Antipleuritic和血管渗透性Acetate-Petroleum乙醚干树皮提取物的抑制Maerua angolensis直流(Capparaceae)小鼠

文摘

Maerua angolensis一直在使用传统的管理疼痛、关节炎、风湿病在加纳和尼日利亚,但没有科学证据是目前给人的使用。因此,本研究的目的是评估的干树皮提取物的抗炎作用Maerua angolensis直流(MAE)在急性炎症模型。梅的影响(30 - 300毫克公斤⁻¹)嗜中性粒细胞浸润渗出物,体积,和内源性抗氧化酶在肺组织和肺形态学进行了评估与角叉菜胶诱导胸膜炎模型在雄性sd大鼠中。梅的影响(30 - 300毫克公斤⁻¹)血管渗透性也评估ICR小鼠醋酸诱导血管渗透性。美显著降低嗜中性粒细胞浸润渗出物,体积,在角叉菜胶诱导胸膜炎和肺组织损伤。美增加抗氧化酶谷胱甘肽的活动,在肺组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。提取也能够减少肺组织髓过氧化酶活性和脂质过氧化作用在角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎。血管渗透性也减弱了伊文思蓝染料的提取有显著的减少漏在醋酸诱导渗透试验。结果表明,Maerua angolensis有效地改善角叉菜胶引起的炎症和醋酸。它也有潜在的增加内源性抗氧化酶的活性。

1。介绍

炎症是一种防御性反应损伤抑制进一步损害,还发起组织修复(1]。目前理解炎症反应发生的非特异性免疫反应的一部分,任何类型的细胞损伤可能是机械(例如,挫伤或磨损)、化学物质(如毒素、酸和碱)、物理(例如,极端的热或冷)、微生物(如细菌、病毒和寄生虫),坏死组织,氧化应激和/或免疫反应。在炎症反应有血流增加,细胞新陈代谢,血管舒张,释放的介质,液体外渗,细胞涌入。在正常情况下,炎症是自限性的,但在某些疾病状态持续进一步损伤和细胞损伤从而导致慢性炎性疾病(2,3]

Maerua angolensis是一种热带植物中普遍存在的大草原地区热带非洲的南非、斯威士兰(4]。Maerua angolensis历史悠久的使用在传统医学来管理各种精神病、癫痫、疼痛、痛风、糖尿病、消化性溃疡、腹泻,和关节炎在尼日利亚和其他西非国家(5,6]。大多数药用植物的民间传说并没有评估他们的毒性,作用机制和交互提供食物和其他药物(7]。因此,明智的做法是进行进一步研究药用植物获得新的迹象和安全性数据。

角叉菜胶诱导的细胞和分子机制胸膜炎是特征(8]。角叉菜胶诱发炎症的早期阶段与组胺的生产,白细胞三烯,platelet-activating因素,并可能环氧酶产品,而延迟阶段carrageenan-induced炎症反应与嗜中性粒细胞浸润和生产neutrophil-derived自由基和氧化剂如过氧化氢、超氧化物和氢氧自由基,以及其他neutrophil-derived介质的释放9,10导致组织损伤。作为中性粒细胞在急性和慢性炎症,扮演主要角色的识别化合物抑制其渗透到网站的炎症可能导致新范式在炎性疾病的管理11,12]。角叉菜胶胸膜炎模型允许多个炎症的评估和量化参数。在初始阶段血管舒张后内皮细胞炎症局部毛细血管床上合同,产生细胞之间的空间大大增加血管通透性。血管通透性增强液体和细胞外渗导致局部水肿观察炎症反应。它已经建立的腹腔内注射醋酸大大提高血管通透性,促进血管渗漏的伊文思蓝染料(13]。伊文思蓝染料的使用作为一个在活的有机体内标记通过血管渗透促进病理变化的影响的调查在不同疾病主要免疫疾病,炎症性疾病,动脉粥样硬化和心血管疾病如心肌梗死,癌症等等。

2。方法

2.1。工厂收集和提取的傅立叶变换红外光谱分析

的干树皮Maerua angolensis收集的岩石地区Kwahu Tafo Nkyenenkyene路,东部地区,加纳(0.363160 6.415360 N W),并验证教授科菲•安南(Kofi Annan)草药、药学和制药科学学院KNUST库马西。凭证标本(KNUST / FP / 12/051)沉积在教员的标本。

