年- - - - - -162年]。其次,研究表明,在许多情况下,微生物指标不跟踪致病微生物在一对一的基础上(163年,164年]。奥尔特加et al。131年]表明,网站主题零星增加指标水平也以检测水平的病原体,尽管病原体检测的时间不一定配合的时间指标微生物水平超过监管指导水平。Abdelzaher et al。165年]发现指标和病原体通常升高在相似的环境条件(太阳辐射低,降雨后,和一个特定的潮汐时期),但这种对应并不总是一致的。第三困境与使用相关指标微生物所需的时间衡量指标细菌使用传统文化的方法。传统文化的方法需要一个18到24小时的潜伏期之前发现的细菌。因此,受污染的海滩可以保持开放时间水平的一个重要时期,从而导致暴露人群。相反,作为污染往往是高度变量(166年),海滩也可以关闭时当他们是安全的。第四个困境是,使用大肠杆菌和enterococci评估风险建立了使用数据从海滩流行病学研究点源污染的废水处理。目前,发达国家的大多数点污染源监管和控制人类健康的影响降到最低。非点源的来源,包括城市和农业径流,野生动物粪便,游泳者脱落和其他“环境水库”的主要贡献者大肠杆菌和enterococci沿海水域。有证据表明,有一个人类健康风险在风险指标从非点源的污染来源167年),但仍然存在大量的辩论话题(132年]。最后,粪便细菌指标不能用于保护个人免受原地病原体,弧菌。重大的风险弧菌感染可能是目前在没有粪便细菌。
在未来,安全从传染性微生物在娱乐水域和海鲜应该考虑多个证据,微生物指标测量得到的直接措施一群致病性相关的目标影响研究区域的污染源和病原体(168年]。此外,应该做更多的工作去理解移置传染性微生物的生态环境。虽然这些生物在历史上被视为瞬态微生物群落成员沿海水域,海岸环境可能作为这些生物的一个重要细分市场持续下去,交换遗传物质(细菌),和成长。事实上,一些研究人员发现外来致病菌macroalgae广泛蔓延的大湖142年]。研究还需要开发更加快速分析方法对指标和病原体(169年),这之间的时间可以减少措施和警告。方法检测极限也需要改进,如果直接病原体的存在是被认为是未来监控目的,如病原体通常出现在非常低的数字(169年]。目前,测量在环境水域病原体的过程耗费时间,部分是由于检测极限问题,因此数据的环境发生传染性微生物缺乏。
理想情况下,公众应该警告水质不良事件之前。鉴于目前限制微生物测量对劳动力和时间,早期预警系统可能会依赖于模型(170年,171年)旨在预测基于健康风险容易测量环境参数和即将发生的环境条件。这样的模型需要微生物水质的直接措施用于校准和验证。
确认
本文是通过海洋中心成为可能和人类健康(COHH)计划的国家环境健康科学研究所(National Institutes of Health))和国家科学基金会提供资助。P50ES012740, oce04 - 32479和oce09 - 11000夏威夷大学,授予nos OCE0432368/0911373 P50 ES12736迈阿密大学,授予奥西- 0430724号和P50 ES012742伍兹霍尔海洋研究所。