茎皮room-dried七天,粉碎成细粉。粉提取的石油ether-ethyl醋酸(1:1)25°C到获得一个提取贴上梅在这个研究。提取当时集中在60°C减压下使用一个旋转蒸发器(Rotavapor r - 215, BUCHI Labortechnik AG) Flawil,瑞士)到绿色粘稠的质量。它进一步干燥热风烤箱在50°C一个星期,然后保存在冰箱(-20°C),直到使用w / w(收益率= 0.47%)。

为了找出可能的官能团可能存在的提取,一式三份的傅立叶变换红外(PerkinElmer UATR两个)谱图生成和基线修正。400 - 1400厘米之间的光谱⁻¹通常认为是独特的区域为每个化合物/化合物混合物,因此可用于鉴别和质量控制。特征光谱(图1从400 - 1400厘米)在该地区⁻¹是作为后续的指纹区未来提取的比较。

2.2。动物

雄性sd大鼠中(200 - 220克)和印控制区域(ICR)小鼠(20 - 30 g)是从野口纪念医学研究所,获得加纳大学Legon,和住在动物设施的药理学系KNUST,加纳库马西,。不锈钢的动物被关在笼子里,以木屑为床上用品,再辅以饮食正常的颗粒和水可用随意。样本大小的5 - 6每组动物在整个研究中,利用以下指南根据国家健康研究所的实验室动物保健和使用指南(NIH,卫生和人类服务部没有出版。85 - 23,1985年修订)。本研究中使用的所有程序的药理学伦理委员会批准,学院健康科学(正),KNUST,加纳库马西,。

2.3。化学药品和试剂

双氯芬酸钠从Troge购买医疗GmbH,德国汉堡。磷酸缓冲盐(PBS)获得Gibco,卡尔斯鲁厄,德国;甲醇、乙醇和碳酸氢钠费舍尔获得科学、英国;醋酸是来自BDH,普尔,英格兰;三氯乙酸和苏木精和伊红Y是来自修道院的颜色,费城,美国;二甲苯、甲醛、硫代巴比土酸、EDTA、磷酸二氢monopotassium,磷酸monohydrogen二钾,单磷酸,磷酸二钠,λ角叉菜胶、o-dianisidine盐酸盐和伊文思蓝染料从Sigma-Aldrich,圣路易斯,密苏里州,美国。

2.4。角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎

老鼠(200 - 220 g) (n = 6)与乙醚麻醉(0.25毫升3升容器)开放式点滴法和受到一个皮肤切口在左边第六肋间隙。底层的肌肉被割开,1% w / vλ角叉菜胶悬架(0.1毫升)在生理盐水注入胸腔的空间(14,15]。皮肤开收了针,老鼠被允许恢复。提取美(30、100和300毫克公斤⁻¹,订单。)或车辆(10毫升公斤⁻¹,订单)和双氯芬酸(10、30和100毫克公斤⁻¹,i.p) 1 h和30分钟,分别注射角叉菜胶。多余的老鼠被牺牲醚卡拉胶注射后6 h。胸膜腔打开,洗2毫升生理盐水含0.1% EDTA。胸膜液体然后吸气和卷量化(mL)。实际的渗出物体积是由减去溶液注入(2毫升)的体积总量的流体吸气。胸膜液体污染的血液被排除在外。动员中性粒细胞渗出物的量化使用一个自动化分析仪(ABX微指令60-Horiba,欧文(CA),美国)。

2.5。组织学检查

肺活检被注射角叉菜胶后6 h。肺部分被收集并存储在10%的缓冲福尔马林。肺组织与分级乙醇脱水,分段嵌入在石蜡、封锁,和。部分被苏木精和伊红染色,光学显微镜下检查16](Axioscope蔡司显微镜,卡尔蔡司缩微成像,海德堡,德国)。肺组织损伤是由光学显微镜评估(17]。在每个治疗组,六个随机领域的观点被观察者不知道治疗方案分析。微观角叉菜胶诱导肺损伤程度的评估。组织学幻灯片是得分根据以下参数:充血,水肿,肺泡间隔增厚,中性粒细胞浸润18]。混乱的程度在0 - 4(即量化。,0:不存在,1:非常轻微,2:温和,3:温和,和4:广泛)。

2.6。髓过氧化酶(MPO)活动

髓过氧化物酶活性是中性粒细胞聚集的索引。美在肺组织MPO活性的影响根据布拉德利描述的方法测定et al。19,20.]。分析混合物由0.3毫升0.1米磷酸盐缓冲剂(pH值6.0),0.3毫升0.01 H₂O₂,0.5毫升0.02 M o-dianisidine(刚做好的)去离子水,和10μL肺匀浆上清液在最后一卷3.0毫升。上层清液添加了去年和吸光度的变化在460 nm监控每1分钟10分钟与标(协同H1多模板读者,Winooski, VT,美国)。所有测量进行了一式三份。MPO活性被解释为一个单位,增加的速度吸收0.001分钟⁻¹和具体的活动表示为单位/毫克的蛋白质。

2.7。谷胱甘肽测定

整除0.1毫升的10%组织匀浆与2.4毫升的0.02米EDTA溶液混合并保持在冰浴10分钟。然后2毫升蒸馏水和0.5毫升的三氯乙酸(TCA) 50% (w / v)离心机在3000 g×20分钟在4°C去除沉淀。上层清液,1毫升,然后混合2.0毫升的三羟甲基氨基甲烷缓冲液(0.4 M, pH值8.9)和0.05毫升的5 ' -dithiobisnitrobenzoic酸(DTNB)解决方案;Ellman试剂(10毫米)补充说,仔细传得沸沸扬扬。吸光度测量在412 nm试剂空白没有匀浆DTNB和孵化后在室温下5分钟(21,22]。谷胱甘肽是量化的谷胱甘肽标准曲线,表示为μM毫克⁻¹的蛋白质。

2.8。过氧化氢酶活性(CAT)

过氧化氢酶活性测定如Aebi所述23,24]。这是由测量减少过氧化氢(20年代间隔)浓度在60年代的240纳米。

中包括130L 50 mM钾缓冲(pH值7.0)和酶提取,6510毫米的L H₂O₂。空白的有65磷酸钾和130 LL的样本。H的浓度₂O₂估计从吸光度使用以下方程: 在39.4摩尔⁻¹厘米⁻¹是H的摩尔消光系数₂O₂。猫活动表示为U毫克⁻¹蛋白质。

2.9。超氧化物歧化酶(SOD)活性

SOD活性测定所述Misra和Fridovich [25,26]。它是基于能力的SOD对肾上腺素红抑制肾上腺素的自动氧化。0.5毫升的组织匀浆,0.75毫升乙醇和0.15毫升氯仿(4°C)相结合的混合。混合物在2000转离心20分钟。随后,0.5毫升的上层清液,0.5毫升的0.6毫米EDTA溶液,和1毫升的碳酸盐碳酸氢盐缓冲(0.1 M, pH值10.2)补充道。反应开始通过增加0.05毫升的1.3毫米肾上腺素和吸光度的增加在480 nm由于肾上腺素红的形成是衡量标(协同H1多模板读者,Winooski, VT,美国)。一个单位的SOD活性被定义为蛋白质的数量造成50%的抑制肾上腺素的自动氧化25°C。

2.10。丙二醛(MDA)测量

脂质过氧化是胸膜炎氧化压力的一个重要标志。角叉菜胶诱导胸膜炎和脂质过氧化(MDA)分析了之前有关(27]。肺组织的脂质过氧化程度是评估通过测量MDA被希斯和封隔器(28,29日]。3毫升的20%三氯乙酸含0.5%硫代巴比土酸添加到1毫升整除的肺匀浆上清液在试管中。

获得的混合物在水浴加热(95°C) 30分钟,然后允许冷却。试管是离心机在10000 g×10分钟,在532 nm和上层清液的吸光度测定。非特异性吸收在600 nm的值减去532海里的阅读。MDA的浓度计算使用MDA的消光系数的155毫米⁻¹厘米⁻¹。

2.11。醋酸诱导血管渗透性

醋酸段血管渗透性测试用细微的修改进行了如前所述,惠特尔(30.,31日]。老鼠(25 - 30 g)组(n = 6)治疗与美(30、100和300毫克公斤⁻¹,订单),双氯芬酸(30毫克公斤⁻¹,i.p),或车辆。1 h后治疗,每只小鼠静脉注射2% 0.1毫升10 g的埃文是蓝色的解决方案⁻¹通过尾静脉体重。10分钟之后,每个老鼠收到0.6%醋酸溶液腹腔内0.1毫升10 g⁻¹体重。30分钟乙酸注射后,老鼠牺牲与生理盐水腹腔冲洗三次(10毫升)。盐水洗在3500转离心5分钟。收集上清液和吸光度测量在590纳米板读者(协同H1多模板读者,Winooski, VT,美国)。伊文思蓝外渗是枚举从标准曲线和表达μg。

2.12。统计分析

实验数据被表示为±SEM。各种治疗组和对照组之间的差异显著性分析通过单向方差分析Dunnett紧随其后的多重比较检验GraphPad棱镜为Windows版本5.01 (GraphPad软件、圣地亚哥、钙、美国)。P值小于0.05被认为是显著的。

3所示。结果

3.1。角叉菜胶诱导胸膜炎提取的影响

胸膜腔的注射角叉菜胶大鼠6 h内引起炎症反应,表现为液体的积累,其中包含大量的炎症细胞,如图2。梅(300毫克公斤⁻¹)显著抑制炎症反应减少渗出物形成的(F_7日,20= 10.84,P< 0.0001)和中性粒细胞浸润(F_7日,20= 8.86,P< 0.0001)的最大效应为64.2%和90.9%,分别为(图2)。

梅(100毫克公斤⁻¹(F)也显著减少渗出物形成_7日,20= 9.58,P< 0.0001)和中性粒细胞浸润(F_7日,20= 8.41,P< 0.0001)和最大的影响在57.1%和86.5%,分别。双氯芬酸(100毫克公斤⁻¹)作为标准抗炎剂也显著减少渗出物形成(F_7日,20= 14.96,P< 0.0001)和中性粒细胞浸润(F_7日,20= 9.18,P< 0.0001)几乎完全与最大效果的75%和96.6%,分别为(图2)。

从埃德₅₀剂量反应曲线(数据计算3(一个)和3 (b)),美被发现大约3.8×(ED有效₅₀比双氯芬酸(ED = 12.26±3.90)₅₀= 3.22±4.45)在减少嗜中性粒细胞浸润和3.5 x (ED有效₅₀比双氯芬酸(ED = 60.57±15.82)₅₀= 17.13±17.11)在减少渗出物形成。

3.2。组织病理学

组织学检查帮助识别和评估微观形态的细胞和组织的变化。车辆只治疗大鼠显示正常的肺结构(图4(一))与很少或没有嗜中性粒细胞浸润的迹象,水肿,充血,肺泡间隔增厚。卡拉胶对老鼠没有得到药物治疗(图显示大量无序的肺泡结构4 (b))和中性粒细胞的重要存在,水肿,充血,肺泡间隔增厚(图5)。当老鼠服用美(300毫克公斤⁻¹),降低肺泡结构无序(图4 (d))。这出现明显(P< 0.0001)抑制中性粒细胞浸润、水肿充血,肺泡间隔增厚(图5)。

老鼠接受双氯芬酸和卡拉胶(图4 (c))显示显著(P< 0.0001)抑制中性粒细胞浸润较轻或无水肿,充血,肺泡间隔增厚,与卡拉胶只治疗大鼠(图5)。

3.3。酶化验

猫MPO活性和MDA水平在胸膜腔内注射角叉菜胶后肺组织增加。只角叉菜胶治疗组织相比,有显著(P< 0.05)降低MPO活性在梅(30、100和300毫克公斤⁻¹)治疗大鼠。MDA水平也大幅减少美(100和300毫克公斤⁻¹)治疗大鼠。梅也增加了猫活动显著剂量(数字6(一),9(一个),10 ())。类似降低MPO活性和MDA水平观察到30和100毫克公斤⁻¹双氯芬酸。

此外,过氧化氢酶活性显著增加测试剂量((10 - 100毫克公斤⁻¹双氯芬酸的)。的剂量反应分析,双氯芬酸的能力比率和梅MPO活性,猫的活动,和MDA表达式是2.1,12.8,和1.2,分别。

谷胱甘肽和SOD存在于车辆只治疗组织注射角叉菜胶后显著降低。只角叉菜胶治疗肺组织相比,谷胱甘肽水平显著增加,SOD活性在30,100和300毫克公斤⁻¹梅(P< 0.0001)治疗肺组织(数字7(一)和8(一个))。同样,积极控制双氯芬酸还显示在谷胱甘肽水平和SOD活性显著增加剂量(10 - 100毫克公斤⁻¹)相比,卡拉胶只有治疗组织(P< 0.0001)(数据7(一)和8(一个))。从埃德₅₀剂量反应曲线(数据计算7 (b)和8 (b)),美是大约2.4倍的双氯芬酸增加谷胱甘肽的表达和SOD活性。

3.4。血管通透性

注射醋酸的腹膜之前小鼠静脉注射2%伊文思蓝染料表现出30分钟后炎症反应,表现为伊文思蓝染料进入腹膜腔的外渗的老鼠。美在腹水染料外渗的影响后,醋酸的挑战是确定与伊文思蓝标准曲线如图(11日)。小鼠有显著减少染料渗漏处理梅在100毫克公斤⁻¹(73%抑制,P< 0.005)和300毫克公斤⁻¹(83%抑制,P< 0.0025)相比,控制。双氯芬酸的剂量30毫克公斤⁻¹也导致染料渗漏明显降低(78%的抑制,P< 0.003)相比,控制(图11 (b))。

4所示。讨论

在这项研究中,乙的消炎acetate-petroleum醚(1:1)干树皮中提取的m . angolensis(美)进行评估。角叉菜胶诱导的大鼠胸膜炎模型,用于评价抗炎药候选人,尤其是那些来自天然产物和醋酸诱导血管渗透性模型了。该模型的特点是早期阶段(4 h角叉菜胶后政府),白细胞游走在胸腔和肺部明显增强和组织学的变化发生14,30.]。这种早期反应与显著的激活NF -κB和p38 MAPK通路,从而导致巨大的一代的促炎介质如TNF -α,il - 1β,没有,除了增加活动重要的促炎的酶如腺苷脱氨酶(ADA)和MPO [8,32]

观察细胞浸润注射角叉菜胶后大鼠胸膜腔。有炎症反应与分泌的液体进入胸膜腔伴随着大量中性粒细胞。这最终导致前列腺素E水平的增加₂肿瘤坏死因子-α和il - 1β、ROS和脂质过氧化作用[33]。细胞迁移是几个过程包括粘附和细胞迁移的结果(34]。

MAE-treated组显示胸膜渗出的中性粒细胞显著少于对照组,表明抑制中性粒细胞浸润可能是由于抑制滚动和中性粒细胞的粘附,中性粒细胞迁移从血管受损。美产生剂量依赖性抑制中性粒细胞的涌入和渗出物进入胸膜腔体积与双氯芬酸相似。铂族元素₂主要负责中介发生在角叉菜胶诱导的分泌胸膜炎通过EP2和EP3受体(35,36]。

因此,抑制EP2和EP3受体可能导致美的抗炎活性。渗出物形成也没有水平升高的结果由激活诱导一氧化氮合酶(间接宾语)内皮细胞和炎症细胞37,38]。因为美是能够减少渗出物的水平,它可能参与伊诺激活的封锁。此外,观察中性粒细胞减少,随后降低MPO活性(39]。MPO促炎的酶存在于胞质颗粒的中性粒细胞等导致细胞毒性化合物的生成次氯酸和酪氨酰自由基过氧化氢和酪氨酸,分别为(40,41]。

水肿是一个组件的炎症反应;增加血管通透性也起着重要作用。因此,为了进一步研究前列腺素提取物的抑制作用,血清素,和组胺通路的炎症,提取的作用在醋酸诱导血管渗透性进行了研究。在醋酸段血管渗透性测试中,醋酸挑战带来的增加的水平介质如前列腺素、5 -羟色胺、组胺在腹膜流体,进而导致血管扩张,增加血管通透性13,42]。美存在剂量依赖的相关性减弱醋酸诱导的小鼠毛细血管通透性。这些发现表明,梅的抗炎效果的急性期,炎症可能与预防血管舒张和抑制炎症介质如组胺和5 -羟色胺的释放。

在急性炎症,减少内源性抗氧化酶的活性(猫、SOD及谷胱甘肽)和脂质过氧化增加组织的氧化损伤(43]。猫,SOD,谷胱甘肽也发挥着至关重要的作用,保护酶。Schreck et al。44)表明,抗氧化剂抑制核转录因子kappa light-chain-enhancer激活B细胞(NF-kB),而活性氧激活NF -κB,转录因子的转录激活多个基因参与炎症(45,46]。谷胱甘肽对炎性疾病的保护作用已被证明通过消耗内源性谷胱甘肽Buthionine sulfoximine (BSO) [47,48)导致炎症加重影响各种模型包括角叉菜胶诱导胸膜炎。猫在亚细胞细胞器本地化的过氧化物酶体催化过氧化氢水和氧气的转换(49];细胞内SOD工作结合H₂O₂消除酶如谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)或猫预防行动的H₂O₂的形成,进而抑制羟基自由基(50,51]。治疗美猫的活动增加,SOD、谷胱甘肽。上述效应导致的低水平的MDA降低脂质过氧化MAE-treated老鼠从而大大减少炎症的严重程度。

组织病理学能提供明显的结构性特点作为一个务实的,意义明确的,果断特点的迹象炎症过程(52]。从今以后,卡拉胶的挑战后肺组织病理学研究部分进行显示提取能够保持正常的肺泡结构大量中性粒细胞减少和水肿的形成。肺泡壁明显增厚与减少充血。美显示能力减弱角叉菜胶引起的肺损伤,这是在协议与威尔逊et al。53,54)发现,证实材料作用于多种促炎介质在炎症改善肺功能。

5。结论

acetate-petroleum乙醚干树皮中提取的Maerua angolensis在急性炎症有抗炎活性衰减角叉菜胶诱导胸膜炎和减少乙酸段血管渗透性。提取也表现出显著的在活的有机体内抗氧化活性,这可能导致其抗炎活性。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者参与的概念和设计研究。埃里克Boakye-Gyasi和Felix Agyei Ampadu参与数据收集。埃里克•Boakye-Gyasi Felix Agyei Ampadu,纽曼Osafo查尔斯Kwaku Benneh,和埃里克Woode进行数据管理和分析。最初的草稿上的所有合作作者的手稿。所有作者的贡献进一步解释结果和手稿编辑。所有作者阅读和批准最终的手稿。

确认

作者感谢托马斯先生Ansah的技术援助,爱德蒙Dery先生,和技术人员的药理学,恩克鲁玛科技大学,加纳库马西,。

引用

1. l . Ferrero-Miliani o·h·尼尔森,p . s .安徒生和s e . Girardin“慢性炎症:NOD2的重要性和NALP3 interleukin-1beta一代”临床和实验免疫学,卷147,不。2、227 - 235年,2007页。视图:谷歌学术搜索
2. d . w .尽t·劳伦斯·m·Perretti和a·g·罗西,“炎性决议:新的药物发现的机会,“自然评论药物发现,3卷,不。5,401 - 416年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. c . n . Serhan和j . Savill”决议的炎症:项目结束开始,“自然免疫学》第六卷,没有。12日,第1197 - 1191页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. r . a . Mothana Lindequist, r . Gruenert和p . j . Bednarski”研究的体外抗癌、抗菌和抗氧化电位的选择从岛上Soqotra也门药用植物,”BMC补充和替代医学第七条,卷。9日,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. g . e . Wickens和h . m . Burkill,”西热带非洲的有用的植物。”皇家植物园,丘,1 - 3卷,不。2、471 - 472年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. r·哈尔曼氏崖爬藤o . Audu、j . Amupitan和e . Uwaiya“植物化学的筛查和抗菌活性的三种植物用于传统医学在尼日利亚北部,“药用植物研究杂志》上2013年,pp. p191 - 197。视图:谷歌学术搜索
7. m . m . Iwu非洲药用植物的手册美国佛罗里达州,CRC出版社,波卡拉顿,第二版,2014年版。视图:出版商的网站
8. t . s . Frode和y s Medeiros髓过氧物酶和腺甙脱氨酶水平在胸膜液体泄漏胸膜炎的角叉菜胶诱导的小鼠模型,”炎症介质,10卷,1 - 5,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 诉r·苏尼尔•j .沈k . Patel-Vayas a . j .麻醉品j . d . Laskin和d . l . Laskin”作用产生的活性氮物种通过诱导一氧化氮合酶在vesicant-induced肺损伤,炎症和肺功能改变,”毒理学和药理学应用,卷261,不。1,比如22 - 30,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. r·g·费雷拉,t·c·松井l . f . Gomides et al .,“烟酸抑制carrageenan-induced中性粒细胞迁移在老鼠身上,“Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案,卷386,不。6,533 - 540年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. t . c .松井g . m . e . Coura i s f·梅洛et al .,“Nicorandil抑制中性粒细胞招募carrageenan-induced实验胸膜炎的老鼠,”欧洲药理学杂志卷,769年,第312 - 306页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. h·r·琼斯,c·t·罗伯·m·Perretti和a·g·罗西,“中性粒细胞炎症决议的角色,”研讨会在免疫学,28卷,不。2、137 - 145年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. r·b·Nidavani A . m . Mahalakshmi和m . Shalawadi“血管渗透性和伊文思蓝染料:生理和药理方法,”应用制药科学杂志》上,4卷,不。11日,第113 - 106页,2014年。视图:谷歌学术搜索
14. j·s·巴士,a .醋,和s·m·布鲁克斯,“生化和生理变化在大鼠肺氯化镉气溶胶暴露,”美国的呼吸道疾病,卷118,不。3、573 - 580年,1978页。视图:谷歌学术搜索
15. r .醋,j . f . Truax j·l·Selph和f . a . Voelker”发作的途径、开发和大鼠角叉菜胶胸膜炎的衰减,”联邦诉讼第41卷。。9日,第2595 - 2588页,1982年。视图:谷歌学术搜索
16. s·f·艾哈迈德,s·m·阿迪s a Bakheet et al .,“柚皮苷变弱的发展通过抑制NF - carrageenan-induced急性肺部炎症κb, STAT3和炎性介质和增强的我κBα和抗炎细胞因子炎症,38卷,不。2、846 - 857年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. b . v . Patel, m·r·威尔逊和m .中国人“急性肺损伤和炎症的决议:平移小鼠模型,”欧洲呼吸杂志,39卷,不。5,1162 - 1170年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 中州。谢长廷,js。邓,H.-P。锅,J.-C。廖,s。黄,G.-J。黄”,香紫苏醇改善lipopolysaccharide-induced急性肺损伤通过抑制MAPK和感应HO-1信号,”国际免疫药理学第16 - 25,44卷,页2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. p·p·布拉德利,d . a . Priebat r·d·克里斯坦森和g . Rothstein”测量皮肤的炎症:中性粒细胞与酶标记内容,估计”皮肤病学研究杂志》上,卷78,不。3、206 - 209年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. g . Otulakowski d·恩格尔伯特·h·Arima et al。”α生育酚转运蛋白介导的保护血碳酸过多症小鼠ventilator-induced肺损伤,”胸腔,卷72,不。6,538 - 549年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m . Ellman”,减少谷胱甘肽测定的分光光度法测定组织,”AnalytBiochem卷,74年,第226 - 214页,1959年。视图:谷歌学术搜索
22. f . Petronilho d·弗洛伦蒂诺f·西尔维斯特et al .,“Ebselen减弱肺损伤实验模型中Carrageenan-Induced胸膜炎的老鼠,”炎症,38卷,不。4、1394 - 1400年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. h . Aebi”[13]的过氧化氢酶在体外”,方法酶学卷,105年,第126 - 121页,1984年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. e . Ekuadzi r . p . Biney c . k . Benneh b Osei Amankwaa, j .助飞,“抗炎性质的桦木酸和xylopic酸carrageenan-induced胸膜炎模型小鼠肺部炎症,”植物疗法的研究,32卷,不。3、480 - 487年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. 惠普Misra i Fridovich,“超氧化物阴离子的作用在肾上腺素的自动氧化和超氧化物歧化酶的简单分析。”《生物化学》杂志上,卷247,不。10日,3170 - 3175年,1972页。视图:谷歌学术搜索
26. d。a .法比d。o .埃米利亚诺·r·s·Mairim et al .,”叶提取物的抗炎特性和氧化还原Morinda citrifolia L。,”药用植物研究杂志》上,9卷,不。24日,第701 - 693页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h·h·德雷珀e . j . Squires h . Mahmoodi Agarwal, j . Wu和m·哈德利”比较评价硫代巴比土酸丙二醛的测定方法在生物材料中,“自由基生物学和医学,15卷,不。4、353 - 363年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. r·l·希斯和l .封隔器“Photoperoxidation孤立的叶绿体。即动力学和化学计量学的脂肪酸过氧化反应。”生物化学和生物物理学的档案,卷125,不。1,第198 - 189页,1968。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. s·d·穆勒,d .弗洛伦蒂诺,c . f . Ortmann et al .,“水提物的抗炎和抗氧化活动Cecropia glaziovii叶子,”民族药物学杂志卷,185年,第262 - 255页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. b·a·惠特尔”的使用对小鼠毛细血管通透性的变化区分麻醉和非镇痛,”英国药理学杂志》上的报告和化疗22卷,第253 - 246页,1964年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. w z赵,j·肖,j . Wang Dong, z Peng, d,“小说青藤碱衍生物的抗炎作用,”国际免疫药理学卷,29号2、354 - 360年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. s Marzocco r . Di Paola i Serraino et al .,”效应methylguanidine carrageenan-induced急性炎症的老鼠,”欧洲药理学杂志,卷484,不。2 - 3、341 - 350年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. j . r .叶片和r . m .敲竹杠,“抗炎药物及其作用机理,炎症反应的研究卷,47岁,补充2,S78-S87, 1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. 佐藤晴j . Akaogi t . Nozaki m和h山田,“PGE2和EP受体在小说类风湿性关节炎的发病机制和治疗策略,”内分泌、代谢和免疫Disorders-Drug目标》第六卷,没有。4、383 - 394年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. v c·琼斯,m·a·博雷尔s a马赫et al .,“EP2和EP4受体在气道微血管泄漏引起的前列腺素E2,”英国药理学杂志》上的报告,卷173,不。6,992 - 1004年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. Ghosh和s c·埃尔祖鲁姆“一氧化氮代谢哮喘病理生理学、”Biochimica et Biophysica学报(BBA)——一般科目,卷1810,不。11日,第1016 - 1008页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. 美国,的k .比斯华斯“氧化应激和炎症之间的相互依存解释抗氧化剂悖论呢?”氧化医学和细胞寿命文章ID 5698931卷,2016年,页1 - 9,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. f . Agyei Ampadu”、抗炎和抗氧化作用的干树皮提取物的maerua angolensis直流(capparaceae)”2016。视图:谷歌学术搜索
39. b . Pulli m·阿里·r·Forghani et al .,“在生物样品测量髓过氧物酶活动,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。7篇文章ID e67976 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. j .黄答:弥尔顿,r·d·阿诺德et al。”方法对评估测量髓过氧物酶活性抑制剂疗效在生命系统,”《白细胞生物学,卷99,不。4、541 - 548年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 通用Nardi j . m . Siqueira初级f . Delle Monache, m·g . Pizzolatti k . Ckless和r . m . Ribeiro-do-Valle“抗氧化和抗炎作用的产品,从巴豆celtidifolius Bailon carrageenan-induced胸膜炎的老鼠,”植物学期刊,14卷,不。2 - 3、115 - 122年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 波萨达斯,m . Bucci f . Roviezzo et al .,“Carrageenan-induced老鼠爪子水肿是两相的,年龄体重依赖微分一氧化氮cyclooxygenase-2表达式,并显示“英国药理学杂志》上的报告,卷142,不。2、331 - 338年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. r . Schreck p Rieber, p . a . Baeuerle显然“活性氧中间体广泛使用信使的激活NF -κB转录因子和hiv - 1”,EMBO杂志,10卷,不。8,2247 - 2258年,1991页。视图:谷歌学术搜索
44. p . a . Baeuerle和t .德国汉高”功能和NF -激活κB在免疫系统。”年度回顾的免疫学》12卷,第179 - 141页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. j·沃森,”氧化剂,抗氧化剂和当前的转移性癌症,不能医治”开放的生物学,3卷,不。1,文章ID 120144, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. s Cuzzocrea g . Costantino b . Zingarelli e . Mazzon a . Micali和a, p .卡布其共同出版的“内源性谷胱甘肽的保护作用carrageenan-induced胸膜炎的老鼠,”欧洲药理学杂志,卷372,不。2、187 - 197年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. 惠普Bordini, j·l·克雷默t·r·Fagundes et al .,“二甲双胍的保护作用引起的异常的地穴焦点模型1,2-dimethylhydrazine:氧化应激和炎症过程的调制,”分子致癌作用卷,56号3、913 - 922年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 答:阿加瓦尔和s . a . Prabakaran”机制,测量和预防氧化应激在男性生殖生理、”印度实验生物学杂志》上,43卷,不。11,963年,页2005。视图:谷歌学术搜索
49. Limon-Pacheco和m . e . Gonsebatt”抗氧化剂的作用,antioxidant-related酶保护环境诱导的氧化应激反应,”突变的研究——遗传毒理学和环境诱变,卷674,不。1 - 2、137 - 147年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. p . r . Kvietys d·n·格兰杰,“角色的活性氧和氮物种血管炎症反应,”自由基生物学和医学,52卷,不。3、556 - 592年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. a·索伦:美国Cooper, t·r·沃”的性质和名称骨关节炎由其组织病理学,”临床与实验风湿病学》第六卷,没有。1,41-46,1988页。视图:谷歌学术搜索
52. s . Gopi a . Amalraj s . Jude et al .,“制备、表征、活性anti-colitis curcumin-asafoetida复杂的封装在姜黄纳米纤维,”生物材料科学与工程C:材料的应用卷。81年,20-31,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m·r·威尔逊k . p . O 'Dea d, a . d . Shearman n . Van Rooijen和m .的中国人”的角色lung-marginated单核细胞在体内ventilator-induced肺损伤小鼠模型,”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷179,不。10日,914 - 922年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. m·r·威尔逊j·e·皮特里m . w . Shaw et al .,“高脂肪喂养保护小鼠免受ventilator-induced肺损伤,通过neutrophil-independent机制,“危重病医学,45卷,不。8日,pp. e831-e839, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2018 Felix Agyei Ampadu等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。